Curs picior-postrauatic

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş” Timişoara
Ion Dan Aurelian Nemeş
Răzvan Gabriel Drăgoi Roxana Ramona Onofrei
FIZIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE
MUSCULOSCHELETALE
Note de curs pentru studenţii anului III BFKT
Timişoara 2008

BOALA ARTROZICĂ
Boala artrozică este cea mai frecventă afecţiune musculoscheletală întâlnită la indivizii
peste 50 de ani, având un caracter degenerativ şi afectând atât structurile articulare, cât şi
ţesuturile moi intra- şi periarticulare. Boala artrozică reprezintă o problemă de sănătate publică
prin prevalenţa în creştere, prin consecinţele pe care le are asupra calităţii vieţii pacienţilor,
precum şi prin impactul economic.
Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile diartrodiale, cu mobilitate mare - articulaţia
genunchiului, coxo-femurală, articulaţiile mâinii şi ale coloanei vertebrale.
Epidemiologie
Prevalenţa bolii artrozice creşte cu vârsta, fiind cel mai frecvent afectaţi indivizii peste 50-55 ani şi sexul
feminin.
Etiopatogenie
Etiologia bolii artrozice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi factori sistemici şi locali (Tabel 1).
Tabel 1. Factorii implicaţi în etiologia multifactorială a bolii artrozice
Factori sistemici Factori locali
factori genetici
o ereditatea
o mutaţii genice
vârsta
sexul
caracteristici rasiale
densitatea minerală osoasă
terapie estrogenică
factori nutriţionali
hipermobilitatea
suprasolicitări repetate
obezitate
traumatisme articulare
anomalii de statică şi dezvoltare - congenitale sau post-
traumatice
afectarea musculaturii periarticulare
În fucţie de factorii implicaţi în etiologie, boala artrozică poate fi clasificată în:
artroză primară - asociată cu factori genetici şi vârstă, şi
artroză secundară altor afecţiuni - anatomice, traumatice, inflamatorii, infecţioase, metabolice, endocrine,
neurologice sau articulare.
Procesul artrozic constă în degradarea progresivă a cartilajului şi reacţia osului subcondral, cu osteoscleroză
subcondrală şi formare de osteofite prin hiperplazie osoasă şi neoformare de cartilaj, asociate cu un proces
inflamator intermitent localizat la nivelul sinovialei articulare.
Tabloul clinic
Pentru o perioadă lungă de timp, boala artrozică este asimptomatică, iar debutul simptomatologiei este
insidios.
Principalele simptome, indiferent de localizarea procesului artrozic, sunt următoarele:
durere articulară - cu debut insidios, la nivelul uneia sau a mai multor articulaţii. Caracteristicile durerii din boala
artrozică:
o este de tip mecanic - apare şi se intensifică la efort, se ameliorează în repaus,
o în faze avansate, este prezentă inclusiv în repaus şi nocturn
o este de intensitate variabilă,
o este meteodependentă,

o nu este corelată cu modificările radiologice;
redoare articulară - sub 30 minute;
reducerea mobilităţii - iniţial cu scop antalgic, iar în faze avansate este consecinţa modificărilor patogenice ce au
loc la nivel articular.
La examinarea pacientului artrozic, se pot constata următoarele:
mărirea de volum a articulaţiilor afectate,
tumefacţia părţilor moi,
noduli Bouchard, Heberden - în artroza mâinii,
deformări articulare - în stadii avansate,
sensibilitate la palpare,
cracmente şi crepitaţii la mobilizarea articulaţiilor,
limitarea mişcărilor active şi pasive,
blocaj articular,
hipotrofie, hipotonie musculară,
instabilitate articulară,
modificări ale mersului.
Teste diagnostice
Investigaţiile uilizate pentru diagnosticul bolii artrozice sunt următoarele:
Examene de laborator:
o teste biologice de rutină - nemodificate,
o teste specifice pentru diagnosticarea formelor speciale,
o examenul lichidului sinovial,
o determinarea markerilor metabolismului cartilajului;
Examenul radiologic (Fig 1, 2, 3) - poate evidenţia:
o îngustarea neuniformă a spaţiului articular,
o scleroza osoasă subcondrală,
o prezenţa osteofitelor,
o chiste osoase subcondrale,
o osteoporoză,
o deformări articulare,
o anchiloză;
Alte teste imagistice:
o tomografie computerizată,
o rezonanţă magnetică nucleară,
o scintigrafie osoasă.
Fig 1. Modificări radiologice de coxartroză (colecţie personală)

Fig 2. Modificări radiologice de gonartroză (colecţie personală)
Fog 3. Modificări radiologice de de spondiloză lombară (colecţie personală)
Forme clinice
A. COXARTROZA
Durerea articulară este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor. Mişcările active şi pasive sunt
limitate, cel mai precoce fiind afectată rotaţia internă. Membrul afectat este în flexie, adducţie şi rotaţie externă, iar
în stadiile avansate acest membru poate fi scurtat prin bascularea în sus a bazinului, scolioză lombară şi hiperlordoză
secundară compensatorie.
Teste pozitive în coxartroză:
„semnul pantofului” (Duverney) - pacientul nu poate realiza flexia-rotaţia necesare sprijinirii
piciorului de partea afectată pe coapsa opusă pentru încălţarea pantofului,
„semnul cifrei 4” - pacientul în decubit dorsal, cu bazinul fixat, coapsa în abducţie, genunchi flectat
şi călcâiul sprijinit pe genunchiul opus - se va măsura distanţa dintre genunchiul flectat şi planul
patului, care în cazul prezenţei modificărilor artrozice este mai mare de 20 cm (Stroescu, 1999)
Modificările artrozice pot fi localizate polar superior (cel mai frecvent), medial sau concentric.
Criteriile de diagnostic pozitiv al coxartrozei stabilite de Colegiul American de reumatologie (ACR) sunt
următoarele:
durere la nivelul articulaţiei coxo-femurale

şi cel puţin 2 din următoarele criterii:
o VSH < 20mm/1h
o prezenţa osteofitelor (radiologic)
o îngustarea spaţiului articular (radiologic).
B. GONARTROZA
Cei mai frecvenţi factori de risc întâlniţi în etiologia gonartrozei sunt obezitatea, deviaţiile axiale şi
traumatismele. Cel mai frecvent este afectat compartimentul medial şi mai rar cel lateral. Articulaţia femuro-patelară
este şi destul de frecvent afectată de procesul artrozic.
Durerea este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor, sprijin unipodal. Examenul clinic evidenţiază
tumefiere, deformări articulare, limitarea progresivă a mişcărilor, cracmente şi crepitaţii, instabilităţi articulare,
hipotrofie musculară.
Criteriile de diagnostic stabilite de ACR pentru gonartroză sunt reprezentate de:
durere la nivelul articulaţiei genunchiului
cel puţin unul din următoarele criterii:
o vârsta > 50 ani
o redoare matinală < 30 minute
o crepitaţii
şi prezenţa osteofitelor (radiologic).
C. SPONDILOZA
Sunt afectate de procesul artrozic articulaţiile disco-vertebrale şi interapofizare, cu lezări şi hernieri ale
discului intervertebral, dezvoltarea osteofitelor anterioare şi posterioare, stenozări ale găurilor de conjugare şi
compresiuni nervoase, stenozări ale canalului spinal, alunecarea corpilor vertebrali.
Durerea locală poate fi însoţită de simptome de compresie a rădăcinilor nervoase sau de compresie
medulară, contractura musculaturii paravertebrale.
D. ARTROZA MÂINII
Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile interfalangiene distale, dar şi proximale, precum şi prima
articulaţie carpo-metacarpiană (rizartroza sau artroza policelui). Clinic se evidenţiază nodulii Bouchard (la nivelul
articulaţiilr interfalangiene proximale) şi Heberden (la nivelul articulaţiei interfalangiene distale) (Fig 4), deformări
articulare, subluxaţii (mai frecvent ale primului metacarpian).
Fig 4. Mână artrozică (colecţie personală)
Tratament
Tratamentul bolii artrozice are ca scop:
Ameliorarea durerii,
Reducerea infirmităţii şi îmbunătăţirea funcţiei articulare prin reducerea durerii articulare,
îmbunătăţirea gradului de mobilitate şi forţă musculară (pentru preluarea de către musculatura
tonifiată a forţelor de pe suprafaţa articulară), normalizarea ADL

