SlideShare a Scribd company logo
1 of 105
Download to read offline
XÉT NGHIỆM HOÁ SINH TRONG
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
TS. Leâ Xuaân Tröôøng
DÀN BÀI
I. ĐẠI CƢƠNG:
1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH
2. LIPID, APOPROTEIN, LP HUYẾT TƢƠNG
3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
4. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
4.1. Cơn đau thắt ngực
4.2. Nhồi máu cơ tim
II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC:
1. TRƢỚC HCMVC
 MPO, PLGF, CHOLINE
2. TRONG HCMVC
 AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T
3. SUY TIM SAU HCMVC
 BNP, NT-proBNP
1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH
Bệnh lý tim mạch: CVDs (Cardio Vascular Diseases)
– Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu.
– Có khoảng 17.5 triệu ngƣời chết (2005).
– Khoảng 7.6 triệu ngƣời (43.4%) tử vong do bệnh
mạch vành (Coronary Artery Disease).
– Chiếm tỷ lệ 30% tử vong vì bệnh tật.
Dự đoán đến năm 2015, CVDs
– Vẫn là bệnh lý gây tử vong hàng đầu.
– Gây tử vong khoảng 20 triệu ngƣời.
5/3/2016 4
586.8
258.2
180.5
60.9
48.1 23.7
193.7 200.9
0
100
200
300
400
500
600
Bệnh Tim Bệnh MM
Não
Bệnh phổi Ung thư
1995
2000
* Age-adjusted to the 2000 US standard population.
Source: US Mortality Volume 1950, National Vital Statistics Report, 2002, Vol. 50, No. 15.
Source: American Cancer Society, 2003.
Trên 100.000 dân
I.Đại cương
Bệnh lý tim:
– Bệnh tim bẩm sinh
– Bệnh tim mắc phải
Bệnh lý động mạch:
– Bệnh động mạch máu não
– Bệnh động mạch vành
– Bệnh động mạch thận
– Bệnh động mạch ngoại biên
Bệnh lý tĩnh mạch:
– Suy van tĩnh mạch
– Thuyên tắc tĩnh mạch
I.Đại cương
I. LIPID HUYẾT TƢƠNG
1. Lipid toàn phần :
- Gồm: TG, cholesterol (C), phospholipid (PL)…
- Giá trị bình thƣờng (VN): 5.1 ± 1.13 g/l
- Tăng nguyên phát: tăng lipid huyết gia đình
- Tăng thứ phát: suy giáp, tiểu đƣờng, XVĐM…
- Ít đƣợc chỉ định trong lâm sàng
- XN từng thành phần lipid có ý nghĩa nhiều hơn trong
chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh.
2. LIPID, APO, LP HUYẾT TƢƠNG
I.Đại cương
I. LIPID HUYẾT TƢƠNG
2. Cholesterol :
- Có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) và nội sinh (gan, moâ
môõ, tuyeán thöôïng thaän,…)
- Cholesterol nội sinh:
+ 1 phần: vận chuyển tới tế bào ngoại biên bởi các
LP: VLDL (Very Low Density LP), IDL (Intermediate), LDL
+ 1 phần: vào mật xuống ruột
C TP = C tự do (25-40%) + C ester hóa (60-75%)
I.Đại cương
- Bình thƣờng (VN): 185 ± 23 mg/dl (4.76 ± 0.59 mmol/L)
- Tăng nguyên phát: tăng C huyết gia đình…
- Tăng thứ phát: suy giáp, thận nhiễm mỡ, ÑTÑ…
- Tỉ lệ thuận giữa nồng độ C và BMV.
- Khuyến cáo hội XVĐM Châu Âu:
BMV có nguy cơ cao khi C > 250 mg/dl.
- Tỉ số: C TP/HDL-C < 4 là tốt nhất.
I.Đại cương
Khi C tự do tăng cao  Tế bào tự điều hòa bằng 3 cơ chế:
- Hoạt hóa enzym LCAT (Lecitin cholesterol acyl transferase)
để chuyển C tự do  C este dự trữ ở tế bào.
- Ức chế enzym HMG-CoA-Red (β-hydroxy βmetyl Glutaryl
CoenzymA Reductase)  Ức chế tổng hợp C nội sinh.
- Ức chế tổng hợp receptor (R) đặc hiệu với LDL, điều hòa
số lƣợng (R) ở màng tế bào, đề phòng tích lũy quá mức C
trong tế bào.
I.Đại cương
I. LIPID HUYẾT TƢƠNG :
3. Triglycerid :
- Có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) và nội sinh (gan)
- Bình thƣờng (VN): 112 ± 40 mg/dl (1.27 ± 0.45 mmol/l)
- Tăng thứ phát: ăn nhiều mỡ, xơ gan do rƣợu, ĐTĐ…
- Tăng nguyên phát: tăng lipid huyết gia đình…
- Tăng TG sau ăn kéo dài: nguy cơ tìm ẩn bệnh TM.
I.Đại cương
I. LIPID HUYẾT TƢƠNG :
4. Phospholipid : chiếm 30% lipid TP
- Gồm: lecithin, sphingomyelin, cephalin…
- Bình thƣờng (VN): 2.07± 0.28 g/l (2.67± 0.36 mmol/L)
- Tăng: vàng da tắc mật, xơ gan mật (còn bù)…
- XN tỷ số : PL/C (bình thƣờng :1-1.2)
Tỷ số càng giảm  C càng dễ lắng đọng trên ĐM
I.Đại cương
I. LIPID HUYẾT TƢƠNG :
XN TG và C máu để thăm dò rối loạn chuyển hóa lipid
( Theo “ Hội xơ vữa động mạch Châu Âu ” )
TG và C Rối loạn c/h lipid
C < 200 mg/dl (5.2 mmol/l)
TG < 200 mg/dl (2.3 mmol/l)
Không
C : 200 – 300 mg/dl
(5.2 - 7.8 mmol/l)
TG < 200 mg/dl (2.3 mmol/l)
Có, Nếu HDL-C < 35 mg/dl
(0.9 mmol/l)
C > 300 mg/dl (7.8 mmol/l)
TG > 200 mg/dl (2.3 mmol/l)
Có
II. APOLIPOPROTEIN (Apo):Chức năng của một số Apo
I.Đại cương
Apo Chức năng
AI - Hoạt hóa LCAT (Lecithin Cholesterol Acyl Transferase)
- Vận chuyển ngƣợc Cholesterol. Tổng hợp ở ruột, gan
AII - Ức chế LCAT. Tổng hợp ở ruột, gan
B48 - Vận chuyển lipid ngoại sinh từ ruột về gan dƣới dạng CM
B100 -Vận chuyển lipid nội sinh (gan tổng hợp) đến các tế bào ngoại
biên dƣới dạng VLDL, IDL, LDL. Tổng hợp ở gan
- Gắn với thụ thể B-E (thụ thể LDL) đƣa LDL vào nội bào
CI
CII
CIII
- Hoạt hóa LCAT
- Hoạt hóa LPL (Lipo Protein Lipase)
- Ức chế LPL
E Gắn với thụ thể E và B-E giúp cho sự lọc CM dƣ và VLDL
dƣ khỏi huyết tƣơng
II. APOLIPOPROTEIN : XN Apo trong LS
* Apo AI : là apo chính của HDL, tiên đoán BMV
Bình thƣờng : Nam 105 - 175 mg/dl, Nữ 105 - 205 mg/dl
* Apo B 100 : tỷ lệ thuận với bệnh BMV
Bình thƣờng : Nam 60 – 140 mg/dl, Nữ 55 – 130 mg/dl
Và tỷ số : Apo B/Apo AI < 1
I.Đại cương
Apo A + HDL- C = Yếu tố bảo vệ chống XVĐM
Apo B + LDL- C (VLDL- C) = Yếu tố gây XVĐM
III. LIPOPROTEIN : Tính chất, thành phần hóa học của LP
I.Đại cương
Tính chất và
thành phần
CM VLDL
Pre β LP
LDL
β LP
HDL
α LP
Tỉ trọng < 0.95 0.95 - 1.006 1.006 - 1.063 1.063 - 1.210
Kích thƣớc(nm) > 120 30 - 100 21 - 25 7 - 15
Lipid (%)
Triglycerid
Cholesterol tự do
Cholesterol ester
Phospholipid
80 - 95
1 - 3
2 - 4
3 - 6
55 - 65
10
5
15 - 20
10
8
37
22
8
14
3
28
Protein %
Apo chính
1 - 2
B48
CI, CII, CIII
E
10
B100
CI, CII, CIII
E
25
B100
45 - 55
AI
AII
CI
III. LIPOPROTEIN : Một số chức năng của các LP
I.Đại cương
Chylomicron VLDL LDL HDL
Nơi
tạo
thành
Ruột Gan (chính)
ruột
Do chuyển
hóa VLDL
nhờ LPL
Gan, ruột, do
chuyển hóa
VLDL
Chức
năng
Vận chuyển
TG do ruột
hấp thu về
gan
Vận chuyển
TG do gan
tạo thành
đến tế bào
ngoại biên
Vận chuyển
C do gan tạo
thành đến tế
bào ngoại
biên
Vận chuyển
C dƣ thừa từ
tế bào ngoại
biên về gan
Vậy: VLDL và LDL gây XVĐM
HDL chống sinh xơ vữa
III. LIPOPROTEIN :
1. HDL-C :
- HDL vận chuyển 25% C huyết tƣơng.
- Bình thƣờng: > 35 mg/dl.
- HDL-C < 35 mg/dl: nguy cơ BMV.
- Các yếu tố ảnh hƣởng: hút thuốc lá, tuổi, tập luyện…
- Có mối tƣơng quan nghịch giữa HDL-C và BMV.
2. LDL-C :
- LDL-C có mối tƣơng quan thuận với BMV.
- Bình thƣờng: < 130 mg/dl.
- Là yếu tố rất mạnh gây XVĐM.
3. VLDL : Cũng là yếu tố mạnh gây XVĐM.
I.Đại cương
Iν. RỐI LOẠN LP HUYẾT : Các kiểu rối loạn LP huyết
I.Đại cương
Kiểu Rối loạn
LP huyết
Rối loạn
lipid huyết
Độ trong
huyết
tƣơng
Tần số
xuất hiện
Mức độ nguy
hiểm với
XVĐM
I CM ↑ TG ↑ Đục Rất hiếm ±
IIa LDL ↑ CTP ↑ Trong Hay gặp ++++
IIb VLDL ↑
LDL ↑
CTP↑ + TG↑ Đục Hay gặp ++++
III β VLDL
IDL
CTP↑ + TG↑ Đục Ít gặp +++
Iν VLDL ↑ TG ↑ Đục sữa Hay gặp +++
ν CM ↑
VLDL ↑
TG ↑ Đục sữa Hiếm ++
 Diễn tiến im lặng hàng chục năm đến khi xuất hiện bệnh cảnh
LS trầm trọng (cơn đau thắt ngực, NMCT, TBMMN).
 Do các mảng xơ vữa phát triển làm hẹp, tắc lòng động mạch
 cung cấp máu và oxy bị thiếu ở các mô.
 Tổn thƣơng chỉ xảy ra ở ĐM lớn và vừa, không thấy tổn
thƣơng ở TM và ĐM nhỏ.
 Tại tổn thƣơng, có nhiều C và calci lắng đọng.
 Bệnh liên quan đến chuyển hóa lipid và LP.
3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
 Nguyên nhân:
- Do LDL tăng cao trong máu thƣờng xuyên.
- LDL tăng cao do: ăn nhiều và thƣờng xuyên loaïi
lipid bão hòa. C ngoại sinh.
- Yếu tố góp phần: suy giáp, suy tụy, nghiện thuốc
lá, nghiện rƣợu…
I.Đại cương
I.Đại cương
 Cách thấm lipid vào thành động mạch:
- Các LP qua khoảng kẽ của các TBNM thấm vào thành
mạch bằng cơ chế ẩm bào.
- Các (E) trong hệ thống lysosom thủy phân LDL tạo aa và C
tự do (gây độc cho TB).
- Chỉ có các hạt có kích thƣớc nhỏ lọt qua đƣợc TBNM: HDL,
LDL, VLDL (< 70 nm).
- Khi các hạt này tăng cao (LDL) và tổn thƣơng thành mạch
 các lipid (C) thấm vào nhiều  nguy cơ XVĐM.
I.Đại cương
 Vai trò của LDL trong sinh bệnh XVĐM:
Cơ chế gây XVĐM và nhồi máu ở tổ chức
Màng trong của
ĐM bình thƣờng
LDL-C huyết tăng
Ứ đọng lipid
Mảng XVĐM
Lòng ĐM hẹp
Sự tăng
sinh tiếp tục
Kích thích
Thay đổi, thoái hóa,
khuynh hƣớng tạo cục
Lƣu lƣợng
mạch lớn
Cục máu
Thiếu máu cục bộ
ở tổ chức
Nhồi máu
 Hậu quả: 4 hậu quả nặng nề
1. Tăng huyết áp.
2. Tắc mạch: Đƣờng kính lòng mạch hẹp < 30 %
3. Tắc mạch hoàn toàn: do máu đông trong lòng
mạch, nguy hiểm nhất là tim và não.
4. Vỡ mạch: Do thành mạch cứng, chèn ép vào
maïch maùu nuôi  mạch chết  phình mạch dƣới áp
lực  bể tung m/máu.
I.Đại cương
I.Đại cương
 XN hóa sinh cơ bản đánh giá nguy cơ XVĐM:
- Cholesterol TP > 200 mg/dl
- Triglycerid > 200 mg/dl
- LDL – C > 130 mg/dl
- HDL – C < 35 mg/dl
- Apo B > 130 mg/dl
- Apo A < 120 mg/dl
- Tỷ số : Cholesterol TP/HDL-C > 4.5
- Lp (a) > 30 mg/dl
I.Đại cương
MXV gây tắc hẹp ĐM dƣới đòn
MXV gây tắc ĐM
Chậu 2 bên
HÌNH ẢNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
- Stary I: Ñaïi thöïc baøo, teá baøo boït ôû aùo trong ñoäng maïch.
- Stary II: Theâm teá baøo cô trôn + caùc gioït môõ vaø phaân taùn
lipid hoãn loaïn ngoaøi TB.
- Stary III: Xuaát hieän nhieàu theå lipid ngoaøi teá baøo.
- Stary IV: Maûng xô vöõa.
Tiến triển xơ vữa động mạch theo STARY
I.Đại cương
Quá trình xơ vữa động mạch
I.Đại cương
Hình thành mảng xơ vữa (MXV)
Vai trò quan trọng của macrophages
I.Đại cương
Tính ổn định của MXVI.Đại cương
Nguy cơ cao ở MXV không ổn định
Viêm vách thành động mạch
Macrophage đƣợc hoạt hoá sản sinh cytokine gây viêm
Yếu tố quan trọng trong độ ổn định của MXV
I.Đại cương
MXV ổn định
Có vỏ fibrine chắc, dày. Mức độ viêm nhiễm
thấp. Lõi chứa ít lipide
I.Đại cương
 Thƣờng dẫn đến lấp đầy lòng mạch (làm hẹp)
MXV không ổn định
Có vỏ fibrine mỏng. Nguy cơ viêm nhiễm cao
Lõi giàu lipide
I.Đại cương
 Có khuynh huớng vỡ và dẫn đến tắc mạch
Cục máu đông (TC) xuất hiện ở chỗ vỡ MXV
tạo huyết khối gây tắc mạch.
SINH LÝ BỆNH
Vỡ MXV  kết tập tiểu cầu  Huyết khối
I.Đại cương
Quá trình tiến triển XVĐM và hậu quả
Kéo dài nhiều năm
Có
triệu chứng
Không có
triệu chứng
Không rõ
triệu chứng
Bệnh mạch
ngoại biênTiến triển sang thƣơng
Bệnh mạch
vành
Bệnh mạch
não
3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
4. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
(HCMVC)
ĐẶC ĐiỂM SINH LÝ MẠCH VÀNH
I.Đại cương
 Mạch vành tƣới máu cho tim nhƣng chịu ảnh
hƣởng trực tiếp hoạt động của cơ tim.
 Mạch vành chỉ nuôi tim nhƣng có nghĩa nuôi toàn
bộ cơ thể.
 Mạch vành không có nhánh nối thông, nếu 1
nhánh bị tắc  cả vùng tim do mạch máu đó nuôi
sẽ không đƣợc cung cấp máu.
- Hội chứng mạch vành cấp HCMVC (ACS: Acute
Coronary Syndrome) là một tập hợp những
triệu chứng lâm sàng gây ra bởi tình trạng
thiếu máu cơ tim cấp.
- Bệnh lý của động mạch vành cũng nằm trong
bệnh cảnh toàn thân của tổn thƣơng hệ
thống động mạch trong cơ thể.
ĐỊNH NGHĨA
I.Đại cương
