2. DEFINICIÓN
Los exantemas son erupciones
cutáneas de aparición más o
menos súbita y distribución
amplia, formados por distintos
elementos (máculas, pápulas,
vesículas, pústulas, petequias,
habones).
6. SARAMPIÓN
El sarampión es una enfermedad muy
contagiosa.
Etiología: el virus del sarampión, un virus
de ARN monocatenario dotado de una
cubierta lipidica, perteneciente a la
familia Paramyxoviridae y al genero
Morbillivirus. De las 6 proteínas
fundamentales del virus del sarampión,
las dos mas relevantes en términos de
inducción de inmunidad son la
Hemaglutinina (H) y la proteína de fusión
(F)
7. Paramixoviridae.
Pertenece al
género:
Morbillivirus
VIRUS DEL
SARAMPION:
MORFOLOGÍA
ARN monocatenario de
sentido negativo
PROTEINAS
CODIFICADAS
De la envoltura
Hemaglutinina-neuroaminidasa
(NH), hemaglutinina,
glucoproteína (G)
Glucoproteínas de
adherencia viral
De la cápside
De la cápside
Proteína de fusión (F)
Proteína de fusión (F)
Facilita fusión
con célula
huésped
Proteína M
Ensamblado
de viriones
Fosfoproteína
polimerasa (P)
Nucleoproteína (NP)
Nucleoproteína (NP)
Proteína Mayor L
Parte del
complejo de
trascripción
Protección
del ARN
viral
ARN
polimerasa
8. VIRUS DEL
SARAMPION:
EPIDEMIOLOGÍA
TASA DE
INCIDENCIA
Antes de la vacunación.
En el mundo 90% en menores
de 20 años
MORBILIDAD: 135 millones de
casos por año
MORTALIDAD: 7 a 8 millones
de niños
Después de la vacunación.
En algunos países ya constituye
una rareza
MORBILIDAD: 30 millones de
casos MORTALIDAD: 800 mil
muertes por año Constituye en
la cuarta causa de muerte en
niños
10. VIRUS DEL
SARAMPION:
PATOGÉNESIS
PRODROMICO
PRODROMICO
O CATARRAL
O CATARRAL
4-5 días
4-5 días
Necrosis
Necrosis
epitelial
epitelial
formación de
formación de
células gigantes
células gigantes
PERIODO DE
INCUBACION
7-14 días
Inoculación del
Inoculación del
tracto
tracto
respiratorio
respiratorio
Diseminación
Diseminación
linfática
linfática
Viremia primaria
Difunde por las
Difunde por las
superficies corporales
superficies corporales
Fiebre, tos, coriza,
Fiebre, tos, coriza,
falta de apetito,
falta de apetito,
aparecen manchas
aparecen manchas
de Koplik,
de Koplik,
Viremia secundaria
PERIODO
PERIODO
ERUPTIVO
ERUPTIVO
55días
días
Hay remisión progresiva de los
Hay remisión progresiva de los
síntomas yy desaparición
síntomas desaparición
progresiva de la erupción
progresiva de la erupción
(exantema) en el mismo
(exantema) en el mismo
orden en que apareció, con
orden en que apareció, con
descamación fina, quedando
descamación fina, quedando
la
la
piel más oomenos pigmentada
piel más menos pigmentada
Amplia diseminación
Amplia diseminación
por el sistema
por el sistema
reticuloendotelial
reticuloendotelial
Comienza en la región
Comienza en la región
retroauricular, se
retroauricular, se
extiende aala frente, cara,
extiende la frente, cara,
cuello, tronco,
cuello, tronco,
extremidades (dirección
extremidades (dirección
céfalo-caudal ooen
céfalo-caudal en
camiseta)
camiseta)
PERIODO DE
PERIODO DE
CONVALESCENCIA
CONVALESCENCIA
O DESCAMATIVO
O DESCAMATIVO
12. Periodo de incubación: 10-12
días
Inicia:
Aparece También
Fiebre
Nivel Máx
Conjuntivitis
Tos Seca y persistente
Decaimiento
Somnolencia
Anorexia
Exantema prominente
3º - 4º día
13. Periodo de Incubación: 3-5
días
Inicia:
3º - 4º día
erupción de manchas
rojizas
Comienza en
cavidad bucal
Manchas de Koplik:
Es el signo patognomonico
del sarampión y aparece 1-4 días
antes del iniciodel exantema
14. Periodo de Exantemático: 4
días
Inicia:
Comienza
Comienza
alrededor de la
alrededor de la
frente, detrás de las
frente, detrás de las
orejas, parte
orejas, parte
superior del cuello,
superior del cuello,
en forma de una
en forma de una
erupción
erupción
maculopapulosa
maculopapulosa
rojiza.