Protecţia articulaţiei bolnave de deteriorări în viitor, prin reducerea stressului articular, atenuarea
forţelor intraarticulare şi îmbunătăţirea performanţelor biomecanice (adică măsuri de “igienă
articulară”)
Prevenirea incapacităţii şi handicapului prin creşterea nivelului de activitate de activitate fizică şi
exerciţii de kinetoterapie izometrică şi izotonică într-un program şi la domiciliu
Tratament igieno-dietetic şi masuri de „igienă articulară”:
o Educarea şi autoîngrijirea pacientului,
o Scădere în greutate pentru articulaţiile portante: coloană lombară, şold, genunchi
o Protejarea articulaţiilor afectate, cu evitarea supraîncărcării şi suprasolicitării articulaţiilor
(mijloace ajutătoare pentru mers, respectiv mers sprijinit în cârje, baston, cadru pentru descărcare
articulară)
o Evitarea ortostatismului şi mersului prelungit, repaus fizic în decubit 30 minute la 3-4 ore de
activitate în ortostatism
o Încălţăminte comodă, ortopedică
o Ortezare articulară (lombostat, genunchiere)
Tratament medicamentos:
o Analgetice - oral şi local,
o AINS - oral şi local,
o Corticoizi - intra-articular,
o Hialuronat - intra-articular,
o Condroprotectoare;
Tratament de recuperare - are ca obiective:
o Combaterea durerii,
o Menţinerea/ creşterea mobilităţii articulaţiilor afectate,
o Creşterea stabilităţii articulare,
o Creşterea forţei şi rezistenţei musculare,
o Ameliorarea coordonării, echilibrului şi mersului;
• Mijloace de terapie:
•Electroterapia:
–în spondiloze:
•antalgic – CDD
•miorelaxant – CIF
•vasodilatator – US, ULS
–în boala artrozică mâinii
•baie galvanică bicelulară
•ULS subacval
–în coxartroză – gonartroză
•antalgic + antiinflamator: Sonofrem, US, CIF
•Kinetoterapia şi masajul terapeutic:
–exerciţii izometrice şi izotonice de tonifiere a musculatorii paraarticulare, prin metode bine cuantificate şi evaluare
după bilanţ articular, mecanoterapia, scripetoterapia, bicicleta, sistemul Guthrie - Smiths, cu benzi şi arcuri elastice,
hidrokinetoterapia
•Termoterapia
–băi calde, împachetări calde cu nămol terapeutic sau parafină
–fototerapia cu I.R
–endotermie profundă
Terapie ocupaţională
Tratament chirurgical - în cazul eşecului terapiei conservatoare, corectarea deformaţiilor preartrozice.

POLIARTRITA REUMATOIDĂ
Poliartrita reumatoidă (PR) este o afecţiune sistemică autoimună cu caracter inflamator şi evoluţie severă,
progresiv agravantă, generând un handicap funcţional, scăderea calităţii vieţii şi reducerea speranţei de viaţă.
Epidemiologie
Poliartrita reumatoidă afectează aproximativ 1% din populaţia generală, cu un raport femei:bărbaţi de 3:1,
raport ce tinde să se egalizeze după vârsta de 50 de ani. Este mai frecventă la indivizii cu vârsta între 40 şi 60 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia PR nu este complet cunoscută, considerându-se a fi multifactorială:
factori genetici - creează susceptibilitatea
o ereditatea - studii familiale,
o complexul major de histocompatibilitate - HLA-DR4, HLA-DR1;
factori de mediu:
o infecţioşi - virusul Epstein-Barr, parvovirusuri, retrovirusuri, bacterii, micobacterii, micoplasme;
autoimunitatea:
o imunitatea celulară - predomină limfocitele T CD4+, care iniţiază cascada imună,
o citokine proinflamatorii şi mediatori solubili - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-5, factori de creştere
celulară, chemokine, metaloproteinaze,
o incapacitatea citokinelor anti-inflamatorii (IL-4, IL-10, TGF-β) şi a altor factori supresivi
(antagonistul receptorului de IL-1) de a echilibra efectele citokinelor pro-inflamatorii,
o autoanticorpi:
factorul reumatoid - anticorp de tip IgM îndreptat împotriva porţiunii Fc a unei
imunoglobuline de tip IgG, prezent la aproximativ 75-80% din pacienţii cu PR,
anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat - autoanticorpi specifici PR, factor de diagnostic şi
prognostic.
Procesul patogenic al PR are la bază o sinovită infiltrativ-proliferativă (panus), proces iniţiat de complexele
imune şi complement, perpetuat de citokine şi realizat de metaloproteinaze, determinănd distrucţii cartilaginoase,
osoase şi tendinoase.
Tablou clinic
Cel mai frecvent, debutul PR este insidios, cu simptome sistemice nespecifice şi afectare articulară în
decursul a câtorva săptămâni-luni. Debutul acut şi cel subacut se caracterizează prin afectare articulară în câteva
zile.
Afectarea articulară
PR se caracterizează prin prezenţa unei artrite inflamatorii, ce afectează articulaţiile diartrodiale şi cel mai
frecvent articulaţiile mici ale mâinii - articulaţiile metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP) şi
radiocubitocarpiene (RCC), dar şi de la nivelul piciorului. Articulaţiile mari - genunchi, cot, şold, umeri, temporo-
mandibulare, coloana cervicală - sunt mai tardiv afectate. Afectarea articulară este în majoritatea cazurilor simetrică,
cu caracter aditiv.
Principalele manifestări clinice ale afectării musculo-scheletale sunt reprezentate de:
durere articulară de tip inflamator - prezentă la mişcări pasive sau la palparea articulaţiei (semn Gaensslen
pozitiv - durere la comprimatrea laterală a MCF, MTF),
redoare articulară matinală - cel puţin 1 oră, dar poate apare şi după perioade mai lungi de inactivitate,
tumefacţie (articulară sau periarticulară),
căldură locală,
scăderea forţei musculare,