NGUYÊN NHÂN
Vỡ mảng xơ vữa với thuyên tắc cấp tính
Tắc nghẽn cơ học
Tình trạng viêm nhiễm
Đau thắt ngực không ổn định thứ phát
Co thắt mạch vành (coronary vasoconstriction)
I.Đại cương
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC)
ST không chênh – HCMVC ST chênh – NMCT
ST không chênh – NMCT ST chênh – NMCTĐTNKOĐ
ECG
Dấu ấn sinh học tim
Xét nghiệm về các dấu ấn sinh học tim có vai trò quan trọng
trong chẩn đoán, tiên lƣợng và theo dõi điều trị BN có HCMVC
Những bệnh nhân có HCMVC đƣợc phân chia thành hai
mảng lớn cơ bản dựa vào ECG vaø đñoạn ST:
I.Đại cương
 Nguyên nhân do thiếu máu cơ tim.
 Chức năng cơ tim tỉ lệ thuận với lƣợng máu đến để đáp ứng
những nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
 ĐTN: khi nhu cầu oxy của cơ tim > oxy đƣợc cung cấp.
 ĐTN tỉ lệ thuận với cƣờng độ lao động.
 Bệnh lý ĐMV đôi khi không biểu hiện trên LS nhƣng thƣờng
có nguy cơ ĐTN, NMCT…
4.1. ĐAU THẮT NGỰC (ĐTN)
I.Đại cương
 Cơ chế:
- Khi 1 nhánh ĐM vành hẹp < 30% hoặc tắc do cục máu đông
 phần tim không đƣợc máu nuôi.
- Phần cơ tim tận dụng hết phần máu còn lại dƣới chỗ tắc.
- Những chất chuyển hóa ứ đọng lại.
- Gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch gây phù, các tế
bào còn lại trong lòng mạch gây đông máu.
- Sợi cơ tim không chuyển hóa  thoái hóa, hoại tử, chết.
I.Đại cương
Cơ chế gây đau
Do cơ tim thiếu máu
Thiếu oxy
chuyển hóa yếm khí
Tạo a. pyruvic & a. lactic
pH giaûm
cơ co cứng
Bradykinin
Dãn mạch
Kích thích đầu
mút thần kinh
Đau dữ dội
Tổn thƣơng
Tế bào cơ tim
Lysosome
Men hydrolase
tiêu TB cơ tim
I.Đại cương
BN đến cấp cứu
Do đau ngực
Do tim
Hội chứng MVC
Không do tim
Nguyên nhân khác
5% bỏ sót NMCT
đe dọa tử vong
XN dấu ấn sinh học là công cụ chẩn đoán giúp
phân loại nguy cấp đối với BN bị đau ở ngực
Dấu ấn
Sinh học
I.Đại cương
THÁI ĐỘ XỬ TRÍ ĐAU THẮT NGỰC
Bình thƣờng
Điện tâm đồ (ECG)
STST Sóng T (-)
Dấu ấn TROPONIN
(+) 1 Lần (-) 2 Lần
Xuất viện
Nguy cơ thấp
Nhập viện
Nguy cơ cao
Nhập viện
NMCT
Cơn đau ngực
I.Đại cương
Trên thế giới: 2.5 triệu ngƣời/năm chết do NMCT.
Chẩn đoán NMCT là 1 việc làm khó khăn.
Không phải tất cả BN đều có triệu chứng điển hình và
cơn đau dữ dội.
NMCT dạng “thầm lặng“ : 20% các trƣờng hợp.
Vậy để Δ chắc chắn NMCT, cần phải: tiền sử, khám LS,
ECG, đo hoạt độ các (E) huyết thanh.
4.2. NHỒI MÁU CƠ TIM
I.Đại cương
ĐỊNH NGHĨA:
 Là tình trạng của một phần
cơ tim bị hủy khi lƣợng máu
cung cấp đến phần đó bị
giảm sút.
 Bệnh nặng hoặc nhẹ phụ
thuộc vào vùng tổn thƣơng
của cơ tim nhiều hay ít.
I.Đại cương
NGUYÊN NHÂN
I.Đại cương
1. Cục máu đông tắc ĐM vành.
2. XVĐM và vỡ mãng XVĐM tắc ĐM vành.
3. Co thắt ĐM vành (gồm cả do cocain).
4. Bóc tách ĐM chủ lan đến ĐM vành.
5. Thuyên tắc ĐM vành (do viêm nội tâm mạc, van tim
nhân tạo, huyết khối thành tim, u nhầy).
6. Viêm mạch máu (bệnh Takayasu, hội chứng Kawasaki).
7. Viêm cơ tim (hoại tử cơ tim: dù không gây bệnh ĐMV).
NGUYÊN NHÂN
I.Đại cương
• Cục máu đông
• Mãng xơ vữa
• Tình trạng co thắt của mạch vành
GiẢI PHẨU ĐỘNG MẠCH VÀNH
I.Đại cương
Theo tổ chức y tế thế giới để Δ NMCT phải có
2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. TCLS: Đau thắt ngực kiểu mạch vành.
2. ECG điển hình.
3. Động học: Thay đổi men tim và các dấu ấn
sinh học Tim mạch.
CHẨN ĐOÁN
I.Đại cương
Diễn tiến của bệnh mạch vành tim
I.Đại cương
Xơ vữa động mạch vành
Mảng xơ vữa
Huyết khối mạch vành
Nhồi máu cơ tim
Thiếu máu cục bộĐau thắt
ngực
Loạn nhịp
Xung huyết tim
Ngừng
tim
Loạn
nhịp
Phình mạch
tâm thất
Đứt
cơ tim
Suy
tim
CHẾT
I. ĐẠI CƢƠNG
1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH
2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
 Cơn đau thắt ngực
 Nhồi máu cơ tim
II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC
1. TRƢỚC HCMVC
 MPO, PLGF, CHOLINE
2. TRONG HCMVC
 AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T
3. SUY TIM SAU HCMVC
 BNP, NT-proBNP
DÀN BÀI
CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRƢỚC HCMVC
Mất ổn định MXV
MPO
Vỡ MXV
PLGF
Phản ứng viêm cấp
CRP
Thiếu máu
Choline
Hoại tử
cTn I, cTn T
Suy tim
BNP, NT-proBNP
MPO
PLGF
CRP
CHOLINE
II.XN Dấu ấn sinh học
 MPO là một dạng hemoprotein có hai chuỗi.
 Đƣợc tiết bởi neutrophils, monocytes và
macrophage trong quá trình hoạt hóa.
 Đƣợc tích lũy ở MXV mềm dễ bị bóc tách.
MPO: Myeloperoxidase
Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định
Có vai trò phát hiện tình trạng MXV mất ổn định trƣớc khi bong
 giúp ngăn ngừa NMCT ngay từ giai đoạn hình thành MXV
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
MPO: Myeloperoxidase
Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định
MPO tiên lƣợng nguy cơ biến chứng tim mạch trên
bệnh nhân có HCMVC, khi nồng độ MPO tăng:
 Giá trị trong chẩn đoán NMCT.
 Tiên lƣợng dài hạn nguy cơ NMCT (1 – 6 tháng).
 Liên quan đến gia tăng mức độ suy tim.
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
MPO: Myeloperoxidase
Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định
 Là dấu ấn sinh học của MXV trong giai
đoạn mất ổn định.
 Tập hợp các giá trị theo dõi của MPO rất
hữu ích trong dự báo nguy cơ NMCT mà
Troponin (-).
 Có giá trị dự báo âm tính cao (Nồng độ
MPO thấp  nguy cơ có HCMVC thấp).
 Bình thöôøng: noàng ñoä raát thaáp
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
Là yếu tố tăng trƣởng nội mạc mạch máu:
 Thuộc nhóm Cysteine-knot.
 TLPT: 50kDA heterodimer.
 Gắn kết với sFit-1 (soluble FMS like
tyrosine kinase-1).
Nhiệm vụ:
 Kích thích tế bào cơ trơn mạch máu.
 Huy động ĐTB vào tổn thƣơng XVĐM.
Giá trị ngƣỡng thƣờng dùng: 27ng/L
PLGF: Placental Growth Factor
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
Nhóm có PLGF > 27ng/L, nguy cơ Tử vong hay NMCT:
 Tăng cao gấp 2 lần sau 24h
 Tăng gấp 2,6 lần sau 72h
 Tăng 4,8 lần trong 30 ngày
PLGF: Placental Growth Factor
Nghiên cứu Capture, JAMA, 2004;291:435-441
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
Christopher Heeschen & CS 2004:
 Nghiên cứu 626 BN nhập viện cấp cứu vì đau ngực
 ECG: ST bình thƣờng
 Lấy máu XN PLGF
PLGF là yếu tố dự báo độc lập tử vong hay
NMCT trong vòng 30 ngày.
PLGF có giá trị chẩn đoán cho nhóm đối
tƣợng ñau thaéc ngöïc tại phòng cấp cứu.
PLGF có giá trị tiên lƣợng dài hạn 4 năm.
Nồng độ PLGF tăng cao  dự hậu xấu cho
cả hai nhóm BN có Troponin (-) và (+).
PLGF: Placental Growth Factor
Nghiên cứu Capture, JAMA, 2004;291:435-441
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
Có mối liên hệ chặt chẽ trong tiến trình
mất ổn định của MXV mạch vành
CHOLINE
Tóm lại:
CHOLINE có liên quan với tiến trình chính của thiếu máu
cục bộ và sự mất ổn định của mãng xơ vữa
MXV không ổn định Thiếu máu cục bộ
Phospholipase D hoạt hoá
Cholin phóng thích vào máu
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC)
ECG, Troponin, WBCHo và PLCHO
Điều trị NMCT
CHOLIN
Phác đồ chẩn đoán trong HCMVC
Troponin (+)
WB/PLCHO (+/-)
Troponin (-)
WB/PLCHO (-/-)
Troponin (-)
WBCHO (+)
Troponin (-)
PLCHO (+)
Lập lại XN
sau 6 – 12h
Nguy cơ Tim-mạch
MXV không ổn định
NMCTC (ST +/-) Nguy cơ Tim-mạch
Huyết động ko ổn định
Chụp ĐMV
Chống kết tập TC
Chống huyết khối
Chụp ĐMV
Điều trị sớm
Tìm stress
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
I. ĐẠI CƢƠNG
1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH
2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
 Cơn đau thắt ngực
 Nhồi máu cơ tim
II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC
1. TRƢỚC HCMVC
 MPO, PLGF, CHOLINE
2. TRONG HCMVC
 AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T
3. SUY TIM SAU HCMVC
 BNP, NT-proBNP
DÀN BÀI
CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG HCMVC
Mất ổn định MXV
MPO
Vỡ MXV
PLGF
Phản ứng viêm cấp
CRP
Thiếu máu
Choline
Hoại tử
cTn I, cTn T
Suy tim
BNP, NT-proBNPAST
LDH
CK
CK-MB mass
MYOGLOBIN
TROPONIN
BNP
II.XN Dấu ấn sinh học
QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN
CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TIM
1950 1960 1970 1980 1990 2000 2005
AST CK
LD
CK-MB
MYOGLOBIN
ANP
CK-MB
mass
cTnT
RIA for BNP
and proANP
cTnT
RIA for
proBNP
POCT for myoglobin
CK-MB, cTnI
Immuno assay
for proBNP
IMA
Genetic
Marker
II.XN Dấu ấn sinh học
CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG HCMVC
 Chẩn đoán XN hóa sinh NMCT dựa trên cơ sở xác định
hàm lƣợng các chất có trong tế bào cơ tim đƣợc phóng
thích ra khi bị hoại tử.
 Các XN: GOT, CK, CK-MB, LDH, Myoglobin, TroponinT
 Các XN này làm càng sớm càng tốt, nhắc lại định kỳ để
theo dõi tiến triển và mức độ loang rộng của ổ hoại tử.
 ECG xuất hiện sớm hơn các (E) nhƣng có những vị trí
nhồi máu mà ECG không phát hiện đƣợc (10%).
Vậy để Δ NMCT cần kết hợp ECG và các XN về (E).
II.XN Dấu ấn sinh học
CÁC XÉT NGHIỆM ENZYM
Aspatate Transaminase: AST
Lactat Dehydrogenase: LDH
Creatin Kinase: CK, CK-MB
II.XN Dấu ấn sinh học
AST: Aspatate Transaminase
Giá trị bình thƣờng: 10 – 30 U/L
NMCT có thể tăng: 300 – 500 U/L
Trong NMCT: Tăng bắt đầu từ 10h sau NMCT,
đỉnh cao: 36h, trở về bình thƣờng: 72h
 Giá trị trong Δ NMCT muộn và theo dõi tái phát.
AST còn có ở gan, ở cơ xƣơng (lƣợng nhỏ).
 XN không nhạy và cũng không đặc hiệu lắm.
II.XN Dấu ấn sinh học
LDH: Lactat Dehydrogenase
 Có nhiều: gan, tim, cơ xƣơng, thận...
 LDH có 5 dạng isozym đƣợc đánh số từ 1 đến 5 :
* LDH 1 là dạng isozym tim
* LDH 5 là dạng isozym gan, cơ
 Giá trị bình thƣờng: 230 – 460 U/L
 Trong NMCT: Tăng bắt đầu từ 20h sau NMCT,
đỉnh cao: 72h, trở về bình thƣờng: hơn 1 tuần
 Giá trị Δ chậm, hoặc Δ hồi cứu và theo dõi hồi
phục.
 LDH còn tăng trong bệnh lý về gan, cơ, ung thƣ…
II.XN Dấu ấn sinh học
LDH: Lactat Dehydrogenase
II.XN Dấu ấn sinh học
CK: Creatin Kinase
 CK xúc tác phản ứng tạo Phosphocreatin từ Creatin
(dạng dự trữ năng lƣợng ATP tại cơ).
 CK có ở: tim, cơ xƣơng (cao nhất, gấp 6 lần ở tim), não,
cơ trơn. Không có ở gan và phổi.
 95% hoạt tính CK/máu có nguồn gốc từ cơ.
 CK là XN định hƣớng tốt cho Δ NMCT nếu cơ xƣơng
không có tổn thƣơng.
* Nếu CK/GOT # 5 (2 - 9) : gặp trong NMCT.
* Nếu là # 27 (13 - 56) : gặp trong tổn thƣơng cơ xƣơng.
II.XN Dấu ấn sinh học
CK, CK-MB
 CK là một dimer gồm 2 bán đơn vị: M (muscle), B (brain).
Có tạo 3 dạng isozym:
* CK-BB: có nhiều ở tế bào não, không qua đƣợc màng não
vào máu.
* CK-MB: có nhiều ở cơ tim. CK-MB < 5-6% CK toàn phần
* CK-MM: có nhiều ở cơ xƣơng và tim.
 CK trong NMCT: bình thƣờng: 24-190 U/L
* CK tăng sau 4 giờ sau NMCT
* Đạt đỉnh 12 - 24 giờ
* Trở về bình thƣờng sau 3 - 4 ngày.
II.XN Dấu ấn sinh học
 CK-MB trong NMCT: tăng sớm và giảm nhanh hơn so CK
* CK-MB tăng sau 3 giờ sau NMCT
* Đạt đỉnh 12 – 24 giờ.
* Trở về bình thƣờng sau 2 – 3 ngày.
* Bình thƣờng: < 25 U/L
CK, CK-MB
CK-MB tăng sớm, giãm nhanh → dấu ấn hữu ích trong
việc chẩn đoán NMCT tái phát và sự lan rộng của NMCT.
II.XN Dấu ấn sinh học
 Trong Δ NMCT còn chú ý đến tỉ lệ giữa CK và CK-MB:
CK > 160 u/L và CK-MB > 5% CK  Nghĩ đến NMCT.