rojiza.
Se disemina en sentido
Se disemina en sentido
descendente hacia el torso yylas
descendente hacia el torso las
extremidades alcanzando las
extremidades alcanzando las
palmas yyplantas. El exantema
palmas plantas. El exantema
suele hacerse confluente en cara yy
suele hacerse confluente en cara
parte superior del tronco
parte superior del tronco
15. Periodo de Convalecencia
Inicia:
Hay remisión
Hay remisión
progresiva de los
progresiva de los
síntomas yy
síntomas
desaparición
desaparición
progresiva de la
progresiva de la
erupción
erupción
(exantema) en el
(exantema) en el
mismo
mismo
orden en que
orden en que
apareció.
apareció.
Hay descamación fina, quedando
Hay descamación fina, quedando
la piel más oomenos pigmentada
la piel más menos pigmentada
(color café claro.) La enfermedad
(color café claro.) La enfermedad
no complicada, desde el
no complicada, desde el
pródromo tardío hasta la
pródromo tardío hasta la
resolución de la fiebre, dura de 16
resolución de la fiebre, dura de 16
aa21 días yyla tos puede ser el
21 días la tos puede ser el
último síntoma en desaparece
último síntoma en desaparece
16. VIRUS DEL
SARAMPION:
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Rara vez se emplean, son
tan características las
manifestaciones clínicas
Células gigantes
multinucleadas
En células obtenidas del
tracto respiratorio superior y
sedimento urinario
Con exantema aún
presente
TINCION DE GIEMSA
DETECCIÓN DE
ANTICUERPOS
EFECTOS
CITOPATOLÓGICOS
Cuerpos de
inclusión
citoplasmático y
nuclear
La detección
de
anticuerpos
IgM contra el
sarampión de
un caso
sospechoso
puede ser
considerado
confirmación
de infección
por este virus
17.
18. TRATAMIENTO Y PREVENCION
PREVENCION
TRATAMIENTO
No existe tratamiento
especifico para sarampión
Terapéutica solo para
aliviar síntomas
Cuarentena no es muy eficaz
Administración de vit. A a
personas con déficit de esta
Administración de gammaglobulina para
prevención pasiva de esta enfermedad
Vacunación método mas eficaz
Presenta virus atenuados
Antipiréticos
Higiene
Monovalente
Presentación
Combinada
Administración de líquidos
Antibióticos ocasionales
Fiebre
Reacciones
Rash
Embarazo
Contraindicaciones
Alergia a huevos o neomicina
Compromiso inmune
Administración reciente de inmunoglobulinas
19. RUBEOLA
La rubeola, sarampión alemán o
sarampión de los tres días es una
enfermedad leve, con frecuencia
exantemática, que afecta a
lactantes y niños. Suele ser mas
grave y asociarse a
complicaciones en adultos. Su
aspecto clínico mas relevante es
la infección transparentaría y la
afectación fetal que forma parte
del síndrome de rubeola
congénita.
20. VIRUS DE LA RUBEOLA
La rubéola es provocada por el virus
de la rubéola compuesto de ARN
que es miembro de la familia de los
Togaviridiae del genero Rubivirus.