hipotrofia musculaturii din vecinătatea articulaţiilor afectate,
afectarea forţei de prehensiune,
contracturi în flexie,
deformări articulare (Fig 1-5):
o deviaţie ulnară/ peronieră a degetelor,
o degete fusiforme - prin tumefierea articulaţiilor IFP,
o ştergerea proeminenţelor osoase date de capetele proximale ale metacarpienelor la strângerea
pumnului - datorată tumefierii MCF,
o tumefieri ale MTF, perimaleolare,
o durioane plantare,
o degete în „gât de lebădă” - rezultate prin flexia IFD şi MCF şi hiperextensia IFP,
o degete „în butonieră” - rezultate prin flexia IFP şi hiperextensia IFD,
o police în „Z” - rezulatt prin subluxaţia palmară a primei falange şi hiperextensia celei distale,
o adducţia primului metacarpian, flexia MCF, hiperextensia IF,
o degete „în ciocan” - rezultate prin fixarea în flexie a IFP,
o hallux valgus,
o pierderea lordozei occipito-cervicale - în luxaţia atlanto-axoidiană,
tenosinovite - ale flexorilor şi extensorilor degetelor,
limitarea mobilităţii articulare,
tulburări de mers,
compresia nervului median (sindromul de canal carpian), nervului ulnar, nervului tibial posterior,
chiste (chistul popliteu Baker),
dureri cervicale cu iradiere pe traiectele nervoase corespunzătoare,
dureri la masticaţie şi tilburări ale masticaţiei - în afectarea articulaţiilor temporo-mandibulare.
Fig 1. Mâna reumatoidă (colecţie personală)
Fig 2. Mâna reumatoidă (colecţie personală)

Fig 3. Mâna reumatoidă - deviaţie ulnară a degetelor (colecţie personală)
Fig 4. Picior reumatoid - stadii avansate (colecţie personală)
Fig 5. Cot fixat în flexie la un pacient cu PR (colecţie personală)
Afectare extraarticulară
Manifestări sistemice nespecifice - astenie, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi, depresie;
Afectare cutanată
o noduli reumatoizi - localizaţi la nivelul suprafeţelor de extensie şi presiune,
o eritem palmar,
o fenomene Raynaud,
o vasculite;
Afectare oculară
o keratoconjunctivita sicca,
o sclerită, episclerită,
o scleromalacia perforans;
Afectare pulmonară

o pleurezie,
o noduli pulmonari,
o fibroză pulmonară interstiţială,
o bronşiolită,
o obstrucţii ale tractului respirator superior;
Afectare cardiacă
o pericardită,
o miocardită,
o endocardită
o tulburări de ritm,
o vasculite;
Afectare neurologică
o compresii nervoase,
o vasculite de vasa nervorum;
Amioloidoză secundară
Sindrom Felty - asocierea Pr cu splenomegalia şi neutropenia;
Afectarea osoasă
o osteopenie juxtaaarticulară,
o osteoporoză generalizată,
o eroziuni subcondrale.
Teste diagnostice
Examene de laborator
o sindrom inflamator - creşterea reactanţilor de fază acută,
o anemie normocromă normocitară (frecventă), hemolitică autoimună (rară),
o trombocitoză,
o modificări imunologice
factor reumatoid prezent - 75% din cazuri,
Ac anti peptid ciclic citrulinat,
Examenul lichidului sinovial - exudat cu celularitate bogată (75% polimorfonucleare), ragocite, factor reumatoid
prezent, testul cheagului de mucină negativ,
Biopsie sinovială
Teste imagistice:
o radiografii ale articulaţiilor afectate (Fig 6-7) - evidenţiază:
tumefacţia părţilor moi periarticulare,
îngustarea spaţiilor articulare,
osteopenie, osteoporoză juxtaarticulară şi generalizată,
eroziuni marginale şi centrale (geoge, microgeode),
deformări articulare,
anchiloze;
o rezonanţa magnetică nucleară,
o ecografie articulară,
o osteodensitometrie.

Fig 6. Aspecte radiologice ale mâinii reumatoide (colecţie personală)
Fig 7. Aspecte radiologice ale piciorului reumatoid (colecţie personală)
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al PR se stabileşte pe baza criteriilor stabilite de Colegiul American de Reumatologie
(Tabel 1).
Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv pentru PR stabilite de Colegiul American de Reumatologie
1. Redoare articulară matinală - minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni
2. Artrită simultană la cel puţin 3 arii articulare - de cel puţin 6 săptămâni, obiectivată de medic
3. Artrita articulaţiilor mâinii - articulaţiile RCC, MCF, IFP, de cel puţin 6 săptămâni
4. Artrită simetrică - de cel puţin 6 săptămâni
5. Prezenţa nodulilor reumatoizi - obiectivată de medic
6. Factor reumatoid prezent
7. Modificări radiologice tipice - la nivelul oaselor mâinii
Diagnostic pozitiv de PR - îndeplinirea acel puţin 4 din cele 7 criterii
Stadializarea PR în funcţie de starea anatomică stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată
în Tabelul 2.
Tabelul 2. Stadializarea PR

Stadiul I (precoce) Aspect radiologic normal, cu posibilă osteoporoză
Stadiul II (moderat)
Osteoporoză evidenţiată radiologic, cu sau fără distrucţii osoase, şi cu posibilă
deteriorare a cartilajului
Absenţa deformărilor articulare
Limitarea mobilităţii articulare
Atrofie musculară
Posibile leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite
Stadiul III (sever)
Osteoporoză şi distrucţii osoase şi cartilaginoase evidenţiate radiologic
Deformare articulară - subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensii, fără fibroze şi
anchiloze
Atrofie musculară extinsă
Leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite
Stadiul IV (terminal)
Criteriile prezente în stadiul III
Fibroză sau anchiloză articulară
Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată în Tabelul
3.
Tabel 3. Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie
Clasa I Capacitate nealterată de efectuare a activităţilor vieţii zilnice
Clasa II
Capacitatea de a efectua activităţile vieţii zilnice, dar cu durere şi reducerea mobilităţii
articulare
Clasa III Capacitate de autoîngrijire
Clasa IV Limitarea/ imposibilitatea capacităţii de autoîngrijire, imobilizare în pat, scaun cu rotile
Tratament
Tratamentul complex al PR are ca obiective:
ameliorarea durerii,
ameliorarea sindromului inflamator
prevenirea şi stoparea procesului distructiv articular,
prevenirea deformărilor articulare,
prevenirea pierderii funcţionalităţii articulare,
prevenirea handicapului fizic,
asigurarea unei bune calităţi a vieţii acestor pacienţi.
Tratament igieno-dietetic
o repaus segmentar în perioadele de activitate ale PR,
o menţinerea unei greutăţi ideale,
o educarea pacientului,
o educarea pacientului;
Tratament medicamentos
o simptomatic
AINS,
corticoterapie - locală, sistemică;
o terapie de fond - DMARD
metotrexat,
leflunomid,
sulfasalazină,
hidroxiclorochina,