 Hoạt độ tăng CK và CK-MB còn gặp ở những tổn thƣơng cơ
tim: viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, sau chấn thƣơng tim…
 Sự tăng CK-MB/máu trong các dạng cấp tính của tổn
thƣơng cơ: viêm cơ, loạn dƣỡng cơ tiến triển…
 Thể hiện mức độ tổn thƣơng cơ tim kèm theo.
CK, CK-MB
II.XN Dấu ấn sinh học
• HBDH: ß-hydroxy butyrate
dehydrogenase
1. Bình thöôøng: 80-220U/L
2. Taêng:
+ Beänh gan, beänh tim
• + Trong NMCT: taêng töø giôø thöù 12, ñænh cao vaøo giôø
48-72, giöõ möùc cao trong 3 tuaàn sau côn ñau thaéc ngöïc,
laâu hôn AST, ALT, neân coù taùc duïng truy ñoaùn
3. Tyû soá HBDH/LDH: 0.6-0.8, taêng khi coù toån thöông cô
tim, giaûm khi coù toån thöông gan
Hoạt độ các Enzym
ENZYM
Thời gian bắt
đầu tăng
Đỉnh cao
Thời gian
về bình thƣờng
CK-MB 3 – 12 giờ 12 – 24 giờ 2 – 3 ngày
CK 4 giờ (3 – 12) 12 – 24 giờ 3 – 4 ngày
AST 10 giờ (6 – 12) 18 – 36 giờ 3 – 4 ngày
LDH 20 giờ 72 giờ > 8 ngày
LDH1 6 - 12 giờ 30-72 giờ 10-20 ngày
HBDH 12 giôø 48-72 giôø 3 tuaàn
Tóm lại
II.XN Dấu ấn sinh học
Hoạt độ các Enzym
II.XN Dấu ấn sinh học
Những XN mới trong chẩn đoán NMCT
Vì CK–MB Không đủ nhạy, không đủ đặc hiệu cho tình
trạng hoại tử TB cơ tim.
 Các protein, peptid mới đƣợc phát hiện ở TB cơ tim:
* Myoglobin
* Troponin
* BNP
II.XN Dấu ấn sinh học
MYOGLOBIN
 Myoglobin là chromoprotein có trong các tế bào cơ vân.
 Cung cấp oxy tới các cơ vân.
 Đƣợc phóng thích vào máu rất sớm ngay khi TB cơ tim
bị tổn thƣơng.
 Bắt đầu tăng từ 2h đến 4h sau NMCT. Và trở về bình
thƣờng từ 10h đến 12h sau NMCT.
 Mb không dùng ở những bệnh nhân đƣợc XN muộn.
Myoglobin là dấu ấn đƣợc biết đến sớm và
nhậy nhất trong những giờ đầu tiên bị NMCT
II.XN Dấu ấn sinh học
TROPONIN
 Bản chất là 1 protein, chỉ đƣợc sản xuất bởi TB cơ tim
 Cơ chế hoạt động: Sự trƣợt của các sợi myosin trên
các sợi actin gây co cơ. Xảy ra khi ion Ca++ gắn vào vị
trí protein tiếp nhận
 Protein tiếp nhận Ca++(Calmodulin) là một phần của
phức hợp gồm có 3 đơn vị đƣợc gọi là phức hợp
Troponin: Troponin C, Troponin T và Troponin I.
 Phức hợp Troponin kết hợp với những sợi của cơ vân.
II.XN Dấu ấn sinh học
PHỨC HỢP TROPONIN
Troponin C: Calmodulin, gắn Ca++, có 4 vị trí gắn calci.
Troponin T: Gắn phức hợp Troponin T vào tropomyosin.
Troponin I: Ức chế myosin ATPase cho đến khi Ca++ gắn vào Troponin C,
làm biến đổi các tƣơng tác protein và cho phép diễn ra sự co cơ.
II.XN Dấu ấn sinh học
TROPONIN
 Khi TB cơ vân bị hoại tử →Troponin phóng thích vào máu.
 Troponin tăng nhanh trong những giờ đầu (CK-MB).
 Troponin giúp chẩn đoán sớm và muộn NMCT.
 Troponin I và Troponin T ở cơ tim có chuỗi aa bậc nhất
mang tính đặc hiệu của tim và không có trong cơ xƣơng.
cTn I và cTn T là Kháng thể đặc hiệu của tim
II.XN Dấu ấn sinh học
A: NMCT rộng  Nồng độ
TROPONIN tăng rất cao so
với ngƣỡng.
B: Tổn thƣơng cơ tim nhỏ 
nồng độ TROPONIN tăng.
C: Viêm cơ tim  Nồng độ
TROPONIN xung quanh
ngƣỡng và kéo dài nhiều
ngày, nhiều tuần.
NỒNG ĐỘ TROPONIN SAU TỔN THƢƠNG CƠ TIM
II.XN Dấu ấn sinh học
Động học của
TROPONIN, CK-MB, MYOGLOBIN
A: Myoglobin
B: Troponin
C: CK-MB
D: Troponin sau ĐTNKOĐ
II.Dấu ấn sinh học
TnT TRONG THEO DÕI ĐIỀU TRỊ NMCTC
II.XN Dấu ấn sinh học
TROPONIN I (TnI)
 TnI chỉ có trong cơ tim ngƣời.
 Là một dấu ấn ngay cả lƣợng hoại tử rất nhỏ của tim.
 Trị số bình thƣờng: < 0,01ng/mL.
 NMCT:
* Bắt đầu tăng từ 3h - 6h sau khi khởi phát NMCT
* Đạt đỉnh cao từ 14h - 20h
* Trở về bình thƣờng sau 5 – 10 ngày
 Tăng nồng độ TnI cũng đồng nghĩa với tăng nguy cơ
tử vong đối với bệnh nhân.
II.XN Dấu ấn sinh học
TROPONIN T (TnT)
 Trị số bình thƣờng: < 0,1 ng/mL
 Trong NMCT:
* Bắt đầu tăng từ 3h - 4h sau khi khởi phát NMCT
* Đạt đỉnh cao từ 10h - 24h
* Trở về bình thƣờng sau 10 - 14 ngày
 TnT cũng tăng trong bệnh thiếu máu cơ tim cấp.
 TnT dƣơng tính giả ở bệnh nhân thận.
Bình thƣờng TnT và TnI trong huyết tƣơng cực kỳ nhỏ,
nên khi phát hiện đƣợc một lƣợng TnT hoặc TnI nào
đều có ý nghĩa bệnh lý.
II.XN Dấu ấn sinh học
ĐỘNG HỌC CÁC CHẤT CHỈ ĐIỂM
SINH HỌC TIM TRONG NMCT
Chất chỉ điểm Xuất hiện Cao điểm Trở về BT
MYOGLOBIN 2 – 4h 6 – 7h 10 – 12h
CK - MB 3 – 12h 12 – 24h 2 – 3 ngày
TOTAL CK 4 – 8h 12 – 24h 3 – 4 ngày
cTnT 3 – 4h 10 – 24h 10 – 14 ngày
cTnI 3 – 6h 14 – 20h 5 – 10 ngày
II.XN Dấu ấn sinh học
Độ nhạy cảm của CK- MB và Troponin trong
phát hiện NMCT không rõ có ST chênh lên
II.XN Dấu ấn sinh học
Men tim Trƣớc
6 giờ
Sau 6 giờ sau khi
bắt đầu bị NMCT
CK- MB > 4.7ng/ml 53% 91%
Troponin T ≥ 0.18ng/ml 51% 94%
Troponin I ≥ 0.1 ng/ml 66% 100%
BiẾN CHỨNG CỦA CÁC XN ENZYM
 XN (E) định kỳ sau cơn NMCT để phát hiện những
biến chứng có thể xảy ra:
* NMCT tái diễn
* Xuất hiện từng cơn trầm trọng của nhồi máu…
 Trong NMCT tái diễn, hoạt độ tăng các (E) có giá trị
chẩn đoán hơn ECG (vì ECG tồn tại lâu hơn).
II.XNDấu ấn sinh học
I. ĐẠI CƢƠNG
1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH
2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
 Cơn đau thắt ngực
 Nhồi máu cơ tim
II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC
1. TRƢỚC HCMVC
 MPO, PLGF, CHOLINE
2. TRONG HCMVC
 AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T
3. SUY TIM SAU HCMVC
 BNP, NT-proBNP
DÀN BÀI
BNP: Beta Natriuretic Peptid
NT- proBNP (NT: N- Terminal)
Là các chuỗi polypeptid: BNP (32 aa), NT-proBNP (76 aa)
• Đƣợc tách ra từ pro-BNP (108 aa)
• Có nhiều trong vách tâm thất
• Đƣợc giải phóng khi cơ tâm thất bị căng quá mức
Nồng độ :
• Bình thƣờng < 100 ng/L
• Tỉ lệ thuận với thể tích dãn nỡ của cơ tim
Phụ nữ > 45T có nồng độ NT-proBNP > nam giới 50%
II.XN Dấu ấn sinh học sau HCMVC
Sinh Tổng hợp BNP và NT-proBNP
Tế bào cơ tim
Pre-proBNP
(134 aa)
Pro-BNP
(108 aa)
Peptid
(26 aa)
NT pro-BNP
(76 aa)
BNP
(32 aa)
Máu
Lợi tiểu, tăng bài niệu Na
II.XN Dấu ấn sinh học
TÁC DỤNG CỦA BNP và NT-proBNP
Giãn ĐM, tăng thải nƣớc và natri (hệ thống RAAS).
Ức chế TB cơ tim tăng trƣởng, phì đại.
Sàng lọc suy tim khi chƣa có biểu hiện LS ở ngƣời cao tuổi,
THA, ĐTĐ, bệnh ĐMV không có triệu chứng.
Ngoài tăng trong suy tim, còn tăng:
* Tuổi cao, cơ địa béo phì, shock, suy thận
* Tăng áp phổi, HC: SHH cấp, bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn…
NT-proBNP đánh giá rối loạn chức năng thất T tốt hơn BNP.
Có tính ổn định và bền vững hơn BNP.
II.XN Dấu ấn sinh học
GIÁ TRỊ CỦA BNP VÀ NT-proBNP
Chẩn đoán suy tim sung huyết.
Giai đoạn suy tim.
Chẩn đoán phân biệt suy tim sung huyết cấp với
các nguyên nhân gây khó thở khác.
Theo dõi kết quả điều trị suy tim sung huyết.
II.XN Dấu ấn sinh học
Ngƣỡng NT – pro BNP trong STC theo tuổi
Tuổi
NT – pro BNP( pg/ mL)
Ít khả năng Suy tim Có khả năng suy tim
< 50 300 - 450 > 450
50 – 75 300 - 900 > 900
> 75 300 - 1800 > 1800
KHÓ THỞ CẤP
X-QUANG, ECG, NT-proBNP
Không có khả năng Ít có khả năng Có nhiều khả năng
NT-proBNP (pg/mL)
< 300 300 – 1800 >1800
Nồng độ NT- proBNP trong suy tim cấp
II.XN Dấu ấn sinh học
II.XN Dấu ấn sinh học
> 125 pg/ml
NGHI NGỜ SUY TIM
ECG VÀ NT - proBNP
KHÔNG CÓ KHẢ NĂNG
SUY TIM
SIÊU ÂM TIM
CÁC PHƢƠNG TiỆN KHÁC
 125 pg/ml
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN SUY TIM
II.XN Dấu ấn sinh học
NOÀNG ÑOÄ NT-Pro BNP & MÖÙC ÑOÄ SUY TIM CAÁP
II.XN Dấu ấn sinh học
SÖÏ KEÁT HÔÏP TROPONIN VAØ NT-Pro
BNP TRONG TIEÂN LÖÔÏNG TÖÛ VONG
II.Dấu ấn sinh học
Tóm lại
II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc, trong vaø sau HCMVC
Mất ổn định MXV
MPO
Vỡ MXV
PLGF
Phản ứng viêm cấp
CRP
Thiếu máu
Choline
Hoại tử
cTn I, cTn T
Suy tim
BNP, NT-proBNP
MPO
PLGF
CRP
CHOLINE
AST
LDH
CK
CK-MB mass
MYOGLOBIN
TROPONIN
BNP
NT-proBNP
Tùy từng giai đoạn tổn thƣơng mạch máu để làm các XN ƣu
tiên về các dấu ấn sinh học.
BN nam, 56 tuổi. Nhập viện ngày 24/11/2002 , Lyù do: đau ngực trái vai  tay
Tiền sử: Cao HA, Thiếu máu cơ tim
Tình trạng lúc NV: M: 90 L/ ph, HA: 90/60 mmHg, TO : 38oC, SpO2: 97%
ECG: ST chênh lên ở V1, V2, V3, V4
Chẩn đoán sơ bộ: Nhồi máu cơ tim cấp
KQCLS:
CTM: HC: 4.150.000/mm3, BC: 11.000/mm3, N: 69%, TC: 200.000/mm3
SH: Glucose: 7mmol/L, Creatinin: 88µmol/L, BUN: 4.8mmol/L
Ion đồ: Na: 136 mmol/L, K+: 3.94 mmol/L, Cl: 103 mmol/L
Dấu ấn sinh học: ALT: 33U/L, AST: 194 U/L (0-40 U/L)↑ , CK: 421 U/L (24-190
U/L) ↑ , Troponin T : (+)
BỆNH ÁN 1
Chẩn đoán: NMCT cấp.
Tiên lƣợng khả năng suy tim sau NMCT: BNP, NT- proBNP
Men
tim
Ngày 4
(18/11/98)
Ngày 6
(20/11/98)
AST 189 ↑ 69
ALT 50 48
CK 1013 ↑ 644
LDH 636 ↑ 616
MB 48 ↑ 25
TNT 20 ↑ 10
Sinh hóa:
Glucose: 97 mg%, BUN: 46 mg%
Creat: 1.6 mg%
C: 129 mg% , HDL: 36 mg% ,
LDL: > 2mg%, Ion đồ: Na+ 138 mEq/L,
K+ 3.5 mEq/L, Cl- 97 mEq/L, Ca ++ 3.6
mEq/L, Mg ++ 1.97 mEq/L.
Chẩn đoán: NMCTC
BỆNH ÁN 2
BN nam, 69t, nhập viện ngày 18/11/2000, lyù do: đau ngực T  vai T.
Tiền sử: bệnh tim không rõ.
Tình trạng lúc NV: M 92 L/phút, HA 100/60 mmHg
ECG: ST chênh lênh từ V1 đến V5 5mm
Chẩn đoán: NMCT cấp vùng trƣớc rộng ngày thứ 4
Bn nữ, 89 tuổi. Nhập viện lúc 21g55 02/12/2002, lyù do: mệt, khó thở
Tiền sử: Cao huyết áp, thiếu máu cơ tim, suy tim
Tình trạng lúc NV: M: 88 lần/ phút, HA: 160/100mmHg, NT: 24 lần/ phút,
SpO2:83%, ECG: ST chênh xuống ở V2 – V6, T âm ở V1 – V5
Chẩn đoán sơ bộ: TD Nhồi máu cơ tim
KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM SINH HÓA
Ure: 18 mg%, Cre: 1.1 mg% , Na+: 143 mEq/L, K+: 4.3 mEq/L, Ca ++: 2.6
mEq/L, C: 289 mg%↑, TG: 129 mg%, HDL: 58 mg%, LDL: 206 mg%↑
Men tim:
BỆNH ÁN 3
SGOT SGPT CK LDH MB Tn I
2/12/02 58 12 43 454 30 ----
03/12/02 54 11 80 478 19
9g37’: 0
13g46’: 8.9 ↑
04/12/02 10g45’: 3.9
Chẩn đoán: NMCT đang trong giai đoạn cơ tim đƣợc tƣới máu tốt
Bn nữ, 78 tuổi. Nhập viện lúc 12g20’ ngày 21/11/1998, lyù do: đau ngực trái
Tiền sử: Cao HA, nhũn não
TÌnh trạng lúc NV: M: 96 lần / phút, HA: 190 / 100 mmHg, NT: 12 lần/ phút
ECG: ST chênh lên 3mm ở V2, V3, V4, V5, T(-) ở V2, V3, V4
Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cấp
Kết quả xét nghiệm sinh hóa: 21/11/1998
C: 230 mg%↑, TG: 329 mg%↑, HDL: 20 mg%↓, LDL: 144 mg%↑ ,Glucose: 137
mg%, Ion đồ: Na+: 145 mEq /L, K+: 4.1 mEq /L, Cl-: 104 mEq /L, Ca++: 4.6 mEq /L
Men tim:
BỆNH ÁN 4
SGOT SGPT CK LDH MB TnT
180↑ 33 1802↑ 410 85.7↑ 7.0↑
Chẩn đoán: NMCT cấp
Nên tiên lƣợng khả năng suy tim cho BN bằng những XN Dấu ấn sinh
học đặc hiệu: BNP; NT- proBNP
Bn nam 65 tuổi
NV: 22/10/1999, lyù do: đau ngực T
Tiền sử: khỏe mạnh
Lúc NV: M 100 lần/phút,
HA: 120/80 mmHg,To: 37oC
ECG: ST chênh lên ở V1 – V5,
có sóng Q và T âm ở V2 – V5
Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cấp
BỆNH ÁN 5
Kết quả xét nghiệm sinh hóa:
C: 275 mg%↑, TG: 149 mg%,
HDL: 39 mg%, LDL: 224 mg%↑
Glucose: 85 mg%. BUN: 14 mg%,
Ion đồ: Na+: 140 mEq /L, K+: 3.7 mEq /L,
Cl-: 99 mEq /L, Ca++: 5.0 mEq /L
MEN SGOT CK LDH MB TnI
22/10 205↑ 465↑ 710↑ 32↑ 0.425↑
23/10 168 400 810 24 0.372
24/10 92 282 818 17 0.251
Chẩn đoán: NMCT cấp, đáp ứng tốt điều trị
Nên tiên lƣợng khả năng suy tim cho BN bằng những XN
Dấu ấn sinh học đặc hiệu: BNP; NT- proBNP