Existe sólo un serotipo de este
togavirus ARN unicatenario (ARNss)
y su principal afectación es sobre el
feto.
Es un virus esférico de unos
60 nm de diámetro. Su envoltura
presenta unas proyecciones
externas (glicoproteínas
transmembrana E1 y E2 de 5-8 nm)
21. Virus de la Rubeola morfología
Está constituida por una doble capa
lipídica que rodea a la nucleocápside
(proteína C no glicosilada) de 30nm,
que protege a un RNA monocatenario
de polaridad positiva.
Posiblemente, el ARN codifique
proteínas no estructurales que se
relacionan con la trascripción viral.
Es resistente a la congelación y los
ultrasonidos.
22. Virus de la Rubeola morfología
La replicación del virus es intracitoplasmática y madura
mediante la liberación de viriones a través de vesículas, por
gemación de una zona de la membrana citoplasmática.
Solamente se ha descrito un serotipo, aunque recientemente
se han caracterizado dos genotipos.
El virus es inactivado por solventes lipídicos, tripsina,
formalina, luz ultravioleta, pH y calor (56º C, 30 minutos).
La infección adquirida de forma natural induce la producción
de IgG e IgM; la IgM desaparece a las pocas semanas,
mientras que la IgG proporciona una inmunidad duradera.
23. EPIDEMIOLOGIA
Periodo de incubación: 14 a 21
días.
Endémica en muchas áreas del
mundo.
Ocurren epidemias con intervalos
irregulares.
Más frecuente en niños mayores,
adolescentes y adultos jóvenes.
Transmisión a través de
secreciones respiratorias: previo al
brote hasta fines de la 1ª semana
del mismo.
24. Epidemiologia
Rubéola y embarazo 1/1000
El 15% de las mujeres en edad fértil
son Sero (-)
Congénita: transplacentaria
- Lesiones específicas órganos en
desarrollo
- Riesgo de malformaciones o muerte
fetal 50-90% en 1er trimestre.
- Después es <7%.
25. VIRUS DE LA
RUBEOLA:
PATOGÉNESIS
Exantema
Exantema
maculomaculopapular rosado
papular rosado
no confluente,
no confluente,
enante- ma oral,
enante- ma oral,
manchas de
manchas de
Fochheimer.
Fochheimer.
PERIODO DE
INCUBACION
14-21 días
Inoculación del
Inoculación del
tracto
tracto
respiratorio
respiratorio
Diseminación
Diseminación
linfática
linfática
Viremia intensa a
los 10-17 dias
PERIODO ERUPTIVO
2-3 días
Liberación del virus aa
Liberación del virus
partir de la nasofaringe
partir de la nasofaringe
PERIODO
PRODROMICO
1-2 días
26. PATOGENIA DE LA RUBÉOLA
Lugar de crecimiento
del virus
Resultado
Comentario
Diseminación del virus pero
síntomas mínimos (dolor
faringeo leve, coriza, tos)
Paciente infeccioso desde 5 días
antes hasta 3 días después de
los síntomas.
Exantema cutáneo
A menudo errante atípica.
Mecanismo inmunopatológico
(Complejos Ag-Ac)
Linfadenopatía
Más frecuente en el triangulo
posterior del cuello ó detrás de
los pabellones auriculares.
- Articulaciones
Artralgias leves, artritis
Mecanismo inmunopatológico
(Inmunocomplejos circulante)
- Placenta/feto
Placentitis, lesión fetal
Rubéola congenita
- Tracto respiratorio
- Piel
- Ganglios linfáticos
27. Cuadro Clínico
- Pródromos: En niños pueden estar ausentes.
En adolescentes: 1-5 días de febrícula,
cefalea, coriza y malestar, los cuales ceden en
el 1er día del brote.
- Exantema : Puede ser la primera manifestación céfalo
caudal, generalizándose en el 1er día, máculo
papular discreto, pudiendo confluir, desaparece
en el 3er día. Puede no existir en algunos casos.