ciclofosfamida,
azatioprina;
o terapie biologică
anti-TNF-α - infliximab, etanercept, adalimumab,
antagonist de receptori IL-1 - anakinra;
o terapie combinată
o ameliorarea durerii,
o refacerea mobilităţii,
o creşterea forţei şi rezistenţei musculare,
o prevenirea şi corectarea deformărilor articulare,
Terapie fizical – kinetică:
o În perioada inflamatorie:
- imobilizare sau repaus simplu în poziţii antalgice→ posturări simple în poziţii funcţionale→posturări extreme
alternante
- masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulaţiilor afectate;
- masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate.
- periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate →tracţiuni uşoare în ax
- mobilizări pasive→auto-pasive→pasivo-active, blânde
- exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale, progresiv
- ± exerciţii izometrice
În perioada subacută:
- imobilizare sau repaus sau posturări simple în poziţii funcţionale→posturări extreme alternante
- periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate →tracţiuni uşoare în ax
- masaj sedativ-relaxant local
- mobilizări pasive→auto-pasive→pasivo-active
- exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale
- exerciţii izometrice cu prudenţă şi progresiv
- hidrokinetoterapie
- posturări chiar forţate până la limita de toleranţă a durerii
- mişcări active cu rezistenţă realizată de kinetoterapeut
- media frecvenţă – curent interferenţial;
- Diapuls, ultrasonoterapie;
- Ortezare în poziţii funcţionale, fixă şi dinamică
o În perioada de remisiune sau cronică-activă:
- posturări în poziţii fiziologice, funcţionale
- utilizarea unor echipamente protective ajutătoare
- realizarea unui raport favorabil între activitate şi repausul articular
- mobilizări articulare pasive→ pasivo-active → active
- exerciţii izometrice şi dinamice cu rezistenţă progresivă
- terapie ocupaţională
- masaj muscular tonifiant;
- tracţiuni, elongaţii;
- masaj Cyriax articular
-electroterapie: Băi galvanice
- Ultrasunet, ultrasunet subacval
Tratament ortopedico-chirurgical în stadiile avansate
o sinovectomii,
o artroplastie.

ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ
Artrita idiopatică juvenilă (artrita cronică juvenilă) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni autoimune cu
debut în copilărie (sub vârsta de 16 ani), caracterizate prin artrită cronică de tip inflamator de etiologie neprecizată
cu o durată de cel puţin 6 săptămâni şi manifestări sistemice.
Epidemiologie
Artrita idiopatică juvenilă afectează copiii sub 16 ani, predominant sexul feminin.
Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscută, fiind considerată a fi multifactorială:
factori genetici
o asocierea cu unele antigene de histocompatibilitate HLA de clasa I şi II;
factori imunologici
o autoanticorpi - factor reumatoid, anticorpi antinucleari, antihistone, anti-ADN monocatenar,
o alterări în sistemul citokinelor - secreţie crescută de citokine proinflamatorii,
o răspuns imun alterat la agenţii infecţioşi;
factori de mediu
o infecţii virale.
Tablou clinic
Artrita idiopatică juvenilă reprezintă un grup heterogen de afecţiuni, cea mai utilizată clasificare fiind
clasificarea ILAR (International League of Associations for Rheumatology) (Tabel 1).
Tabel 1. Clasificarea ILAR a artritei idiopatice juvenile
Subtip Caracteristici clinice
Oligoartrită
persistentă
extensivă
Artrită asimetrică a 1-4 articulaţii mari, de cel puţin 6 luni
mai puţin de 4 articulaţii afectate în orice moment al bolii
mai puţin de 4 articulaţii afectate în primele 6 luni şi afectarea a mai mult de
4 articulaţii ulterior
sex feminin < 5ani - anticorpi antinucleari pozitivi - majoritatea cazurilor -
cu risc crescut de iridociclită
sex masculin > 9 ani
Artrită asociată entezitei
Artrită şi entezită, cu cel puţin două din următoarele simptome:
durere lombară
redoare la nivelul articulaţiilor sacro-iliace
HLA-B27
istoric familial de afecţiune asociată cu HLA-B27
uveită anterioară simptomatică
băieţi > 8 ani
Artrită psoriazică
Artrită psotiazică sau artrită asociată cu cel puţin două din următoarele:
onicoliză psoriazică
dactilită
istoric familial de psoziazis

Poliartrită seropozitivă
Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare simetrică a
articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, a şoldurilor şi coloanei vertebrale),
cu factor reumatoid prezent
sex feminin - mai frecvent afectat
Poliartrită seronegativă
Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare asimetrică a
articulaţiilor mari şi mici), cu factor reumatoid absent
Artrită sistemică
Artrită asociată cu febră (de cel puţin 2 săptămâni) şi cel puţin unul din
următoarele simptome:
hepatosplenomegalie
rash tranzitor - pe trunchi şi extremităţi proximal
limfadenopatie
serozită
Alte artrite
Artrite care nu pot fi încadrate în categoriile anterioare sau artrite care prezintă
caracteristici din mai multe subtipuri
Retardul postural este frecvent întâlnit în cazurile cu forme sistemice şi poliarticulare, dependent de
severitatea şi durata puseului inflamator şi de utilizarea corticoterapiei. Retard de creştere localizat este întâlnit în
formele oligoarticulare de artrită idsiopatică juvenilă.
Teste diagnostice
o anemie, leucocitoză - în perioadele de activitate,
o VSH crescut - în perioadele de activitate,
o factor reumatoid prezent - în formele poliarticulare seropozitive,
o anticorpi antinucleari - în formele oligoarticulare cu uveită,
o examenul lichidului sinovial;
Teste imagistice
o radiografii osteo-articulare - evidenţiază:
• tumefierea părţilor moi periarticulare,
• osteopenie/ osteoporoză periarticulară
• neoformare de os periostal,
• îngustarea uniformă a spaţiului articular,
• anchiloză fibroasî, osoasă,
• deformări articulare,
• fuziunea articulaţiilor interapofizare posterioare cervicale.
Tratament
Tratamentul artritei idiopatice juvenile are ca obiective:
• ameliorarea simptomatologiei,
• prevenirea distrucţiilor osoase,
• prevenirea handicapului fizic,
• menţinerea normală a creşterii,
• ameliorarea calităţii vieţii.
o AINS - reduc durerea şi inflamaţia,
o glucocorticoizi - sistemic, local - cu precauţie, pentru că pot cauza întârzierea creşterii,
o DMARD - metotrexat, leflunomid, ciclosporina A, sulfasalazina, hidroxiclorochină,
o terapie biologică - anti-TNF-α (Etanercept),
o terapie combinată.
• menţinerea şi creşterea mobilităţii şi a funcţionalităţii articulare,

• creşterea forţei musculare,
• prevenirea deformărilor articulare.
Psihoterapie
Tratament ortopedico-chirurgical
o sinovectomie,
o artroplastie.
SPONDILARTROPATIILE SERONEGATIVE
Spondilartropatiile seronegative reprezintă un grup de artrite inflamatorii cronice - spondilita anchilozantă,
artrita psoriazică, artrita reactivă, artrie din bolile inflamatorii intestinale şi spondilartropatii nediferenţiate -
caracterizate prin:
poliartrită sau oligoartrită periferică;
sacroileită radiologică;
entezite;
absenţa nodulilor subcutanaţi şi a factorului reumatoid;
numeroase manifestări intricate ale bolii:
o uveită şi conjunctivită,
o uretrită şi prostatită,
o ulceraţii bucale, genitale şi ale tractului gastro-intestinal,
o leziuni psoriaziforme cutanate şi unghiale
o eritem nodos,
o tromboflebită recidivantă;
agregare familială;
asociere frecventă cu Ag HLA B27.