More Related Content

What's hot

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docx
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docxTIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docx
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docxSoM
 
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤPTHỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤPSoM
 
Tiếp cận tiểu máu
Tiếp cận tiểu máuTiếp cận tiểu máu
Tiếp cận tiểu máuSauDaiHocYHGD
 
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔICHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔISoM
 
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬTCẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬTSoM
 
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TO
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TOKHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TO
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TOSoM
 
SUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤPSUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤPSoM
 
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔITRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔISoM
 
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠNCHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠNSoM
 
HỘI CHỨNG VÀNG DA
HỘI CHỨNG VÀNG DAHỘI CHỨNG VÀNG DA
HỘI CHỨNG VÀNG DASoM
 
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙTIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙSoM
 
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?Bệnh Hô Hấp Mãn Tính
 
Hội chứng thận hư
Hội chứng thận hưHội chứng thận hư
Hội chứng thận hưMartin Dr
 
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯCÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯSoM
 
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒPHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒSoM
 
Tràn dịch màng phổi 2020.pdf
Tràn dịch màng phổi 2020.pdfTràn dịch màng phổi 2020.pdf
Tràn dịch màng phổi 2020.pdfSoM
 

What's hot (20)

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docx
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docxTIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docx
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU.docx
 
Hội chứng lâm sàng hô hấp
Hội chứng lâm sàng hô hấpHội chứng lâm sàng hô hấp
Hội chứng lâm sàng hô hấp
 
RỐI LOẠN TOAN KIỀM
RỐI LOẠN TOAN KIỀMRỐI LOẠN TOAN KIỀM
RỐI LOẠN TOAN KIỀM
 
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤPTHỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
THỰC HÀNH ĐỌC KẾT QUẢ ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
 
Tiếp cận tiểu máu
Tiếp cận tiểu máuTiếp cận tiểu máu
Tiếp cận tiểu máu
 
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔICHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI
CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI
 
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬTCẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
 
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TO
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TOKHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TO
KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN GAN TO
 
SUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤPSUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤP
 
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔITRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
 
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠNCHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
 
Dẫn lưu kehr
Dẫn lưu kehrDẫn lưu kehr
Dẫn lưu kehr
 
Phù phổi cấp
Phù phổi cấpPhù phổi cấp
Phù phổi cấp
 
HỘI CHỨNG VÀNG DA
HỘI CHỨNG VÀNG DAHỘI CHỨNG VÀNG DA
HỘI CHỨNG VÀNG DA
 
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙTIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
 
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?
Xét nghiệm khí máu động mạch: Nên bắt đầu từ đâu?
 
Hội chứng thận hư
Hội chứng thận hưHội chứng thận hư
Hội chứng thận hư
 
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯCÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CÁCH TIẾP CẬN PHÙ, HỘI CHỨNG THẬN HƯ
 
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒPHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
 
Tràn dịch màng phổi 2020.pdf
Tràn dịch màng phổi 2020.pdfTràn dịch màng phổi 2020.pdf
Tràn dịch màng phổi 2020.pdf
 

Similar to Xet nghiem hoa sinh trong hoi chung vanh cap

Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu
Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máuĐộc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu
Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máuDịch Vụ Viết Bài Trọn Gói ZALO 0917193864
 
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máu
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máuHóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máu
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máuĐình Văn Nguyễn
 
LIPID HUYẾT TƯƠNG
LIPID HUYẾT TƯƠNGLIPID HUYẾT TƯƠNG
LIPID HUYẾT TƯƠNGSoM
 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯCHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯSoM
 
10 tpcn delta immune và hệ miễn dịch
10 tpcn delta immune và hệ  miễn dịch10 tpcn delta immune và hệ  miễn dịch
10 tpcn delta immune và hệ miễn dịchhhtpcn
 
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppt
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppttailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppt
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.pptTRẦN ANH
 
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như Uyên
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như UyênHội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như Uyên
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như UyênPhiều Phơ Tơ Ráp
 
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptxĐại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptxtranvanhieu6
 
5 tpcn và bệnh tim mạch
5 tpcn và bệnh tim mạch5 tpcn và bệnh tim mạch
5 tpcn và bệnh tim mạchhhtpcn
 
13 tpcn và hội chứng chuyển hóa
13 tpcn và hội chứng chuyển hóa13 tpcn và hội chứng chuyển hóa
13 tpcn và hội chứng chuyển hóahhtpcn
 
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013Fizen Khanh
 
11 tpcn va béo phì
11 tpcn va béo phì11 tpcn va béo phì
11 tpcn va béo phìhhtpcn
 
Hội chứng thận hư
Hội chứng thận hưHội chứng thận hư
Hội chứng thận hưUpdate Y học
 
Sách chỉ nội tiết và thận
Sách chỉ nội tiết và thậnSách chỉ nội tiết và thận
Sách chỉ nội tiết và thậnTuấn Lê
 
RỐI LOẠN LIPID MÁU
RỐI LOẠN LIPID MÁURỐI LOẠN LIPID MÁU
RỐI LOẠN LIPID MÁUPHAM HUU THAI
 
4 tpcn và bênh đái tháo đường
4 tpcn và bênh đái tháo đường4 tpcn và bênh đái tháo đường
4 tpcn và bênh đái tháo đườnghhtpcn
 

Similar to Xet nghiem hoa sinh trong hoi chung vanh cap (20)

Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu
Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máuĐộc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu
Độc tính và hiệu quả của viên nang Lipidan trong điều trị rối loạn lipid máu
 
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máu
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máuHóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máu
Hóa sinh - Sự vận chuyển lipid trong máu
 
LIPID HUYẾT TƯƠNG
LIPID HUYẾT TƯƠNGLIPID HUYẾT TƯƠNG
LIPID HUYẾT TƯƠNG
 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯCHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ
 
10 tpcn delta immune và hệ miễn dịch
10 tpcn delta immune và hệ  miễn dịch10 tpcn delta immune và hệ  miễn dịch
10 tpcn delta immune và hệ miễn dịch
 
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppt
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppttailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppt
tailieuxanh_benh_dmht_bai_giang__81.ppt
 
15. gs nguyen hai thuy (lipid)
15. gs nguyen hai thuy (lipid)15. gs nguyen hai thuy (lipid)
15. gs nguyen hai thuy (lipid)
 
