4. Proceden de tres orígenes principales:
Reserva en
adipocitos
Biosíntesis
de Novo
Alimentación
5. En RE y el A. de Golgi de las
células de la
mucosa.
TRANSPORTE
Monoglicéridos
Ácidos grasos
Digestión
Epitelio intestinal
Q
QUILOMICRONES
Compuestos principalmente por triglicéridos, pero
9% de fosfolípidos, 3% colesterol y 1% apoproteína B
Linfa
Q
6. La acción de las sales biliares, sustancias detergentes que se sintetizan en el hígado y se
almacenan en la vesícula biliar, es esencial para la digestión de los lípidos y su absorción a
través de la mucosa intestinal.
Ácido
cólico
catión
asociado
Molécula
de sal
biliar
Las grasas que contienen cantidades considerables de ácidos grasos insaturados,
como los ácidos oleico y linoleico, que tienden a ser líquidas a temperatura
corporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que contienen
mayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidos
palmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente.
Los ácidos biliares
provienen del
Colesterol
7. Q
Q
Contienen grandes cantidades de
proteína proteinlipasa, hidroliza
los triglicéridos.
Ácidos grasos
Glicerol
A. G. LIBRES
A. G.
A.G. se almacenan en
Adipocitos y
hepatocitos
A. G.
La concentración plasmática de ácidos grasos
libres es en reposo de 15mg/dL
Albúmina
A. G.
8.
9. En el estado postabsortivo. después de haber extraído de la sangre todos los quilomicrones, más del 95% de
todos los lípidos del plasma adopta la forma de lipoproteínas:
Triglicéridos
• 160 mg/dl
• En plasma
Fosfolípidos
• 160 mg/dl
• En plasma
Colesterol
• 180 mg/dl
• En plasma
Proteínas
• 200mg/dLmg/dl
10.
11. TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS
Existen cuatro clases principales de lipoproteínas, clasificadas por sus densidades medidas en la ultracentrífuga:
VLDL
IDL
LDL
HDL
• Lipoproteínas de muy baja densidad, que contienen concentraciones elevadas de triglicéridos y
concentraciones moderadas de colesterol y fosfolípidos
• que son lipoproteínas de muy baja densidad, de las que se ha extraído una gran parte de los
triglicéridos. de modo que las concentraciones de colesterol y fosfolípidos están aumentadas
• que derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia una vez extraídos casi todos los triglicéridos,
dejando una concentración especialmente alta de colesterol y moderada de fosfolípidos
• que contienen una gran concentración de proteínas (aproximadamente un 50%), pero cantidades
mucho menores de colesterol y fosfolípidos.
12. FUNCIÓN
Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan los triglicéridos sintetizados en el
hígado principalmente al tejido adiposo, mientras que las otras lipoproteínas son muy
importantes en los diferentes estadios del transporte de los fosfolípidos y del colesterol
desde el hígado a los tejidos periféricos, o desde la periferia al hígado.
13. DEPÓSITOS DE GRASA
TEJIDO
ADIPOSO
La principal función del tejido adiposo es almacenar los
triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar
energía en algún lugar del organismo. Una función
subsidiaria es la de proporcionar aislamiento térmico al
cuerpo
HÍGADO
Descomponer
ácidos grasos
Sintetizar
triglicéridos
Sintetizar colesterol y
fosfolípidos por a. g
14. TEJIDO ADIPOSO
Los triglicéridos se encuentran
generalmente en forma líquida
dentro de los adipocitos.
LIPASAS
ADIPOCITO
Son
fibroblastos
modificados
que
almace-nan triglicéridos casi puros en
cantidades iguales al 80%- 95% del volumen
celular.
15. Uso energético de los
Energía
Descomposición y Oxidación
triglicéridos
Hidrólisis
Tejidos
Ácidos grasos
Glicerol
Al entrar en el tejido activo, se transforma de
inmediato, por la acción de las enzimas
intracelulares, en glicerol 3-fosfato, que sigue la
vía glucolítica de degradación de la glucosa para
proveer energía.
16. LAS CRASAS COMO RESERVAS ENERGÉTICAS
La mayor parte del carbono de los triacilgliceroles está más reducido que el carbono de los hidratos de carbono.
La oxidación metabólica de la grasa consume más oxígeno, a igualdad de peso, que la oxidación de los hidratos de
carbono, con lo que la liberación de energía metabólica es superior.
La grasa es la principal forma
de almacenar
energía para la mayor parte
de las células.
La mayoría de los especialistas
recomiendan que el consumo esté cerca
del 25 30% para evitar problemas
cardiovasculares.
El exceso de hidratos de carbono consumido que no puede catabolizarse ni almacenarse como
glucógeno se convierte fácilmente en grasa.
17. El cerebro tiene unas características especiales
puesto que no es capaz de utilizar los ácidos grasos
como aporte energético importante y tiene un
requerimiento muy específico de la glucosa. No
obstante, en condiciones de inanición, utiliza
cuerpos cetónicos para producir energía.
18. Regulación de la liberación energética a
partir de los triglicéridos
Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato
energético
• Exceso de carbohidratos Triglicéridos Producción de energía.