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ
Considerată prototipul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozantă (SA) este o boală
inflamatorie cronică progresivă, de etiologie necunoscută, ce afectează indivizii predispuşi genetic.
Spondilita anchilozantă poate fi clasificată în primară (idiopatică) şi secundară, această din urmă formă
dezvoltându-se pe un teren inflamator existent, reprezentat de artropatia psoriatică, sindromul Reiter, boala
inflamatorie a intestinului.
Epidemiologie
Sexul masculin este mai frecvent afectat, raportul barbaţi:femei afectate fiind de 2-3:1. Formele de SA
dezvoltate de femei sunt mai puţin severe, fiind afectate predominent articulaţiile periferice.
Cei mai afectaţi sunt în general adulţii tineri, între 20-40 ani. În ţările în curs de dezvoltare, sunt tot mai
frecvente cazurile cu debut juvenil, articulaţiile periferice (în special articulaţia şoldului) fiind cel mai frecvent şi
mai sever afectate.
Etiopatogenie
Etiologia şi mecanismul patogenic al SA nu sunt încă complet cunoscute, fiind incriminată interacţiunea
dintre factorii genetici, factorii de mediu, cel mai probabil agenţi infecţioşi şi factori imunologici.
Deşi HLA-B27 este considerat factorul genetic major ce determină susceptibilitatea pentru SA, doar 2% din
indivizii HLA-B27 pozitivi dezvoltă SA.
HLA-B60 creşte riscul apariţei SA atât la indivizii HLA-B27 pozitivi, cât şi la cei HLA-B27 negativi.
Istoricul familial pozitiv pentru SA (rude de gradul I) reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea SA.
Factorii de mediu, şi în special factorii infecţioşi (bacterii gram-negative de la nivel intestinal).
Acţiunea citokinelor în patogeneza SA este controversată.
Procesul inflamator din SA afectează:
predominant - scheletul axial (articulaţiile sacro-iliace şi coloana vertebrală) şi structurile
paravertebrale;
articulaţiile periferice, în special articulaţiile mari;
structuri extraarticulare – tractul uveal anterior, rădăcina aortei şi valvele aortice, lobul superior
pulmonar.
Sacro-ileita este prima manifestare a acestui proces, fiind considerată, alături de entezite, un semn distinctiv
pentru spondilita anchilozantă. Procesul inflamator este urmat de fibrozare şi anchiloză, cu evoluţie ascendentă,
afectând toate segmentele coloanei vertebrale.
Tablou clinic
Manifestările clinice din spondilita anchilozantă se pot clasifica în manifestări scheletale, entezopatice şi
extrascheletale, cele mai frecvente fiind:
durerea lombară joasă de tip inflamator, secundară afectării articulaţiilor sacro-iliace şi a coloanei lombare - cu
următoarele caracteristici:
o debut insidios,
o prezentă de la debutul afecţiunii,
o persistentă şi recidivantă,
o apare de obicei în a doua jumătate a nopţii,
o ameliorată de activitate fizică,
o exacerbată de repausul prelungit,
o poate iradia în fese, regiunea trohanteriană, coapse;
redoare articulară matinală şi după repaus prelungit;
dureri toracice:
o posterioare - secundare evoluţiei ascendente a procesului inflamator,
o intercostale - secundare afectării articulaţiilor costo-vertebrale costosternale,

o anterioare - secundare afectării articulaşiilor sterno-costale şi manubrio-sternale,
o pot fi exacerbate de inspir profund, tuse;
durere cervicală - apare tardiv;
dureri la nivelul articulaţiilor periferice - cel mai frecvent asimetrice:
o şolduri - sugerează un prognostic negativ şi reprezintă primele simptome în cazul formelor
juvenile,
o genunchi,
o umeri,
o mai rar - articulaţiile temporo-mandibulare, sterno-claviculare;
talalgii - prezente de la debutul bolii, sunt secudare afectării fasciei plantare sau a tendonului lui Achille;
durere la nivelul tuberozităţii tibiale anterioare, marelui trohanter, pubisului, proceselor spinoase, crestei iliace,
joncţiunii costosternale;
manifestări extrascheletale:
o uveită anterioară,
o afectare cardio-vasculară - aortită,insuficienţă aortică, tulburări de conducere,
o afectare pulmonară - fibroză pulmonară, limitarea mişcărilor respiratorii,
o afectare renală - glomerulonefrite, amiloidoză,
o afectare neurologică,
o osteoporoză;
o manifestări generale - fatigabilitate, febră, inapetenţă, scădere ponderală.
Examenul fizic evidenţiază:
o anteflexia antalgică a trunchiului - cifoză dorsală (Fig 1),
o ştergerea lordozei lombare,
o abdomen protuberant,
o respiraţie abdominală,
o durere la palparea şi percuţia coloanei vertebrale
o durere la compresia directă a articulaţiilor sacro-iliace sau la executarea unor manevre sau mişcări,
o limitarea mobilităţii coloanei vertebrale în plan sagital şi frontal- evidenţiată prin teste specifice:
• testul Schober;
• măsurarea distanţei indice-sol;
• măsurarea expansiunii cutiei toracice;
• măsurarea distanţei occiput-perete;
• măsurarea distanţei menton-stern;
• măsurarea distanţei tragus-umăr;
• măsurarea distanţei dintre medius şi sol, la flexia laterală lombară maximă.
Fig 1. Pacient cu spondilită anchilozantă (cifoză dorsală, abdomen protruzionat) (colecţie personală)
Teste diagnostice

o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;
o HLA-B27 pozitiv;
o anemie normocromă normocitară;
Teste imagistice:
o radiografii de bazin pentru articulaţiile sacro-iliace (Fig 2) - evidenţiază o sacro-ileită bilaterală,
simetrică (cel mai frecvent) cu 5 grade (Tabel 1) ;
o radiografii de profil coloană vertebrală (Fig 3)- evidenţiază:
rectitudinea coloanei lombare,
vertebre „pătrate”,
scleroză marginală a corpilor vertebrali,
sindesmofite;
o radiografii de faţă coloană vertebrală - evidenţiază:
„coloana de bambus” - prin unirea sindesmofitelor şi anchiloză,
aspect de „şină de tramvai” - prin anchiloză şi calcificarea ligamenului interspinos,
osteoporoză;
o radiografii ale altor regiuni osoase afectate, cu evidenţierea entezitelor sub forma unor spiculi
osoşi;
o tomografie computerizată;
o rezonanţă magnetică nucleară;
o scintigrafie osteo-articulară;
Osteodensitometrie.
Fig 2. Sacroileită bilaterală grad II (colecţie personală)
Tabel 1. Gradarea radiologică a sacroileitei
Grad 0 Articulaţii sacro-iliace normale
Grad I Suspiciune de sacroileită, cu aspect înceţoşat al articulaţiei
Grad II Sacroileită minimă - pseudolărgirea spaţiului articular prin eroziuni subcondrale
Grad III Sacroileită moderată - osteocondensare şi îngustarea spaţiului articular
Grad IV Anchiloză articulară