28. Cuadro Clínico
- Linfadenopatía: Suele preceder al exantema. Generalizada,
siendo más comunes: retroauriculares,
suboccipates y cervicales. Suelen ser
dolorosos en el 1er día del brote, pueden
continuar palpándose por semanas.
- Fiebre: En niños la temperatura puede ser normal o
ligeramente elevada, la cual suele ceder después del
1er día del exantema.
29.
30. Diagnostico
Esta enfermedad se diagnostica mediante algunas pruebas
serológicas.
-El diagnostico de laboratorio se realiza demostrando
anticuerpos IgM específicos frente a la rubéola.
-Por un aumento de cuatro veces o superior en el
radioinmunoanalisis (RIA)
-A través del análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA)
Raramente se aísla al virus de la faringe, no lesiona
células en los cultivos, se requiere de métodos indirectos
para demostrar su crecimiento.
31. Complicaciones
En niños rara vez hay complicaciones, éstas son más
comunes en adolescentes y adultos.
- Artritis :
Aparecen en el 2º día del exantema,
comprometen una o varías articulaciones.
Remiten espontáneamente en 5 a 10 días.
Pueden simular el patrón de F. reumática con
Frecuencia variable: 15 – 52%.
- Encefalitis : Es muy rara, tipo post infecciosa. La
resolución suele ser completa.
- Púrpura :
Trombocitopénica y no Trombocitopénica.
Compromiso cutáneo y de mucosa, rara vez
hay hemorragia cerebral.
32.
33. Tratamiento
No existe tratamiento antivírico.
Se aplica una vacuna la llamada
Tresvírica ó SPR (contra Sarampión,
Parotiditis y Rubéola)
- La dosis se da entre los 12 y 15
meses, luego se debe revacunar entre
los 5 y 6 años, ó también entre los 11 y
12 años.
Frecuentemente se presenta fiebre
después de la aplicación de la vacuna
del sarampión, pueden presentarse
hasta los 20 días.
Otros efectos secundarios es una
erupción leve.
35. VARICELA
El virus varicela zoster causa
infecciones primarias, latentes y
recurrentes. La infección primaria
se manifiesta como varicela y
conduce al establecimiento de una
infección latente, que dura toda la
vida, en las neuronas de los
ganglios sensitivos.
36. VVZ
pertenece
Virus ADN
encapsulado
subfamilia
Alfaherpesviridae
género
Varicelovirus
Se duplica más lentamente yyen
Se duplica más lentamente en
menos tipos de células que el VHS
menos tipos de células que el VHS
Capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas
Capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas
Al igual que
el VHS
Importancia de la inmunidad celular
Importancia de la inmunidad celular
Lesiones vesiculares características
Lesiones vesiculares características
Sintetiza timidina cinasa
Sintetiza timidina cinasa
A diferencia
del VHS
Difunde predominantemente por vía respiratoria
Sensible a fármacos antivirales
37. ESQUEMA – VIRUS VARICELA ZOSTER
diámetro
120 a 200 nm
eicosahédrica
geometría
el más pequeño de los
virus herpes humanos
38. DESARROLLO DEL VIRUS
(a)
(b)
Penetra el núcleo
Penetra el núcleo
En el RER: sintetizan las
En el RER: sintetizan las
Glicoproteinas del VVZ
Glicoproteinas del VVZ
Replicación viral (Nucleocapsides)
Replicación viral (Nucleocapsides)
Se transportan al golgi en un
Se transportan al golgi en un
compartimiento intermedio (IC)
compartimiento intermedio (IC)
Adquiere: envoltura primaria
Adquiere: envoltura primaria
temporal (De membrana nuclear)
temporal (De membrana nuclear)
En el golgi: Se forman cisternas
En el golgi: Se forman cisternas
especializadas para transportar a
especializadas para transportar a
las glicoproteinas con el virus (rica
las glicoproteinas con el virus (rica
en manosa-6-fosfato)
en manosa-6-fosfato)
Continua al RE donde
Continua al RE donde
abandona sin su envoltura
abandona sin su envoltura
VVZ libre en el citosol
VVZ libre en el citosol
+
Prelisosoma: Virion yyglicoproteinas
Prelisosoma: Virion glicoproteinas
42. VVZ viaja por la fibra
nerviosa (De la raíz dorsal)
llegan
Fibras nerviosa del la piel
En la superficie genera
ERUPCIONES
Superficie
de la piel
Fibra del
nervio
1º Pápulas
2º Vesículas pustulosas
(semejante a la varicela)
3º Se abren las vesículas llenas
de pus
4º Se forman costras y
desaparecen.(cicatrices)
5º Existe daño de nervios.