4258770
42587704258770
4258770
 
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như Uyên
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như UyênHội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như Uyên
Hội Chứng Thận Hư ở Trẻ Em - Bs. Trần Nguyễn Như Uyên
 
Thận - Nhi Y4
Thận - Nhi Y4Thận - Nhi Y4
Thận - Nhi Y4
 
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptxĐại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx
Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx
 
5 tpcn và bệnh tim mạch
5 tpcn và bệnh tim mạch5 tpcn và bệnh tim mạch
5 tpcn và bệnh tim mạch
 
13 tpcn và hội chứng chuyển hóa
13 tpcn và hội chứng chuyển hóa13 tpcn và hội chứng chuyển hóa
13 tpcn và hội chứng chuyển hóa
 
Sdt2020
Sdt2020Sdt2020
Sdt2020
 
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013
Tpcn va beo phi ngày 14 3-2013
 
11 tpcn va béo phì
11 tpcn va béo phì11 tpcn va béo phì
11 tpcn va béo phì
 
Hội chứng thận hư
Hội chứng thận hưHội chứng thận hư
Hội chứng thận hư
 
Sách chỉ nội tiết và thận
Sách chỉ nội tiết và thậnSách chỉ nội tiết và thận
Sách chỉ nội tiết và thận
 
RỐI LOẠN LIPID MÁU
RỐI LOẠN LIPID MÁURỐI LOẠN LIPID MÁU
RỐI LOẠN LIPID MÁU
 
4 tpcn và bênh đái tháo đường
4 tpcn và bênh đái tháo đường4 tpcn và bênh đái tháo đường
4 tpcn và bênh đái tháo đường
 

More from Vân Thanh

Khai niem co ban ve ks y5
Khai niem co ban ve ks y5Khai niem co ban ve ks y5
Khai niem co ban ve ks y5Vân Thanh
 
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618Vân Thanh
 
su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220
 su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220 su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220
su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220Vân Thanh
 
Glucocorticod-DHYD TPHCM
Glucocorticod-DHYD TPHCMGlucocorticod-DHYD TPHCM
Glucocorticod-DHYD TPHCMVân Thanh
 
Bien chung-corticoid
Bien chung-corticoidBien chung-corticoid
Bien chung-corticoidVân Thanh
 
Phien 2 1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hong
Phien 2   1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hongPhien 2   1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hong
Phien 2 1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hongVân Thanh
 
Phien 1 6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruot
Phien 1   6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruotPhien 1   6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruot
Phien 1 6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruotVân Thanh
 
Phien 1 3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoa
Phien 1   3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoaPhien 1   3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoa
Phien 1 3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoaVân Thanh
 
Phien 1 2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai ki
Phien 1   2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai kiPhien 1   2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai ki
Phien 1 2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai kiVân Thanh
 
Phien 1 1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrt
Phien 1   1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrtPhien 1   1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrt
Phien 1 1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrtVân Thanh
 
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieuVân Thanh
 
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 356. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35Vân Thanh
 
5. nguyen hoan phu vmnm phe cau
5. nguyen hoan phu   vmnm phe cau5. nguyen hoan phu   vmnm phe cau
5. nguyen hoan phu vmnm phe cauVân Thanh
 
2. bs tran bao nhu h bs-ag vgsv b
2. bs tran bao nhu   h bs-ag vgsv b2. bs tran bao nhu   h bs-ag vgsv b
2. bs tran bao nhu h bs-ag vgsv bVân Thanh
 
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-17050114142802 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428Vân Thanh
 
Tiep can roi loan di tieu
Tiep can roi loan di tieuTiep can roi loan di tieu
Tiep can roi loan di tieuVân Thanh
 
hoi chung vanh vap khong st chenh
hoi chung vanh vap khong st chenhhoi chung vanh vap khong st chenh
hoi chung vanh vap khong st chenhVân Thanh
 

More from Vân Thanh (20)

Kmdm 2017
Kmdm 2017Kmdm 2017
Kmdm 2017
 
Khai niem co ban ve ks y5
Khai niem co ban ve ks y5Khai niem co ban ve ks y5
Khai niem co ban ve ks y5
 
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618
Duoclydichtruyen thaythanh-160601221618
 
su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220
 su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220 su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220
su dung khang sinh hop ly trong dieu tri nhiem khuan cong dong gsk 190220
 
Glucocorticod-DHYD TPHCM
Glucocorticod-DHYD TPHCMGlucocorticod-DHYD TPHCM
Glucocorticod-DHYD TPHCM
 
Bien chung-corticoid
Bien chung-corticoidBien chung-corticoid
Bien chung-corticoid
 
Ung thu gan
Ung thu ganUng thu gan
Ung thu gan
 
Phien 2 1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hong
Phien 2   1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hongPhien 2   1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hong
Phien 2 1 bs phan van son viem tui thua dai trang chau hong
 
Phien 1 6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruot
Phien 1   6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruotPhien 1   6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruot
Phien 1 6 do phamminhngoc-vai tro x quang chan doan long ruot
 
Phien 1 3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoa
Phien 1   3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoaPhien 1   3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoa
Phien 1 3 bs nguyen quangluat-di vat duong tieu hoa
 
Phien 1 2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai ki
Phien 1   2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai kiPhien 1   2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai ki
Phien 1 2 bs nguyen buinhatquang-viem ruot thua thai ki
 
Phien 1 1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrt
Phien 1   1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrtPhien 1   1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrt
Phien 1 1 pgs nguyen vanhai-cap nhat ve chan doan va dtri vrt
 
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu
8.bs duy khao sat gia tri cua vi dam nieu
 
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 356. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35
6. bs ninh de tai piro hnkh dhyd 35
 
5. nguyen hoan phu vmnm phe cau
5. nguyen hoan phu   vmnm phe cau5. nguyen hoan phu   vmnm phe cau
5. nguyen hoan phu vmnm phe cau
 
2. bs tran bao nhu h bs-ag vgsv b
2. bs tran bao nhu   h bs-ag vgsv b2. bs tran bao nhu   h bs-ag vgsv b
2. bs tran bao nhu h bs-ag vgsv b
 
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-17050114142802 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428
02 v-tr-rut-tha-lin-quan-bnh-cnh-lm-sng-vrt-cp-170501141428
 
Tiep can roi loan di tieu
Tiep can roi loan di tieuTiep can roi loan di tieu
Tiep can roi loan di tieu
 
hoi chung vanh vap khong st chenh
hoi chung vanh vap khong st chenhhoi chung vanh vap khong st chenh
hoi chung vanh vap khong st chenh
 
Ho van 2 la
Ho van 2 laHo van 2 la
Ho van 2 la
 

Recently uploaded

Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...tbftth
 
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfSGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfHongBiThi1
 
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Phngon26
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfPhngon26
 
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳHongBiThi1
 
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfSGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfHongBiThi1
 
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfSGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfHongBiThi1
 
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfSGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfHongBiThi1
 
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfSGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfHongBiThi1
 
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfSGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfHongBiThi1
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfPhngon26
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfPhngon26
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...tbftth
 
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfSGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfHongBiThi1
 
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfTriệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfHongBiThi1
 
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học  SlideĐạo đức trong nghiên cứu khoa học  Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học SlideHiNguyn328704
 
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfSGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfHongBiThi1
 
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdfSGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdffdgdfsgsdfgsdf
 

Recently uploaded (18)

Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
 
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfSGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
 
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
 
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
 
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfSGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
 
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfSGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
 
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfSGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
 
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfSGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
 
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfSGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
 
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfSGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
 
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfTriệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
 
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học  SlideĐạo đức trong nghiên cứu khoa học  Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
 
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfSGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
 
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdfSGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
 