Fig 3. Radiografie de profil coloană lombară (vertebre pătrate şi sindesmofite anterioare)
Diagnostic pozitiv
Deşi au fost propuse mai multe seturi de criterii entru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante, în
mod curent se folosesc criteriile modificate New York (1984) (Tabel 2).
Tabel 2. Criteriile modificate New York pentru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante
Criterii
Clinice
o durere lombară joasă şi redoare cu o durată de cel puţin 3 luni, ameliorate de efort şi nu de repaus
o limitarea mobilităţii coloanei lombare în plan sagital şi frontal
o limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale corectate pentru vârstă şi sex
Radiologice
o sacroileită grad II-IV bilaterală sau
o sacroileită grad III-IV unilaterală
Diagnostic
SA definită - criteriu radiologic + cel puţin un criteriu clinic
SA probabilă, dacă:
o sunt îndeplinite 3 criterii clinice, sau
o criteriul radiologic este prezent, în absenţa criteriilor clinice
Tratament
Tratamentul spondilitei anchilozante are ca scop:
reducerea inflamţiei,
menţinerea unei mobilităţi optime a coloanei vertebrale şi a articulaţiilor periferice,
prevenirea anchilozelor şi deformărilor,
menţinerea funcţionalităţii,
ameliorarea calităţii vieţii.
o măsuri de igienă ortopedică,
o menţinerea unei greutăţi corporale ideale,
o activitate fizică şi repaus - de durată variabilă,
o modificarea stilului de viaţă :
- evitarea fumatului, mediilor cu pulberi şi traumatismelor
- repaus în decubit dorsal pe o saltea tare cu o pernă mică( eventual pernă ortoprdică) sub coloana
cervicală
- postură normală şi corectă în timpul activităţilor zilnice (cu coloana erectă)
! + Programul National Ankylosing Spondylitis Society (NASS) la domiciliu între perioadele de recuperare
medicală
o AINS,
o glucocorticoizi - eficacitate scăzută, utilizaţi în special în administrare locală,
o DMARD’s - sulfasalazină, metotrexat, săruri de aur, azatioprina,
o terapii biologice - anti-TNFα (etanercept, infliximab),
o bifosfonaţi;
Tratament de recuperare- are următoarele obiective:
o ameliorarea stării generale,
o întârzierea sau oprirea progresiunii bolii prin combaterea durerii şi inflamaţiei,

o menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi tonusului
muscular,
o menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile
– -proceduri specifice recomandate:
o kinetoterapie:
tratamentul postural: având drept scop evitarea dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate,
precum şi evitarea flexum-ului articulaţiilor coxo-femurale şi a genunchilor: posturare în
extensie, în ortostatism şi în decubit pe spalier în sala de kinetoterapie, decubit dorsal cu
o pernă mică sub bazin pentru a forţa lordozarea coloanei lombare; decubit ventral, cu o
pernă mică sub genunchi, favorizând extensia soldurilor şi lordozează coloana lombară;
poziţia „sfinxului” este decifozantă, favorizând lordozarea lombară;
menţinerea şi corectarea tonusului muscular, exerciţii active: cifozări, lordozări Forestier
Corsete ortopedice Ewain
Exerciţii respiratorii, cu menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile;
menţinerea şi corectarea supleţei articulare,
o electroterapie - antalgică, excitomotorie şi de stimulare a circulaţiei locale, ultrasunet fibrinolitic,
CIF, diatermie cu unde scurte
o hidrotermoterapie - antalgică, decontracturantă, de stimulare a circulaţiei locale,
o masaj - decontracturant, relaxant, de creştere a circulaţiei locale, în special înnainte şi după
şedinţele de kinetoterapie
Terapie ocupaţională - educarea pacientului, executarea activităţilor vieţii zilnice cu menţinerea poziţiei erecte
a trunchiului, cu evitarea posturilor flectoare ( saltea tare, scaun cu spătar tare şi drept, etc)
- practicarea sporturilor cu valoare terapeutică: înnot spate, tenis, volei, baschet.
Tratamentul ortopedico-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, invalidante,
sau formelor incorect tratate iniţial.

ARTRITA PSORIAZICĂ
Artrita psoriazică este o artrită cronică inflamatorie din grupul spondilartropatiilor seronegative, asociată cu
psoriazisul.
Epidemiologie
Prevalenţa exactă a artritei psoriazice în rândul populaţiei nu este cunoscut cu exactitate, fiind afectate în
mod egal ambele sexe.
Etiopatogenie
Etiologia artritei psoriazice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi:
factori genetici:
o agregarea familială, predispoziţia genetică,
o antigenele de histocompatibilitate HLA-B27, HLA-DR4 - frecvent asociate;
factori imunologici:
o citokine proinflamatorii - TNFα, IL-1, IL-6, IL-8,
o predominanţa limfocitelor T CD8 pozitive,
o neoangiogeneza - factori de creştere vasculară;
factori de mediu - cu rol de factori declanşatori:
o factori infecţioşi,
o traumatisme,
o stress psihologic.
Tablou clinic
În majoritatea cazurilor, artrita psoriazică devine manifestă după aproximativ 10 ani de la debutul
psoriazisului (Gladman şi colab, 2005). Există însă cazuri în care cele două afecţiuni debutează concomitent, sau în
care leziunile cutanate de psoriazis apar după un timp de la afectarea articulară.
Debutul artritei psoriazice este insidios, având un caracter rapid eroziv şi distructiv.
Au fost descrise cinci modele de manifestare a artritei psoriazice:
oligoartrita asimetrică - cea mai frecventă - afectează mai puţin de 5 articulaţii, în special articulaţiile mici ale
mâinii şi picioarelor, genunchii, gleznele. Se asociază frecvent cu dactilita cu aspect de „deget în cârnat”;
artrita interfalangiană distală - este asimetrică, rară, asociată frecvent cu leziuni psoriazice unghiale;
artrita mutilantă - este rezultatul eroziunii severe, în special de la nivelul articulaţiilor IFD, determinând
telescoparea degetelor;
poliartrita simetrică - frecventă la femei - afectează articulaţiile mici ale mâinii, cu intensitate mai mare
articulaţia IFD, cu posibilă deformare a degetelor în gheară;
spondilartropatia psoriazică - mai frecventă la sexul masculin - poate afecta orice segment al coloanei
vertebrale, predominant cel cervical. Afectarea axială din artrita psoriazică se caracterizează prin sacroileită
unilaterală (uneori poate lipsi) şi prezenţa de sindesmofite non-marginale şi asimetrice..
Entezopatiile sunt de asemenea prezente.
Manifestările extraarticulare sunt reprezentate de:
leziuni cutanate de psoriazis,
leziuni unghiale - hipercheratoză, striaţii unghiale, depresiuni punctiforme, onicoliză,
uveită anterioară,
afectare cardiacă.
Teste diagnostice
o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;

o anemie normocromă, normocitară;
o absenţa factorului reumatoid;
o absenţa anticorpilor antinucleari;
o hiperuricemie - uneori;
Teste imagistice:
o radiografii articulaţii periferice - pot evidenţia:
afectarea predominantă a articulaţiilor interfalangiene distale, asimetric,
eroziuni ale extremităţilor distale ale falangelor,
lărgirea „în cupă” a extremităţii proximale a falangelor,
resorbţia falangelor distale,
anchiloză osoasă,
lipsa osteoporozei juxtaarticulare;
o radiografii coloană vertebrală - pot evidenţia:
sindesmofite marginale şi non-marginale, asimetrice,
sacroileită asimetrică,
osificări paravertebrale;
o rezonanţă magnetică nucleară.
Tratament
Tratamentul are ca obiective:
limitarea procesului inflamator,
menţinerea mobilităţii şi funcţionalităţii articulare,
prevenirea deformărilor (Elyan, Khan, 2006).
o AINS,
o glucocorticoizi - intraarticular şi local, rar oral,
o DMARD’s -metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina, azatioprina, leflunomid,
o terapii biologice:
anti-TNFα - etanercept, infliximab, adalimumab
alefacept, efalizumab;
Tratament de recuperare:
o fototerapie,
o kinetoterapie:
menţinerea şi creşterea mobilităţii articulare,
evitarea deformărilor şi anchilozelor,
menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi
tonusului muscular;
Tratament ortopedico-chirurgical - corectarea deformaţiilor, protezarea articulaţiilor mari.