• Grasas de adipocitos
Triglicéridos Almacenados
Ácidos Grasos Libres
Constante
equilibrio
19. • Debido a un
exceso de
hidratos de
carbono
Ácidos grasos
libres
• En forma de
triglicéridos
• Disponibilidad de
acidos grasos
para producir
energía son bajos
El exceso de αglicerofosfato
Desequilibrio
Grandes
cantidades de
glucosa.
Inhiben el aporte
energético de los
ácidos grasos
20. Los ácidos grasos se
sintetizan con mas
rapidez que de la
que se degradan.
Un exceso de CHO´s
aumentan la grasa
depositada
Lo que no se usa para
obtener energía o
almacenarla, se convierte
y almacena como grasa.
Baja concentración
de ácidos grasos
producen
la
conversión a:
Ácidos grasos.
21. La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de
carbono
Cuando no se
dispone de
hidratos de
carbono
Movilizan
ácidos grasos
Se movilizan las
grasas de
adipocitos
Insulina Reduce la glucosa en
tejidos y la grasa almacenada
Cambios
hormonales
Energía
22. Regulación hormonal de la utilización de la
grasa
• 7 hormonas Glándulas endocrinas Efecto en utilización de las grasas.
Estimulación
simpática
Adrenalina y
noradrenalina
La lipasa de triglicéridos hormonosensible
La concentración sanguínea de
ácidos grasos libres aumenta hasta
8 veces por lo tanto también el
consumo energético de A. grasos
por los músculos
Descomposición de triglicéridos
y movilización de A. grasos
24. Obesidad
• Deposito excesivo de grasa en el organismo.
• Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que las
que el organismo puede consumir.
• Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas Grasa.
25. Fosfolípidos
• Contienen:
Uno o mas moléculas de
acido graso.
Un radical de acido
fosfórico.
Una base nitrogenada.
Liposolubles.
• Se utilizan por todo el
organismo:
o Membranas celulares.
o Membranas intracelulares.
26. Formación de fosfolípidos
• Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas.
• 90 % en el hígado.
• Se requiere de algunos compuestos para su síntesis:
•
Colina
•
Inositol
Lectina. (base nitrogenada)
Cefalinas
27. Uso especifico de los fosfolípidos
• Funciones:
1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para
transporte de colesterol y otros lípidos.
2. Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).
3. Aislante eléctrico para la vaina de mielina
(esfingomielina).
4. Donan radicales para reacciones químicas en
tejidos.
5. Síntesis de elementos estructurales Membranas.
29. Estructura básica : núcleo esterol
Se forma por acetil-CoA y llega a
formar
Colesterol
hormonas esteroideas
Ácido cólico (base de los ácidos Biliares)
30. Síntesis del colesterol
El acetil-CoA se convierte
en mevalonato .( a partir
de la reductasa de 3Hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A ( HMG Co Areductasa) )
El lanosterol se convierte
en colesterol después de
otras 21 reacciones
sucesivas,
enzimáticamente
catalizadas.
El mevalonato se
convierte
en escualeno mediante
reacciones sucesivas de
transferencia de grupos
prenilo
El escualeno se
transforma en lanosterol
31. Usos del colesterol
Usos no membranosos :
-Formación del ácido cólico (hígado) facilita la digestión de lípidos
-Formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosterona y cortisol)
-Formación de progesterona y estrógenos
-Formación de testosterona
*gran parte del colesterol se
va al estrato córneo de
la piel
32. Enfermedad de las
arterias grandes e
intermedias en las
que aparecen
lesiones grasas
(placas
ateromatosas) en
las superficies
internas de las
paredes vasculares
ATEROESCLEROSIS
Lesion del
endotelio
vascular
Adhesión de
monocitos al
endotelio
Se diferencian a
macrófagos en
a intima
vascular
Estría grasa
visible
Células
espumosas
macrofagicas
Ingieren y
oxidan lpp
acumuladas
Forman placas
cada vez mas
grandes
Obstruyen la luz
33. Puede que no haya obstrucción
pero que los fibroblastos de la
placa se depositen en tejido
conectivo denso causando una
esclerosis (fibrosis) arterias se
vuelve rígidas e inflexibles
*pueden precipitarse cristales de
calcio provocando calcificaciones*
Endurecimiento de las
arterias
34. Causas
básicas
• CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO
• Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y
de colesterol altas en dieta
El sistema de
lipoproteínas
controla el
depósito de
colesterol en todos
los tejidos del
organismo
• Las lipoproteínas de
muy baja densidad
(se forman en
hígado)
• Las lipoproteínas de
baja densidad
• Las lipoproteínas de
densidad
intermedia
Estas contienen
grandes
cantidades de
trigliceridos y en
menor cantidad
de colesterol y
fosfolípidos
35. Hipercolesterolemia familiar
• Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la
formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e
intermedia
• El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso,
esto elevando la concentración de LDL en sangre
• Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL
• La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos
36. HDL evita la ateroesclerosis
• Producen en hígado e
intestino
• No contienen
apoproteína B-100
• Contienen apoproteína
A-I o A-II (muy diferentes
a las de LDL, VLDL e IDL)
• Absorben cristales de
colesterol
37. Prevención
• DIETA Pobre en grasas que
contenga grasas insaturada con
bajo contenido en colesterol
• Fármacos:
• Agentes que se combinen con los
ácidos biliares en tubo digestivo
= salvado de avena
• Mevinolina inhibe sistema
enzimático hepático que sintetiza
colesterol