Xet nghiem hoa sinh trong hoi chung vanh cap

  • 1. XÉT NGHIỆM HOÁ SINH TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP TS. Leâ Xuaân Tröôøng
  • 2. DÀN BÀI I. ĐẠI CƢƠNG: 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH 2. LIPID, APOPROTEIN, LP HUYẾT TƢƠNG 3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ 4. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC) 4.1. Cơn đau thắt ngực 4.2. Nhồi máu cơ tim II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC: 1. TRƢỚC HCMVC  MPO, PLGF, CHOLINE 2. TRONG HCMVC  AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T 3. SUY TIM SAU HCMVC  BNP, NT-proBNP
  • 3. 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH Bệnh lý tim mạch: CVDs (Cardio Vascular Diseases) – Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. – Có khoảng 17.5 triệu ngƣời chết (2005). – Khoảng 7.6 triệu ngƣời (43.4%) tử vong do bệnh mạch vành (Coronary Artery Disease). – Chiếm tỷ lệ 30% tử vong vì bệnh tật. Dự đoán đến năm 2015, CVDs – Vẫn là bệnh lý gây tử vong hàng đầu. – Gây tử vong khoảng 20 triệu ngƣời.
  • 4. 5/3/2016 4 586.8 258.2 180.5 60.9 48.1 23.7 193.7 200.9 0 100 200 300 400 500 600 Bệnh Tim Bệnh MM Não Bệnh phổi Ung thư 1995 2000 * Age-adjusted to the 2000 US standard population. Source: US Mortality Volume 1950, National Vital Statistics Report, 2002, Vol. 50, No. 15. Source: American Cancer Society, 2003. Trên 100.000 dân I.Đại cương
  • 5. Bệnh lý tim: – Bệnh tim bẩm sinh – Bệnh tim mắc phải Bệnh lý động mạch: – Bệnh động mạch máu não – Bệnh động mạch vành – Bệnh động mạch thận – Bệnh động mạch ngoại biên Bệnh lý tĩnh mạch: – Suy van tĩnh mạch – Thuyên tắc tĩnh mạch I.Đại cương
  • 6. I. LIPID HUYẾT TƢƠNG 1. Lipid toàn phần : - Gồm: TG, cholesterol (C), phospholipid (PL)… - Giá trị bình thƣờng (VN): 5.1 ± 1.13 g/l - Tăng nguyên phát: tăng lipid huyết gia đình - Tăng thứ phát: suy giáp, tiểu đƣờng, XVĐM… - Ít đƣợc chỉ định trong lâm sàng - XN từng thành phần lipid có ý nghĩa nhiều hơn trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh. 2. LIPID, APO, LP HUYẾT TƢƠNG
  • 7. I.Đại cương I. LIPID HUYẾT TƢƠNG 2. Cholesterol : - Có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) và nội sinh (gan, moâ môõ, tuyeán thöôïng thaän,…) - Cholesterol nội sinh: + 1 phần: vận chuyển tới tế bào ngoại biên bởi các LP: VLDL (Very Low Density LP), IDL (Intermediate), LDL + 1 phần: vào mật xuống ruột C TP = C tự do (25-40%) + C ester hóa (60-75%)
  • 8. I.Đại cương - Bình thƣờng (VN): 185 ± 23 mg/dl (4.76 ± 0.59 mmol/L) - Tăng nguyên phát: tăng C huyết gia đình… - Tăng thứ phát: suy giáp, thận nhiễm mỡ, ÑTÑ… - Tỉ lệ thuận giữa nồng độ C và BMV. - Khuyến cáo hội XVĐM Châu Âu: BMV có nguy cơ cao khi C > 250 mg/dl. - Tỉ số: C TP/HDL-C < 4 là tốt nhất.
  • 9. I.Đại cương Khi C tự do tăng cao  Tế bào tự điều hòa bằng 3 cơ chế: - Hoạt hóa enzym LCAT (Lecitin cholesterol acyl transferase) để chuyển C tự do  C este dự trữ ở tế bào. - Ức chế enzym HMG-CoA-Red (β-hydroxy βmetyl Glutaryl CoenzymA Reductase)  Ức chế tổng hợp C nội sinh. - Ức chế tổng hợp receptor (R) đặc hiệu với LDL, điều hòa số lƣợng (R) ở màng tế bào, đề phòng tích lũy quá mức C trong tế bào.
  • 10. I.Đại cương I. LIPID HUYẾT TƢƠNG : 3. Triglycerid : - Có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) và nội sinh (gan) - Bình thƣờng (VN): 112 ± 40 mg/dl (1.27 ± 0.45 mmol/l) - Tăng thứ phát: ăn nhiều mỡ, xơ gan do rƣợu, ĐTĐ… - Tăng nguyên phát: tăng lipid huyết gia đình… - Tăng TG sau ăn kéo dài: nguy cơ tìm ẩn bệnh TM.
  • 11. I.Đại cương I. LIPID HUYẾT TƢƠNG : 4. Phospholipid : chiếm 30% lipid TP - Gồm: lecithin, sphingomyelin, cephalin… - Bình thƣờng (VN): 2.07± 0.28 g/l (2.67± 0.36 mmol/L) - Tăng: vàng da tắc mật, xơ gan mật (còn bù)… - XN tỷ số : PL/C (bình thƣờng :1-1.2) Tỷ số càng giảm  C càng dễ lắng đọng trên ĐM
  • 12. I.Đại cương I. LIPID HUYẾT TƢƠNG : XN TG và C máu để thăm dò rối loạn chuyển hóa lipid ( Theo “ Hội xơ vữa động mạch Châu Âu ” ) TG và C Rối loạn c/h lipid C < 200 mg/dl (5.2 mmol/l) TG < 200 mg/dl (2.3 mmol/l) Không C : 200 – 300 mg/dl (5.2 - 7.8 mmol/l) TG < 200 mg/dl (2.3 mmol/l) Có, Nếu HDL-C < 35 mg/dl (0.9 mmol/l) C > 300 mg/dl (7.8 mmol/l) TG > 200 mg/dl (2.3 mmol/l) Có
  • 13. II. APOLIPOPROTEIN (Apo):Chức năng của một số Apo I.Đại cương Apo Chức năng AI - Hoạt hóa LCAT (Lecithin Cholesterol Acyl Transferase) - Vận chuyển ngƣợc Cholesterol. Tổng hợp ở ruột, gan AII - Ức chế LCAT. Tổng hợp ở ruột, gan B48 - Vận chuyển lipid ngoại sinh từ ruột về gan dƣới dạng CM B100 -Vận chuyển lipid nội sinh (gan tổng hợp) đến các tế bào ngoại biên dƣới dạng VLDL, IDL, LDL. Tổng hợp ở gan - Gắn với thụ thể B-E (thụ thể LDL) đƣa LDL vào nội bào CI CII CIII - Hoạt hóa LCAT - Hoạt hóa LPL (Lipo Protein Lipase) - Ức chế LPL E Gắn với thụ thể E và B-E giúp cho sự lọc CM dƣ và VLDL dƣ khỏi huyết tƣơng
  • 14. II. APOLIPOPROTEIN : XN Apo trong LS * Apo AI : là apo chính của HDL, tiên đoán BMV Bình thƣờng : Nam 105 - 175 mg/dl, Nữ 105 - 205 mg/dl * Apo B 100 : tỷ lệ thuận với bệnh BMV Bình thƣờng : Nam 60 – 140 mg/dl, Nữ 55 – 130 mg/dl Và tỷ số : Apo B/Apo AI < 1 I.Đại cương Apo A + HDL- C = Yếu tố bảo vệ chống XVĐM Apo B + LDL- C (VLDL- C) = Yếu tố gây XVĐM
  • 15. III. LIPOPROTEIN : Tính chất, thành phần hóa học của LP I.Đại cương Tính chất và thành phần CM VLDL Pre β LP LDL β LP HDL α LP Tỉ trọng < 0.95 0.95 - 1.006 1.006 - 1.063 1.063 - 1.210 Kích thƣớc(nm) > 120 30 - 100 21 - 25 7 - 15 Lipid (%) Triglycerid Cholesterol tự do Cholesterol ester Phospholipid 80 - 95 1 - 3 2 - 4 3 - 6 55 - 65 10 5 15 - 20 10 8 37 22 8 14 3 28 Protein % Apo chính 1 - 2 B48 CI, CII, CIII E 10 B100 CI, CII, CIII E 25 B100 45 - 55 AI AII CI
  • 16. III. LIPOPROTEIN : Một số chức năng của các LP I.Đại cương Chylomicron VLDL LDL HDL Nơi tạo thành Ruột Gan (chính) ruột Do chuyển hóa VLDL nhờ LPL Gan, ruột, do chuyển hóa VLDL Chức năng Vận chuyển TG do ruột hấp thu về gan Vận chuyển TG do gan tạo thành đến tế bào ngoại biên Vận chuyển C do gan tạo thành đến tế bào ngoại biên Vận chuyển C dƣ thừa từ tế bào ngoại biên về gan Vậy: VLDL và LDL gây XVĐM HDL chống sinh xơ vữa
  • 17. III. LIPOPROTEIN : 1. HDL-C : - HDL vận chuyển 25% C huyết tƣơng. - Bình thƣờng: > 35 mg/dl. - HDL-C < 35 mg/dl: nguy cơ BMV. - Các yếu tố ảnh hƣởng: hút thuốc lá, tuổi, tập luyện… - Có mối tƣơng quan nghịch giữa HDL-C và BMV. 2. LDL-C : - LDL-C có mối tƣơng quan thuận với BMV. - Bình thƣờng: < 130 mg/dl. - Là yếu tố rất mạnh gây XVĐM. 3. VLDL : Cũng là yếu tố mạnh gây XVĐM. I.Đại cương
  • 18. Iν. RỐI LOẠN LP HUYẾT : Các kiểu rối loạn LP huyết I.Đại cương Kiểu Rối loạn LP huyết Rối loạn lipid huyết Độ trong huyết tƣơng Tần số xuất hiện Mức độ nguy hiểm với XVĐM I CM ↑ TG ↑ Đục Rất hiếm ± IIa LDL ↑ CTP ↑ Trong Hay gặp ++++ IIb VLDL ↑ LDL ↑ CTP↑ + TG↑ Đục Hay gặp ++++ III β VLDL IDL CTP↑ + TG↑ Đục Ít gặp +++ Iν VLDL ↑ TG ↑ Đục sữa Hay gặp +++ ν CM ↑ VLDL ↑ TG ↑ Đục sữa Hiếm ++
  • 19.  Diễn tiến im lặng hàng chục năm đến khi xuất hiện bệnh cảnh LS trầm trọng (cơn đau thắt ngực, NMCT, TBMMN).  Do các mảng xơ vữa phát triển làm hẹp, tắc lòng động mạch  cung cấp máu và oxy bị thiếu ở các mô.  Tổn thƣơng chỉ xảy ra ở ĐM lớn và vừa, không thấy tổn thƣơng ở TM và ĐM nhỏ.  Tại tổn thƣơng, có nhiều C và calci lắng đọng.  Bệnh liên quan đến chuyển hóa lipid và LP. 3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
  • 20.  Nguyên nhân: - Do LDL tăng cao trong máu thƣờng xuyên. - LDL tăng cao do: ăn nhiều và thƣờng xuyên loaïi lipid bão hòa. C ngoại sinh. - Yếu tố góp phần: suy giáp, suy tụy, nghiện thuốc lá, nghiện rƣợu… I.Đại cương
  • 21. I.Đại cương  Cách thấm lipid vào thành động mạch: - Các LP qua khoảng kẽ của các TBNM thấm vào thành mạch bằng cơ chế ẩm bào. - Các (E) trong hệ thống lysosom thủy phân LDL tạo aa và C tự do (gây độc cho TB). - Chỉ có các hạt có kích thƣớc nhỏ lọt qua đƣợc TBNM: HDL, LDL, VLDL (< 70 nm). - Khi các hạt này tăng cao (LDL) và tổn thƣơng thành mạch  các lipid (C) thấm vào nhiều  nguy cơ XVĐM.
  • 22. I.Đại cương  Vai trò của LDL trong sinh bệnh XVĐM: Cơ chế gây XVĐM và nhồi máu ở tổ chức Màng trong của ĐM bình thƣờng LDL-C huyết tăng Ứ đọng lipid Mảng XVĐM Lòng ĐM hẹp Sự tăng sinh tiếp tục Kích thích Thay đổi, thoái hóa, khuynh hƣớng tạo cục Lƣu lƣợng mạch lớn Cục máu Thiếu máu cục bộ ở tổ chức Nhồi máu
  • 23.  Hậu quả: 4 hậu quả nặng nề 1. Tăng huyết áp. 2. Tắc mạch: Đƣờng kính lòng mạch hẹp < 30 % 3. Tắc mạch hoàn toàn: do máu đông trong lòng mạch, nguy hiểm nhất là tim và não. 4. Vỡ mạch: Do thành mạch cứng, chèn ép vào maïch maùu nuôi  mạch chết  phình mạch dƣới áp lực  bể tung m/máu. I.Đại cương
  • 24. I.Đại cương  XN hóa sinh cơ bản đánh giá nguy cơ XVĐM: - Cholesterol TP > 200 mg/dl - Triglycerid > 200 mg/dl - LDL – C > 130 mg/dl - HDL – C < 35 mg/dl - Apo B > 130 mg/dl - Apo A < 120 mg/dl - Tỷ số : Cholesterol TP/HDL-C > 4.5 - Lp (a) > 30 mg/dl
  • 25. I.Đại cương MXV gây tắc hẹp ĐM dƣới đòn MXV gây tắc ĐM Chậu 2 bên HÌNH ẢNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
  • 26. - Stary I: Ñaïi thöïc baøo, teá baøo boït ôû aùo trong ñoäng maïch. - Stary II: Theâm teá baøo cô trôn + caùc gioït môõ vaø phaân taùn lipid hoãn loaïn ngoaøi TB. - Stary III: Xuaát hieän nhieàu theå lipid ngoaøi teá baøo. - Stary IV: Maûng xô vöõa. Tiến triển xơ vữa động mạch theo STARY I.Đại cương
  • 27. Quá trình xơ vữa động mạch I.Đại cương
  • 28. Hình thành mảng xơ vữa (MXV) Vai trò quan trọng của macrophages I.Đại cương
  • 29. Tính ổn định của MXVI.Đại cương Nguy cơ cao ở MXV không ổn định
  • 30. Viêm vách thành động mạch Macrophage đƣợc hoạt hoá sản sinh cytokine gây viêm Yếu tố quan trọng trong độ ổn định của MXV I.Đại cương
  • 31. MXV ổn định Có vỏ fibrine chắc, dày. Mức độ viêm nhiễm thấp. Lõi chứa ít lipide I.Đại cương  Thƣờng dẫn đến lấp đầy lòng mạch (làm hẹp)
  • 32. MXV không ổn định Có vỏ fibrine mỏng. Nguy cơ viêm nhiễm cao Lõi giàu lipide I.Đại cương  Có khuynh huớng vỡ và dẫn đến tắc mạch
  • 33. Cục máu đông (TC) xuất hiện ở chỗ vỡ MXV tạo huyết khối gây tắc mạch. SINH LÝ BỆNH Vỡ MXV  kết tập tiểu cầu  Huyết khối I.Đại cương
  • 34. Quá trình tiến triển XVĐM và hậu quả Kéo dài nhiều năm Có triệu chứng Không có triệu chứng Không rõ triệu chứng Bệnh mạch ngoại biênTiến triển sang thƣơng Bệnh mạch vành Bệnh mạch não 3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ
  • 35. 4. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
  • 36. ĐẶC ĐiỂM SINH LÝ MẠCH VÀNH I.Đại cương  Mạch vành tƣới máu cho tim nhƣng chịu ảnh hƣởng trực tiếp hoạt động của cơ tim.  Mạch vành chỉ nuôi tim nhƣng có nghĩa nuôi toàn bộ cơ thể.  Mạch vành không có nhánh nối thông, nếu 1 nhánh bị tắc  cả vùng tim do mạch máu đó nuôi sẽ không đƣợc cung cấp máu.
  • 37. - Hội chứng mạch vành cấp HCMVC (ACS: Acute Coronary Syndrome) là một tập hợp những triệu chứng lâm sàng gây ra bởi tình trạng thiếu máu cơ tim cấp. - Bệnh lý của động mạch vành cũng nằm trong bệnh cảnh toàn thân của tổn thƣơng hệ thống động mạch trong cơ thể. ĐỊNH NGHĨA I.Đại cương
  • 38. NGUYÊN NHÂN Vỡ mảng xơ vữa với thuyên tắc cấp tính Tắc nghẽn cơ học Tình trạng viêm nhiễm Đau thắt ngực không ổn định thứ phát Co thắt mạch vành (coronary vasoconstriction) I.Đại cương