ARTRITE REACTIVE
Artritele reactive sunt artrite neinfecţioase, ce se dezvoltă după un anumit interval de timp (1-4 săptămâni)
de la o infecţie extra-articulară, gastro-intestinală sau uro-genitală, la indivizii HLA-B27 pozitivi.
Sindromul Reiter presupune coexistenţa artritei, conjunctivitei (uveitei) şi uretritei.
Etiopatogenie
Artritele reactive apar ca urmare a interacţiunii factorilor genetici (HLA-B27) cu cei infecţioşi - Shigella,
Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Ureaplasma.
Tablou clinic
Simptomatologia articulară debutează la 1-4 săptămâni de la o infecţie gastro-intestinală sau uro-genitală,
cu:
oligoartrită asimetrică periferică de tip inflamator - cel mai frecvent la nivelul articulaţiilor membrului inferior,
dar şi la nivelul membrului superior;
sacroileită acută de tip inflamator asimetrică;
entezite - talalgii, dureri la nivelul ramurilor ischio-pubiene, a crestelor iliace şi la nivelul inserţiei muşchilor
interscostali;
dactilită;
manifestări uro-genitale:
o uretrită,
o cervicită - la femei,
o prostatită;
manifestări cutaneo-mucoase:
o balanita circinată,
o keratoderma blenoragică,
o ulceraţii orale,
o eritem nodos,
o modificări unghiale;
manifestări oculare:
o conjunctivită,
o uveită anterioară;
manifestări gastro-intestinale
manifestări cardiace:
o tulburări de conducere,
o aortită,
o pericardită;
o manifestări neurologice - rare;
manifestări sistemice:
o febră,
o alterarea stării genereale,
o fatigabilitate,
o scădere ponderală.
Teste diagnostice
o sindrom inflamator,
o anemie de boală cronică,
o leucocitoză,
o trombocitoză,

o determinări imunologice - absenţa factorului reumatoid, absenţa anticorpilor antinucleari, HLA-
B27,
o determinarea agentului infecţios,
o analiza lichidului sinovial - exudat cu leucocitoză;
Radiografii ale segmentelor articulare afectate:
o osteoporoză juxtaarticulară,
o tumefierea părţilor moi,
o periostită,
o eroziuni marginale,
o sacroileită asimetrică,
o sindesmofite non-marginale,
o entezite.
Tratament
o antibioterapie - conform antibiogramelor,
o AINS,
o corticoterapie - intraarticular, sistemic,
o DMARD’s - metotrexat, sulfasalazină, azatioprină,
o terapie biologică - anti-TNF-α.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)
Reumatismul articular acut (RAA ), sau reumatismul Bouillaud, febra reumatică, reprezintă o afecţiune
inflamatorie sistemică acută, caracterizată prin prezenţa unei poliartrite migratorii şi asimetrice, apărută la 2-3
săptămâni de la un episod de infecţie faringiană cu Streptococ β-hemolitic de grup A. Aceasta este urmarea unui
răspuns imun încrucişat între antigenele streptococice şi epitopi similari umani situaţi la nivelul articulaţiilor
cordului, sistemului nervos sau tegumentului.
Epidemiologie:
Afecţiunea este descrisă încă din secolul XIX de către Lasegue, ca o „boală ce linge articulaţiile şi
inima”.Incidenţa la inceputul secolului XX era de aproximativ 200 de cazuri la 100.000 de locuitori, începând apoi
să scadă, odată cu îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă, evitarea supraaglomerărilor şi a accesului mai facil la serviciile
medicale, cât şi datorită modificării susceptibilităţii la boală a indivizilor, şi scăderea frecvenţei tulpinilorde
streptococ grup A reumatogenic implicate în etiologia bolii.Tratamentul profilactic corect cu penicilină al infecţiilor
faringoamigdaliene la copil a fost un alt factor important în scăderea incidenţei bolii.
În prezent se inregistrează o incidenţă de aproximativ 5 cazuri la 100.000 de locuitori în tările
industrializate (0,1-2% din populaţie) , în timp ce în ţările subdezvoltate rămâne ţncă o problemă de sănătate
publică, cu o incidenţă de 1-20 la 1000 de locuitori, afectând predominat copiii şi adolescneţii care traiesc în condiţii
socio-economice precare.
Vârful de incidenţă al atacului iniţial al bolii este la copilul şcolar, (5-1 0 ani), boala putând afecta însă şi
adolescenţii (12- 18 ani), iar mai rar şi adulţii (30-45 ani), care în majoritatea cazurilor neagă antecedentele de
faringoamigdalită streptococice, acestea fiind probabil însă recurenţe ale bolii stabilite anterior.
Etiopatogenie:
Bibliografie:
1. Ciobanu V., Predeţeanu D., Reumatismul articular acut, în Păun R, Tratat de medicină internă.
Reumatologie, vol I. Editura Medicală Bucureşti, 1999: 639-671.
2. Berghea F., Reumatismul articular acut, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura
Amaltea, Bucureşti, 2006: 492-500.
3.
GUTA
Guta face parte din grupul artritelor induse de microcristale, fiind o artrită de tip inflamator cauzată de
depunerea de acid uric la nivelul articulaţiilor, la nivelul ţesuturilor moi şi la nivelul rinichilor. Principalele
carecteristici ale gutei sunt următoarele:
hiperuricemie,
episoade recurente de artrită acută - cu prezenţa cristalelor de urat de sodiu monohidrat în
lichidul sinovial,
cristale de urat de sodiu monohidrat în ţesuturile periarticulare,
boală renală,
litiază renală urică.
Epidemiologie
Guta are o prevalenţă de 1-2%, în creştere, afectând predominant sexul masculin cu vârsta peste 50-65 de