POLIMORFISMO REGIONAL
44. El ser humano es el
único
reservorio
conocido del virus y
fuente de infección
Enferman más
Enferman más
frecuentemente
frecuentemente
los niños de 5-9
los niños de 5-9
años.
años.
Los factores que se asocian
Los factores que se asocian
con la reactivación de la
con la reactivación de la
infección
infección son:
son: la
la edad
edad
avanzada, la inmunodepresión,
avanzada, la inmunodepresión,
la exposición intrauterina.
la exposición intrauterina.
La infección intrauterina en el 1º o 2º
trimestre del embarazo puede originar
en el neonato “síndrome de varicela
congénita”, con un riesgo de un 2% de
presentar anomalías congénitas
Persiste en el organismo
luego de la infección 1º,
pudiendo reactivarse cuando
se produce una depresión de
la inmunidad celular.
EPIDEMIOLOGÍA
DEL VIRUS DE LA
VARICELA
ZOSTER
Se infectan por
igual ambos sexos
y los individuos de
todas las razas.
La infección materna por varicela
entre 5 días antes y 2 días
después del parto, tiene un
riesgo muy elevado de presentar
una infección neonatal grave.
Su tasa de ataque es al
Su tasa de ataque es al
menos
menos del
del 90%
90% entre
entre
personas
predispuestas
personas
predispuestas
(seronegativas)
(seronegativas)
El virus es
El virus es
endémico en
endémico en
la población
la población
general
general
Se vuelve epidémico en
Se vuelve epidémico en
individuos predispuestos,
individuos predispuestos,
principalmente al final del
principalmente al final del
invierno yyal comienzo de
invierno al comienzo de
la primavera en los
la primavera en los
climas templados.
climas templados.
45. Fuente: Andrés Salas, Lucas. Hospital Centro Oriente. Secretaría Distrital de Salud Bogotá. Infecciones por herpes zóster.
Disponible en: http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Procesos_infecciosos/Infecciones_por_herpes_zoster.pdf
46. CUADRO CLÍNICO
12 horas
3-5 dias
Vesículas
Vesículas
Oleadas
Oleadas
sucesivas
sucesivas
rascado
rascado
Vesícula
Vesícula
pared delgada
pared delgada
Base
Base
eritematosa
eritematosa
Característica
Característica
principal
principal
Unas horas
Lesión maculo
Lesión maculo
papular
papular
Diámetro
Diámetro
2-4 mm.
2-4 mm.
Pústula
Pústula
Lesiones
Lesiones
Pruriginosa
Pruriginosa
Costra
Costra
Erupción
Erupción
generalizada
generalizada
Mas en el tronco
Mas en el tronco
que en las
que en las
extremidades
extremidades
47. periodo de incubación :
•12 a 20 días
•asintomático
periodo prodrómico 1 -2 días
•fiebre alta, nauseas, vómitos,
escalofríos y malestar en
general
periodo eruptivo: 7 días.
Exantema papulovesicular
c/prurito, a predominio de
cabeza y tronco, polimorfismo
regional.
Periodo
costrificacion: 7d
Formación costras, máculas y
manchas hipocrómicas.