  • 39. Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) ST không chênh – HCMVC ST chênh – NMCT ST không chênh – NMCT ST chênh – NMCTĐTNKOĐ ECG Dấu ấn sinh học tim Xét nghiệm về các dấu ấn sinh học tim có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, tiên lƣợng và theo dõi điều trị BN có HCMVC Những bệnh nhân có HCMVC đƣợc phân chia thành hai mảng lớn cơ bản dựa vào ECG vaø đñoạn ST: I.Đại cương
  • 40.  Nguyên nhân do thiếu máu cơ tim.  Chức năng cơ tim tỉ lệ thuận với lƣợng máu đến để đáp ứng những nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.  ĐTN: khi nhu cầu oxy của cơ tim > oxy đƣợc cung cấp.  ĐTN tỉ lệ thuận với cƣờng độ lao động.  Bệnh lý ĐMV đôi khi không biểu hiện trên LS nhƣng thƣờng có nguy cơ ĐTN, NMCT… 4.1. ĐAU THẮT NGỰC (ĐTN) I.Đại cương
  • 41.  Cơ chế: - Khi 1 nhánh ĐM vành hẹp < 30% hoặc tắc do cục máu đông  phần tim không đƣợc máu nuôi. - Phần cơ tim tận dụng hết phần máu còn lại dƣới chỗ tắc. - Những chất chuyển hóa ứ đọng lại. - Gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch gây phù, các tế bào còn lại trong lòng mạch gây đông máu. - Sợi cơ tim không chuyển hóa  thoái hóa, hoại tử, chết. I.Đại cương
  • 42. Cơ chế gây đau Do cơ tim thiếu máu Thiếu oxy chuyển hóa yếm khí Tạo a. pyruvic & a. lactic pH giaûm cơ co cứng Bradykinin Dãn mạch Kích thích đầu mút thần kinh Đau dữ dội Tổn thƣơng Tế bào cơ tim Lysosome Men hydrolase tiêu TB cơ tim I.Đại cương
  • 43. BN đến cấp cứu Do đau ngực Do tim Hội chứng MVC Không do tim Nguyên nhân khác 5% bỏ sót NMCT đe dọa tử vong XN dấu ấn sinh học là công cụ chẩn đoán giúp phân loại nguy cấp đối với BN bị đau ở ngực Dấu ấn Sinh học I.Đại cương
  • 44. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ ĐAU THẮT NGỰC Bình thƣờng Điện tâm đồ (ECG) STST Sóng T (-) Dấu ấn TROPONIN (+) 1 Lần (-) 2 Lần Xuất viện Nguy cơ thấp Nhập viện Nguy cơ cao Nhập viện NMCT Cơn đau ngực I.Đại cương
  • 45. Trên thế giới: 2.5 triệu ngƣời/năm chết do NMCT. Chẩn đoán NMCT là 1 việc làm khó khăn. Không phải tất cả BN đều có triệu chứng điển hình và cơn đau dữ dội. NMCT dạng “thầm lặng“ : 20% các trƣờng hợp. Vậy để Δ chắc chắn NMCT, cần phải: tiền sử, khám LS, ECG, đo hoạt độ các (E) huyết thanh. 4.2. NHỒI MÁU CƠ TIM I.Đại cương
  • 46. ĐỊNH NGHĨA:  Là tình trạng của một phần cơ tim bị hủy khi lƣợng máu cung cấp đến phần đó bị giảm sút.  Bệnh nặng hoặc nhẹ phụ thuộc vào vùng tổn thƣơng của cơ tim nhiều hay ít. I.Đại cương
  • 48. 1. Cục máu đông tắc ĐM vành. 2. XVĐM và vỡ mãng XVĐM tắc ĐM vành. 3. Co thắt ĐM vành (gồm cả do cocain). 4. Bóc tách ĐM chủ lan đến ĐM vành. 5. Thuyên tắc ĐM vành (do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo, huyết khối thành tim, u nhầy). 6. Viêm mạch máu (bệnh Takayasu, hội chứng Kawasaki). 7. Viêm cơ tim (hoại tử cơ tim: dù không gây bệnh ĐMV). NGUYÊN NHÂN I.Đại cương
  • 49. • Cục máu đông • Mãng xơ vữa • Tình trạng co thắt của mạch vành GiẢI PHẨU ĐỘNG MẠCH VÀNH I.Đại cương
  • 50. Theo tổ chức y tế thế giới để Δ NMCT phải có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: 1. TCLS: Đau thắt ngực kiểu mạch vành. 2. ECG điển hình. 3. Động học: Thay đổi men tim và các dấu ấn sinh học Tim mạch. CHẨN ĐOÁN I.Đại cương
  • 51. Diễn tiến của bệnh mạch vành tim I.Đại cương Xơ vữa động mạch vành Mảng xơ vữa Huyết khối mạch vành Nhồi máu cơ tim Thiếu máu cục bộĐau thắt ngực Loạn nhịp Xung huyết tim Ngừng tim Loạn nhịp Phình mạch tâm thất Đứt cơ tim Suy tim CHẾT
  • 52. I. ĐẠI CƢƠNG 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH 2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ 3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)  Cơn đau thắt ngực  Nhồi máu cơ tim II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC 1. TRƢỚC HCMVC  MPO, PLGF, CHOLINE 2. TRONG HCMVC  AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T 3. SUY TIM SAU HCMVC  BNP, NT-proBNP DÀN BÀI
  • 53. CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRƢỚC HCMVC Mất ổn định MXV MPO Vỡ MXV PLGF Phản ứng viêm cấp CRP Thiếu máu Choline Hoại tử cTn I, cTn T Suy tim BNP, NT-proBNP MPO PLGF CRP CHOLINE II.XN Dấu ấn sinh học
  • 54.  MPO là một dạng hemoprotein có hai chuỗi.  Đƣợc tiết bởi neutrophils, monocytes và macrophage trong quá trình hoạt hóa.  Đƣợc tích lũy ở MXV mềm dễ bị bóc tách. MPO: Myeloperoxidase Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định Có vai trò phát hiện tình trạng MXV mất ổn định trƣớc khi bong  giúp ngăn ngừa NMCT ngay từ giai đoạn hình thành MXV II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 55. MPO: Myeloperoxidase Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định MPO tiên lƣợng nguy cơ biến chứng tim mạch trên bệnh nhân có HCMVC, khi nồng độ MPO tăng:  Giá trị trong chẩn đoán NMCT.  Tiên lƣợng dài hạn nguy cơ NMCT (1 – 6 tháng).  Liên quan đến gia tăng mức độ suy tim. II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 56. MPO: Myeloperoxidase Mảng xơ vữa viêm, mất ổn định  Là dấu ấn sinh học của MXV trong giai đoạn mất ổn định.  Tập hợp các giá trị theo dõi của MPO rất hữu ích trong dự báo nguy cơ NMCT mà Troponin (-).  Có giá trị dự báo âm tính cao (Nồng độ MPO thấp  nguy cơ có HCMVC thấp).  Bình thöôøng: noàng ñoä raát thaáp II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 57. Là yếu tố tăng trƣởng nội mạc mạch máu:  Thuộc nhóm Cysteine-knot.  TLPT: 50kDA heterodimer.  Gắn kết với sFit-1 (soluble FMS like tyrosine kinase-1). Nhiệm vụ:  Kích thích tế bào cơ trơn mạch máu.  Huy động ĐTB vào tổn thƣơng XVĐM. Giá trị ngƣỡng thƣờng dùng: 27ng/L PLGF: Placental Growth Factor II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 58. Nhóm có PLGF > 27ng/L, nguy cơ Tử vong hay NMCT:  Tăng cao gấp 2 lần sau 24h  Tăng gấp 2,6 lần sau 72h  Tăng 4,8 lần trong 30 ngày PLGF: Placental Growth Factor Nghiên cứu Capture, JAMA, 2004;291:435-441 II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC Christopher Heeschen & CS 2004:  Nghiên cứu 626 BN nhập viện cấp cứu vì đau ngực  ECG: ST bình thƣờng  Lấy máu XN PLGF
  • 59. PLGF là yếu tố dự báo độc lập tử vong hay NMCT trong vòng 30 ngày. PLGF có giá trị chẩn đoán cho nhóm đối tƣợng ñau thaéc ngöïc tại phòng cấp cứu. PLGF có giá trị tiên lƣợng dài hạn 4 năm. Nồng độ PLGF tăng cao  dự hậu xấu cho cả hai nhóm BN có Troponin (-) và (+). PLGF: Placental Growth Factor Nghiên cứu Capture, JAMA, 2004;291:435-441 II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 60. Có mối liên hệ chặt chẽ trong tiến trình mất ổn định của MXV mạch vành CHOLINE Tóm lại: CHOLINE có liên quan với tiến trình chính của thiếu máu cục bộ và sự mất ổn định của mãng xơ vữa MXV không ổn định Thiếu máu cục bộ Phospholipase D hoạt hoá Cholin phóng thích vào máu II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 61. Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) ECG, Troponin, WBCHo và PLCHO Điều trị NMCT CHOLIN Phác đồ chẩn đoán trong HCMVC Troponin (+) WB/PLCHO (+/-) Troponin (-) WB/PLCHO (-/-) Troponin (-) WBCHO (+) Troponin (-) PLCHO (+) Lập lại XN sau 6 – 12h Nguy cơ Tim-mạch MXV không ổn định NMCTC (ST +/-) Nguy cơ Tim-mạch Huyết động ko ổn định Chụp ĐMV Chống kết tập TC Chống huyết khối Chụp ĐMV Điều trị sớm Tìm stress II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc HCMVC
  • 62. I. ĐẠI CƢƠNG 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH 2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ 3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)  Cơn đau thắt ngực  Nhồi máu cơ tim II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC 1. TRƢỚC HCMVC  MPO, PLGF, CHOLINE 2. TRONG HCMVC  AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T 3. SUY TIM SAU HCMVC  BNP, NT-proBNP DÀN BÀI
  • 63. CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG HCMVC Mất ổn định MXV MPO Vỡ MXV PLGF Phản ứng viêm cấp CRP Thiếu máu Choline Hoại tử cTn I, cTn T Suy tim BNP, NT-proBNPAST LDH CK CK-MB mass MYOGLOBIN TROPONIN BNP II.XN Dấu ấn sinh học
  • 64. QUÁ TRÌNH PHÁT HIỆN CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TIM 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2005 AST CK LD CK-MB MYOGLOBIN ANP CK-MB mass cTnT RIA for BNP and proANP cTnT RIA for proBNP POCT for myoglobin CK-MB, cTnI Immuno assay for proBNP IMA Genetic Marker II.XN Dấu ấn sinh học
  • 65. CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG HCMVC  Chẩn đoán XN hóa sinh NMCT dựa trên cơ sở xác định hàm lƣợng các chất có trong tế bào cơ tim đƣợc phóng thích ra khi bị hoại tử.  Các XN: GOT, CK, CK-MB, LDH, Myoglobin, TroponinT  Các XN này làm càng sớm càng tốt, nhắc lại định kỳ để theo dõi tiến triển và mức độ loang rộng của ổ hoại tử.  ECG xuất hiện sớm hơn các (E) nhƣng có những vị trí nhồi máu mà ECG không phát hiện đƣợc (10%). Vậy để Δ NMCT cần kết hợp ECG và các XN về (E). II.XN Dấu ấn sinh học
  • 66. CÁC XÉT NGHIỆM ENZYM Aspatate Transaminase: AST Lactat Dehydrogenase: LDH Creatin Kinase: CK, CK-MB II.XN Dấu ấn sinh học
  • 67. AST: Aspatate Transaminase Giá trị bình thƣờng: 10 – 30 U/L NMCT có thể tăng: 300 – 500 U/L Trong NMCT: Tăng bắt đầu từ 10h sau NMCT, đỉnh cao: 36h, trở về bình thƣờng: 72h  Giá trị trong Δ NMCT muộn và theo dõi tái phát. AST còn có ở gan, ở cơ xƣơng (lƣợng nhỏ).  XN không nhạy và cũng không đặc hiệu lắm. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 68. LDH: Lactat Dehydrogenase  Có nhiều: gan, tim, cơ xƣơng, thận...  LDH có 5 dạng isozym đƣợc đánh số từ 1 đến 5 : * LDH 1 là dạng isozym tim * LDH 5 là dạng isozym gan, cơ  Giá trị bình thƣờng: 230 – 460 U/L  Trong NMCT: Tăng bắt đầu từ 20h sau NMCT, đỉnh cao: 72h, trở về bình thƣờng: hơn 1 tuần  Giá trị Δ chậm, hoặc Δ hồi cứu và theo dõi hồi phục.  LDH còn tăng trong bệnh lý về gan, cơ, ung thƣ… II.XN Dấu ấn sinh học
  • 69. LDH: Lactat Dehydrogenase II.XN Dấu ấn sinh học
  • 70. CK: Creatin Kinase  CK xúc tác phản ứng tạo Phosphocreatin từ Creatin (dạng dự trữ năng lƣợng ATP tại cơ).  CK có ở: tim, cơ xƣơng (cao nhất, gấp 6 lần ở tim), não, cơ trơn. Không có ở gan và phổi.  95% hoạt tính CK/máu có nguồn gốc từ cơ.  CK là XN định hƣớng tốt cho Δ NMCT nếu cơ xƣơng không có tổn thƣơng. * Nếu CK/GOT # 5 (2 - 9) : gặp trong NMCT. * Nếu là # 27 (13 - 56) : gặp trong tổn thƣơng cơ xƣơng. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 71. CK, CK-MB  CK là một dimer gồm 2 bán đơn vị: M (muscle), B (brain). Có tạo 3 dạng isozym: * CK-BB: có nhiều ở tế bào não, không qua đƣợc màng não vào máu. * CK-MB: có nhiều ở cơ tim. CK-MB < 5-6% CK toàn phần * CK-MM: có nhiều ở cơ xƣơng và tim.  CK trong NMCT: bình thƣờng: 24-190 U/L * CK tăng sau 4 giờ sau NMCT * Đạt đỉnh 12 - 24 giờ * Trở về bình thƣờng sau 3 - 4 ngày. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 72.  CK-MB trong NMCT: tăng sớm và giảm nhanh hơn so CK * CK-MB tăng sau 3 giờ sau NMCT * Đạt đỉnh 12 – 24 giờ. * Trở về bình thƣờng sau 2 – 3 ngày. * Bình thƣờng: < 25 U/L CK, CK-MB CK-MB tăng sớm, giãm nhanh → dấu ấn hữu ích trong việc chẩn đoán NMCT tái phát và sự lan rộng của NMCT. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 73.  Trong Δ NMCT còn chú ý đến tỉ lệ giữa CK và CK-MB: CK > 160 u/L và CK-MB > 5% CK  Nghĩ đến NMCT.  Hoạt độ tăng CK và CK-MB còn gặp ở những tổn thƣơng cơ tim: viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, sau chấn thƣơng tim…  Sự tăng CK-MB/máu trong các dạng cấp tính của tổn thƣơng cơ: viêm cơ, loạn dƣỡng cơ tiến triển…  Thể hiện mức độ tổn thƣơng cơ tim kèm theo. CK, CK-MB II.XN Dấu ấn sinh học