50. TRATAMIENTO DE LA
VARICELA
está dirigido a la
Disminución del riesgo de
presentación de algún tipo de
complicación
para
Evitar la sobreinfección bacteriana
asociada a lesiones por rascado
medidas de higiene
• baño diario,
• uso de antipruriginosos y
• riguroso corte de las uñas
Reducir la fiebre
acetaminofén
no usar los salicilatos (aspirina) por la fuerte
asociación con el síndrome de Reye.
Aislamiento de los
pacientes con varicela
existen tres grupos
• los pacientes hospitalizados con
varicela,
• los pacientes hospitalizados susceptibles
y
• los pacientes por lo demás sanos.
51. Aislamiento de los pacientes con varicela
Pacientes
Pacientes
hospitalizados
hospitalizados
> tiempo de aislamiento
> tiempo de aislamiento
(tiempo más largo de erupción)
(tiempo más largo de erupción)
pacientes hospitalizados
pacientes hospitalizados
susceptibles
susceptibles
los pacientes por lo
los pacientes por lo
demás sanos
demás sanos
al menos 5 días o mientras dure la
al menos 5 días o mientras dure la
erupción vesicular
erupción vesicular
en
pacientes inmunocomprometidos
pacientes inmunocomprometidos
(con leucemias o tumores)
(con leucemias o tumores)
de 10 a 21 días después del
de 10 a 21 días después del
comienzo del exantema
comienzo del exantema
7 días aproximadamente (lesiones
7 días aproximadamente (lesiones
estén en estado de costras)
estén en estado de costras)
Los pacientes que recibieron inmunoglobulina específica, deben
Los pacientes que recibieron inmunoglobulina específica, deben
mantenerse en aislamiento por 28 día después de la exposición.
mantenerse en aislamiento por 28 día después de la exposición.
Niños con embriopatía por varicela no requieren aislamiento, pero si
Niños con embriopatía por varicela no requieren aislamiento, pero si
los neonatos con el exantema o cuyas madres tienen varicela activa
los neonatos con el exantema o cuyas madres tienen varicela activa
52. pacientes sanos con un riesgo más elevado de
pacientes sanos con un riesgo más elevado de
desarrollar varicela moderada o grave
desarrollar varicela moderada o grave
ACICLOVIR
ACICLOVIR
especialmente
en
adolescentes mayores yy adultos, con transtornos
adolescentes mayores
adultos, con transtornos
cutáneos o pulmonares crónicos, los que reciben
cutáneos o pulmonares crónicos, los que reciben
salicilatos o corticoides.
salicilatos o corticoides.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS DEL ACICLOVIR4
TIPO DE PACIENTE
Paciente
Inmunocompetente
Paciente
Inmunodeficiente
VIA
DOSIS
VO
200 a 800 mg, 5 veces día, por 7 días.
IV
10 mg/Kg/ dosis o 500 mgm2/ dosis,
Cada 8
horas, durante 7 días o hasta 2 días
después
de la aparición de la última vesícula.
El PENCICLOVIR es un nuevo antiviral que se está usando como manejo de la
varicela en el paciente inmunodeficiente. No está disponible en nuestro medio
53.
54. MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA VARICELA
Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que
han estado expuestos y son susceptibles a la varicela.
Se debe considerar la administración de inmunoglobulina anti-varicelaZoster (gama-globulina específica) a los pacientes apropiados.
Todos los pacientes susceptibles expuestos deben ser dados de alta lo
antes posible, si esto no se puede lograr, deben ser colocados en
aislamiento estricto desde el día 8 hasta el día 21 después del inicio del
exantema. Los pacientes que recibieron gamaglobulina específica, el
aislamiento debe continuar hasta el día 28.
A todos los miembros del personal expuestos susceptibles, se debe
considerar excusarlos del contacto con los pacientes, desde el día 8 hasta
el día 21 después del inicio del exantema en el caso índice5.