  • 74. • HBDH: ß-hydroxy butyrate dehydrogenase 1. Bình thöôøng: 80-220U/L 2. Taêng: + Beänh gan, beänh tim • + Trong NMCT: taêng töø giôø thöù 12, ñænh cao vaøo giôø 48-72, giöõ möùc cao trong 3 tuaàn sau côn ñau thaéc ngöïc, laâu hôn AST, ALT, neân coù taùc duïng truy ñoaùn 3. Tyû soá HBDH/LDH: 0.6-0.8, taêng khi coù toån thöông cô tim, giaûm khi coù toån thöông gan
  • 75. Hoạt độ các Enzym ENZYM Thời gian bắt đầu tăng Đỉnh cao Thời gian về bình thƣờng CK-MB 3 – 12 giờ 12 – 24 giờ 2 – 3 ngày CK 4 giờ (3 – 12) 12 – 24 giờ 3 – 4 ngày AST 10 giờ (6 – 12) 18 – 36 giờ 3 – 4 ngày LDH 20 giờ 72 giờ > 8 ngày LDH1 6 - 12 giờ 30-72 giờ 10-20 ngày HBDH 12 giôø 48-72 giôø 3 tuaàn Tóm lại II.XN Dấu ấn sinh học
  • 76. Hoạt độ các Enzym II.XN Dấu ấn sinh học
  • 77. Những XN mới trong chẩn đoán NMCT Vì CK–MB Không đủ nhạy, không đủ đặc hiệu cho tình trạng hoại tử TB cơ tim.  Các protein, peptid mới đƣợc phát hiện ở TB cơ tim: * Myoglobin * Troponin * BNP II.XN Dấu ấn sinh học
  • 78. MYOGLOBIN  Myoglobin là chromoprotein có trong các tế bào cơ vân.  Cung cấp oxy tới các cơ vân.  Đƣợc phóng thích vào máu rất sớm ngay khi TB cơ tim bị tổn thƣơng.  Bắt đầu tăng từ 2h đến 4h sau NMCT. Và trở về bình thƣờng từ 10h đến 12h sau NMCT.  Mb không dùng ở những bệnh nhân đƣợc XN muộn. Myoglobin là dấu ấn đƣợc biết đến sớm và nhậy nhất trong những giờ đầu tiên bị NMCT II.XN Dấu ấn sinh học
  • 79. TROPONIN  Bản chất là 1 protein, chỉ đƣợc sản xuất bởi TB cơ tim  Cơ chế hoạt động: Sự trƣợt của các sợi myosin trên các sợi actin gây co cơ. Xảy ra khi ion Ca++ gắn vào vị trí protein tiếp nhận  Protein tiếp nhận Ca++(Calmodulin) là một phần của phức hợp gồm có 3 đơn vị đƣợc gọi là phức hợp Troponin: Troponin C, Troponin T và Troponin I.  Phức hợp Troponin kết hợp với những sợi của cơ vân. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 80. PHỨC HỢP TROPONIN Troponin C: Calmodulin, gắn Ca++, có 4 vị trí gắn calci. Troponin T: Gắn phức hợp Troponin T vào tropomyosin. Troponin I: Ức chế myosin ATPase cho đến khi Ca++ gắn vào Troponin C, làm biến đổi các tƣơng tác protein và cho phép diễn ra sự co cơ. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 81. TROPONIN  Khi TB cơ vân bị hoại tử →Troponin phóng thích vào máu.  Troponin tăng nhanh trong những giờ đầu (CK-MB).  Troponin giúp chẩn đoán sớm và muộn NMCT.  Troponin I và Troponin T ở cơ tim có chuỗi aa bậc nhất mang tính đặc hiệu của tim và không có trong cơ xƣơng. cTn I và cTn T là Kháng thể đặc hiệu của tim II.XN Dấu ấn sinh học
  • 82. A: NMCT rộng  Nồng độ TROPONIN tăng rất cao so với ngƣỡng. B: Tổn thƣơng cơ tim nhỏ  nồng độ TROPONIN tăng. C: Viêm cơ tim  Nồng độ TROPONIN xung quanh ngƣỡng và kéo dài nhiều ngày, nhiều tuần. NỒNG ĐỘ TROPONIN SAU TỔN THƢƠNG CƠ TIM II.XN Dấu ấn sinh học
  • 83. Động học của TROPONIN, CK-MB, MYOGLOBIN A: Myoglobin B: Troponin C: CK-MB D: Troponin sau ĐTNKOĐ II.Dấu ấn sinh học
  • 84. TnT TRONG THEO DÕI ĐIỀU TRỊ NMCTC II.XN Dấu ấn sinh học
  • 85. TROPONIN I (TnI)  TnI chỉ có trong cơ tim ngƣời.  Là một dấu ấn ngay cả lƣợng hoại tử rất nhỏ của tim.  Trị số bình thƣờng: < 0,01ng/mL.  NMCT: * Bắt đầu tăng từ 3h - 6h sau khi khởi phát NMCT * Đạt đỉnh cao từ 14h - 20h * Trở về bình thƣờng sau 5 – 10 ngày  Tăng nồng độ TnI cũng đồng nghĩa với tăng nguy cơ tử vong đối với bệnh nhân. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 86. TROPONIN T (TnT)  Trị số bình thƣờng: < 0,1 ng/mL  Trong NMCT: * Bắt đầu tăng từ 3h - 4h sau khi khởi phát NMCT * Đạt đỉnh cao từ 10h - 24h * Trở về bình thƣờng sau 10 - 14 ngày  TnT cũng tăng trong bệnh thiếu máu cơ tim cấp.  TnT dƣơng tính giả ở bệnh nhân thận. Bình thƣờng TnT và TnI trong huyết tƣơng cực kỳ nhỏ, nên khi phát hiện đƣợc một lƣợng TnT hoặc TnI nào đều có ý nghĩa bệnh lý. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 87. ĐỘNG HỌC CÁC CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TIM TRONG NMCT Chất chỉ điểm Xuất hiện Cao điểm Trở về BT MYOGLOBIN 2 – 4h 6 – 7h 10 – 12h CK - MB 3 – 12h 12 – 24h 2 – 3 ngày TOTAL CK 4 – 8h 12 – 24h 3 – 4 ngày cTnT 3 – 4h 10 – 24h 10 – 14 ngày cTnI 3 – 6h 14 – 20h 5 – 10 ngày II.XN Dấu ấn sinh học
  • 88. Độ nhạy cảm của CK- MB và Troponin trong phát hiện NMCT không rõ có ST chênh lên II.XN Dấu ấn sinh học Men tim Trƣớc 6 giờ Sau 6 giờ sau khi bắt đầu bị NMCT CK- MB > 4.7ng/ml 53% 91% Troponin T ≥ 0.18ng/ml 51% 94% Troponin I ≥ 0.1 ng/ml 66% 100%
  • 89. BiẾN CHỨNG CỦA CÁC XN ENZYM  XN (E) định kỳ sau cơn NMCT để phát hiện những biến chứng có thể xảy ra: * NMCT tái diễn * Xuất hiện từng cơn trầm trọng của nhồi máu…  Trong NMCT tái diễn, hoạt độ tăng các (E) có giá trị chẩn đoán hơn ECG (vì ECG tồn tại lâu hơn). II.XNDấu ấn sinh học
  • 90. I. ĐẠI CƢƠNG 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH TIM – MẠCH 2. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH – HẬU QUẢ 3. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)  Cơn đau thắt ngực  Nhồi máu cơ tim II. XÉT NGHIỆM DẤU ẤN SINH HỌC 1. TRƢỚC HCMVC  MPO, PLGF, CHOLINE 2. TRONG HCMVC  AST, LDH, CK, CK-MB, Myogobin, cTn I, cTn T 3. SUY TIM SAU HCMVC  BNP, NT-proBNP DÀN BÀI
  • 91. BNP: Beta Natriuretic Peptid NT- proBNP (NT: N- Terminal) Là các chuỗi polypeptid: BNP (32 aa), NT-proBNP (76 aa) • Đƣợc tách ra từ pro-BNP (108 aa) • Có nhiều trong vách tâm thất • Đƣợc giải phóng khi cơ tâm thất bị căng quá mức Nồng độ : • Bình thƣờng < 100 ng/L • Tỉ lệ thuận với thể tích dãn nỡ của cơ tim Phụ nữ > 45T có nồng độ NT-proBNP > nam giới 50% II.XN Dấu ấn sinh học sau HCMVC
  • 92. Sinh Tổng hợp BNP và NT-proBNP Tế bào cơ tim Pre-proBNP (134 aa) Pro-BNP (108 aa) Peptid (26 aa) NT pro-BNP (76 aa) BNP (32 aa) Máu Lợi tiểu, tăng bài niệu Na II.XN Dấu ấn sinh học
  • 93. TÁC DỤNG CỦA BNP và NT-proBNP Giãn ĐM, tăng thải nƣớc và natri (hệ thống RAAS). Ức chế TB cơ tim tăng trƣởng, phì đại. Sàng lọc suy tim khi chƣa có biểu hiện LS ở ngƣời cao tuổi, THA, ĐTĐ, bệnh ĐMV không có triệu chứng. Ngoài tăng trong suy tim, còn tăng: * Tuổi cao, cơ địa béo phì, shock, suy thận * Tăng áp phổi, HC: SHH cấp, bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn… NT-proBNP đánh giá rối loạn chức năng thất T tốt hơn BNP. Có tính ổn định và bền vững hơn BNP. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 94. GIÁ TRỊ CỦA BNP VÀ NT-proBNP Chẩn đoán suy tim sung huyết. Giai đoạn suy tim. Chẩn đoán phân biệt suy tim sung huyết cấp với các nguyên nhân gây khó thở khác. Theo dõi kết quả điều trị suy tim sung huyết. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 95. Ngƣỡng NT – pro BNP trong STC theo tuổi Tuổi NT – pro BNP( pg/ mL) Ít khả năng Suy tim Có khả năng suy tim < 50 300 - 450 > 450 50 – 75 300 - 900 > 900 > 75 300 - 1800 > 1800 KHÓ THỞ CẤP X-QUANG, ECG, NT-proBNP Không có khả năng Ít có khả năng Có nhiều khả năng NT-proBNP (pg/mL) < 300 300 – 1800 >1800 Nồng độ NT- proBNP trong suy tim cấp II.XN Dấu ấn sinh học
  • 96. II.XN Dấu ấn sinh học
  • 97. > 125 pg/ml NGHI NGỜ SUY TIM ECG VÀ NT - proBNP KHÔNG CÓ KHẢ NĂNG SUY TIM SIÊU ÂM TIM CÁC PHƢƠNG TiỆN KHÁC  125 pg/ml PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN SUY TIM II.XN Dấu ấn sinh học
  • 98. NOÀNG ÑOÄ NT-Pro BNP & MÖÙC ÑOÄ SUY TIM CAÁP II.XN Dấu ấn sinh học
  • 99. SÖÏ KEÁT HÔÏP TROPONIN VAØ NT-Pro BNP TRONG TIEÂN LÖÔÏNG TÖÛ VONG II.Dấu ấn sinh học
  • 100. Tóm lại II.XN Dấu ấn sinh học tröôùc, trong vaø sau HCMVC Mất ổn định MXV MPO Vỡ MXV PLGF Phản ứng viêm cấp CRP Thiếu máu Choline Hoại tử cTn I, cTn T Suy tim BNP, NT-proBNP MPO PLGF CRP CHOLINE AST LDH CK CK-MB mass MYOGLOBIN TROPONIN BNP NT-proBNP Tùy từng giai đoạn tổn thƣơng mạch máu để làm các XN ƣu tiên về các dấu ấn sinh học.
  • 101. BN nam, 56 tuổi. Nhập viện ngày 24/11/2002 , Lyù do: đau ngực trái vai  tay Tiền sử: Cao HA, Thiếu máu cơ tim Tình trạng lúc NV: M: 90 L/ ph, HA: 90/60 mmHg, TO : 38oC, SpO2: 97% ECG: ST chênh lên ở V1, V2, V3, V4 Chẩn đoán sơ bộ: Nhồi máu cơ tim cấp KQCLS: CTM: HC: 4.150.000/mm3, BC: 11.000/mm3, N: 69%, TC: 200.000/mm3 SH: Glucose: 7mmol/L, Creatinin: 88µmol/L, BUN: 4.8mmol/L Ion đồ: Na: 136 mmol/L, K+: 3.94 mmol/L, Cl: 103 mmol/L Dấu ấn sinh học: ALT: 33U/L, AST: 194 U/L (0-40 U/L)↑ , CK: 421 U/L (24-190 U/L) ↑ , Troponin T : (+) BỆNH ÁN 1 Chẩn đoán: NMCT cấp. Tiên lƣợng khả năng suy tim sau NMCT: BNP, NT- proBNP
  • 102. Men tim Ngày 4 (18/11/98) Ngày 6 (20/11/98) AST 189 ↑ 69 ALT 50 48 CK 1013 ↑ 644 LDH 636 ↑ 616 MB 48 ↑ 25 TNT 20 ↑ 10 Sinh hóa: Glucose: 97 mg%, BUN: 46 mg% Creat: 1.6 mg% C: 129 mg% , HDL: 36 mg% , LDL: > 2mg%, Ion đồ: Na+ 138 mEq/L, K+ 3.5 mEq/L, Cl- 97 mEq/L, Ca ++ 3.6 mEq/L, Mg ++ 1.97 mEq/L. Chẩn đoán: NMCTC BỆNH ÁN 2 BN nam, 69t, nhập viện ngày 18/11/2000, lyù do: đau ngực T  vai T. Tiền sử: bệnh tim không rõ. Tình trạng lúc NV: M 92 L/phút, HA 100/60 mmHg ECG: ST chênh lênh từ V1 đến V5 5mm Chẩn đoán: NMCT cấp vùng trƣớc rộng ngày thứ 4
  • 103. Bn nữ, 89 tuổi. Nhập viện lúc 21g55 02/12/2002, lyù do: mệt, khó thở Tiền sử: Cao huyết áp, thiếu máu cơ tim, suy tim Tình trạng lúc NV: M: 88 lần/ phút, HA: 160/100mmHg, NT: 24 lần/ phút, SpO2:83%, ECG: ST chênh xuống ở V2 – V6, T âm ở V1 – V5 Chẩn đoán sơ bộ: TD Nhồi máu cơ tim KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM SINH HÓA Ure: 18 mg%, Cre: 1.1 mg% , Na+: 143 mEq/L, K+: 4.3 mEq/L, Ca ++: 2.6 mEq/L, C: 289 mg%↑, TG: 129 mg%, HDL: 58 mg%, LDL: 206 mg%↑ Men tim: BỆNH ÁN 3 SGOT SGPT CK LDH MB Tn I 2/12/02 58 12 43 454 30 ---- 03/12/02 54 11 80 478 19 9g37’: 0 13g46’: 8.9 ↑ 04/12/02 10g45’: 3.9 Chẩn đoán: NMCT đang trong giai đoạn cơ tim đƣợc tƣới máu tốt
  • 104. Bn nữ, 78 tuổi. Nhập viện lúc 12g20’ ngày 21/11/1998, lyù do: đau ngực trái Tiền sử: Cao HA, nhũn não TÌnh trạng lúc NV: M: 96 lần / phút, HA: 190 / 100 mmHg, NT: 12 lần/ phút ECG: ST chênh lên 3mm ở V2, V3, V4, V5, T(-) ở V2, V3, V4 Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cấp Kết quả xét nghiệm sinh hóa: 21/11/1998 C: 230 mg%↑, TG: 329 mg%↑, HDL: 20 mg%↓, LDL: 144 mg%↑ ,Glucose: 137 mg%, Ion đồ: Na+: 145 mEq /L, K+: 4.1 mEq /L, Cl-: 104 mEq /L, Ca++: 4.6 mEq /L Men tim: BỆNH ÁN 4 SGOT SGPT CK LDH MB TnT 180↑ 33 1802↑ 410 85.7↑ 7.0↑ Chẩn đoán: NMCT cấp Nên tiên lƣợng khả năng suy tim cho BN bằng những XN Dấu ấn sinh học đặc hiệu: BNP; NT- proBNP
  • 105. Bn nam 65 tuổi NV: 22/10/1999, lyù do: đau ngực T Tiền sử: khỏe mạnh Lúc NV: M 100 lần/phút, HA: 120/80 mmHg,To: 37oC ECG: ST chênh lên ở V1 – V5, có sóng Q và T âm ở V2 – V5 Chẩn đoán: Nhồi máu cơ tim cấp BỆNH ÁN 5 Kết quả xét nghiệm sinh hóa: C: 275 mg%↑, TG: 149 mg%, HDL: 39 mg%, LDL: 224 mg%↑ Glucose: 85 mg%. BUN: 14 mg%, Ion đồ: Na+: 140 mEq /L, K+: 3.7 mEq /L, Cl-: 99 mEq /L, Ca++: 5.0 mEq /L MEN SGOT CK LDH MB TnI 22/10 205↑ 465↑ 710↑ 32↑ 0.425↑ 23/10 168 400 810 24 0.372 24/10 92 282 818 17 0.251 Chẩn đoán: NMCT cấp, đáp ứng tốt điều trị Nên tiên lƣợng khả năng suy tim cho BN bằng những XN Dấu ấn sinh học đặc hiệu: BNP; NT- proBNP