ani.
Etiopatogenie
Guta este rezultatul unei alterări în metabolismul purinelor, fie prin hiperproducţie de urat, fie prin
hipoexcreţie de urat.
Factorii de ris pentru dezvoltarea gutei sunt:
hiperuricemia > 7mg/dl - riscul de a dezvolta gută fiind direct proporţional cu gradul hiperuricemiei;
medicamente care cresc nivelul seric de urat - tiazide, doze mici de aspirină, ciclosporina A, antituberculoase;
transplantul de organe;
factori nutriţionali - consumul crescut de purine (carne roşie, fructe de mare) şi alcool (bere), fructoza;
obezitatea;
sindromul metabolic;
hipertensiunea;
afecţiuni cardiovasculare.
Tablou clinic
În evoluţie, guta cunoaşte 4 stadii clinice:
hiperuricemia asimptomatică,
artrita acută gutoasă - atacul acut de gută - declanşat de o masă bogată în purine, consum crescut de alcool,
traumatisme, medicamente, intervenţii chirurgicale.
o artrită monoarticulară - articulaţia metatarsofalangiană a halucelui, dar şi la nivelul altor articulaţii
(gleznă, faţa dorsală a piciorului, pumn, degetele mâinii);
o durere, tumefiere articulară, eritem local - apărute îm special noaptea, uneori precedate de semne
minore, cum ar fi senzaţii de arsură, durere, parestezii;
o febră - uneori;
o simptomatologia cedează în câteva zile - o săptămână, chiar şi în lipsa tratamentului;
o un al doilea atac poate apare după mai muţi ani;
perioada intercritică - reprezintă perioada asimptomatică dintre atacurile de gută;
guta cronică tofacee - se caracterizează prin:
o artrită cronică,
o tofi gutoşi - formaţiuni nedureroase, cu consistenţă elastică, localizaţi cel mai frecvent la nivelul
helixului şi antehelixului urechii, l apicioare, degetele mâinii, la nivelul cotului, gleznei,
o atacuri de gută de intensitate moderată,
o boală renală parenchimatoasă - nefropatie urică, nefrolitiază urică.
Teste diagnostice
o sindrom inflamator - în atacul acut de gută,
o leucocitoză - în atacul acut de gută,
o trombocitoză - în atacul acut de gută,
o nivelul seric al uratului,
o nivelul urinar al uratului,
o alte determinări pentru depistarea afectării renale şi a altor organe,
o examenul lichidului sinovial, al tofilor - evidenţierea cristalelor de urat;
Teste imagistice
o radiografii osteo-articulare - pot evidenţia:
tumefacţia ţesuturilor moi periarticulare,
opacităţi excentrice periarticulare,
eroziuni asimetrice,
calcificări la nivelul tofilor,deformări articulare - în stadii avansate.
Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al gutei poate fi stabilit pe baza unor criterii, ce permit diferenţierea acesteia de
poliartrita reumatoidă, pseudogută, artrite infecţioase (Tabel 1).
Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru gută
Un criteriu major este suficient:
Prezenţa cristalelor de urat la nivel articular
sau
Prezenţa unui tof gutos - care conţine cristale de urat
Prezenţa a 6 din următoarele 12 criterii minore:
Mai mult de un atac acut de gută
Dezvoltare procesului inflamator maxim în cursul unei zile
Atac de artrită monoarticulară
Eritem local la nivelul unei articulaţii
Durere sau tumefierea primei articulaţii metatarsofalagiene
Atac de artrită unilaterală ce afectează prima articulaţe metatarsofalagienă
Atac de artrită unilaterală ce afectează articulaţiile tarsiene
Tof suspectat
Hiperuricemie
Tumefierea unei articulaţii evidenţiată radiologic
Chiste subcorticale fără eroziuni - evidenţiate radiologic
Culturi negative din lichidul sinovial în cursul unui atac acut de artrită inflamatorie
Tratament
Tratamentul gutei are ca obiective:
tratamentul hiperuricemiei,
tratamentul atacului acut,
prevenirea recurenţei atacurilor acute,
tratamentul afectării renale,
tratamentul afecţiunilor asociate.
o dietă săracă în purine,
o reducerea consumului de alcool,
o menţinerea unei greutăţi ideale,
o educarea pacientului,
o evitarea factorilor de risc;
Tratamentul hiperuricemiei
o măsuri igieno-dietetice,
o medicamente hipouricemiante:
probenecid, sulfinpirazona,
allopurinol;
Tratamentul atacului acut de gută
o AINS - simptomatic şi reducerea procesului inflamator,
o glucocorticoizi local - reducerea procesului inflamator,
o colchicină,
o repaus articular,
o crioterapie;
Prevenirea atacurilor acute de gută

o măsuri igieno-dietetice,
o colchicină
o medicamente hipouricemiante.
LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o afecţiune sistemică cronică autoimună, a cărei severitate poate
varia de la forme moderate de boală până la forme foarte severe, în funcţie de organele afectate.
Epidemiologie
LES afectează în special sexul feminin (raport femei:bărbaţi de 9:1), cu vârsta între 20 şi 40 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia LES nu este complet cunoscută, fiind implicaţi:
factori genetici:
o agregare familială,
o antigenele de histocompatibilitate HLA clasa a II-a şi a III-a
o gene non-HLA;
factori hormonali:
o estrogenii,
o prolactina;
imunitatea:
o umorală - hipergamaglobulinemie, auto-anticorpi, complexe imune circulante,
o celulară - hiperactivitatea limfocitelor T şi B, dereglarea fagocitării şi a reglării proceselor imune,
o defecte ale apoptozei,
o citokine;
factori de mediu:
o razele ultraviolete,
o infecţiile - retrovirusuri, virusul Epstein-Barr, superantigene,
o stress-ul fizic sau emoţional,
o medicamente - anticonvulsivante, antihipertensive, antibiotice, antiaritmice, blocanţi β-
adrenergici, contraceptive orale, tiazide, anti-TNF-α, etc,
o dieta bogată în grăsimi saturate.
Tablou clinic
LES este o afecţiune multisistemică, predominând afectarea musculo-scheletală, cutanată, renală şi
hematologică (Petri, 2006).
Afectarea musculo-scheletală
artrită simetrică neerozivă - afectează articulaţiile mici şi mari, fără afectarea coloanei vertebrale.
Deformaţiile articulare sunt secundare afectării capsulo-ligamentare - artropatia Jaccoud. Redoarea
articulară este prezentă matinal, dar şi după imobilizare prelungită;
sinovită exudativă;

osteonecroză;
miozită de tip inflamator sau secundară tratamentului.
Afectare cutanată
eritem facial „în fluture” - afectează eminenţele malare şi piramida nazală, cu respectarea şanţului nazo-
labial;
dermatită foto-sensibilă la nivelul zonelor expuse la soare;
erupţie eritemo-maculo-papuloasă;
leziuni discoide;
fenomen Raynaud;
vasculite;
alopecie;
leziuni la nivelul mucoaselor orale şi la nivelul septului nazal - peteşii, ulceraţii;
purpură şi echimoze.
Afectare renală
Afectarea renală se manifestă clinic prin prezenţa proteinuriei şi a hematuriei. Pentru clasificarea afectării
renale (tipul I nefrită mezangială minimă, tipul II nefrită proliferativă mezangială, tipul III nefrită lupică focală, tipul
IV glomerulonefrită difuză proliferativă, tipul V glomerulonefrită membranoasă, tipul VI scleroză glomerulară) este
necesară efectuarea unei biopsii.
Afectare pulmonară
pleurezie;
pneumonie acută/ cronică;
hemoptizii;
hipertensiune pulmonară.
Afectare cardiacă
pericardită - cel mai frecvent întâlnită;
miocardită - cu tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă;
endocardită verucoasă (Libman-Sacks) - afectează în special valva mitrală şi aortică;
ateroscleroză accelerată;
hipertensiune arterială secundară afectării renale;
vasculită;
tromboflebită.
Afectarea sistemului nervos
encefalopatie,
comă,
meningită,
accident vascular cerebral,
coree,
mielită,
neuropatii periferice şi craniene,
psihoze,
tulburările funcţiilor intelectuale.
Afectare gastrointestinală
peritonită aseptică,
pancreatită,
hepatomegalie,
splenomegalie.
Manifestări sistemice nespecifice
fatigabilitate,
astenie,

febră,
scădere ponderală.
Teste diagnostice
o anemie normocromă normocitară (50% din pacienţi) sau anemie hemolitică autoimună (10% din
pacienţi);
o leucopenie cu limfopenie sau neutropenie;
o trombocitopenie;
o prelungirea timpului parţial de tromboplastină;
o VSH crescut în perioadele de activitate ale bolii;
o VDRL fals pozitiv;
o teste pentru depistarea afectărilor renale, hepatice;
o autoanticorpi
anticorpi antinucleari - anti-ADN dublu catenar cu mare specificitate pentru LES;
anticorpi anti-Sm (antigenul Smith) cu specificitate mare pentru LES;
anticorpi anti Ro (SS-A), anti-La (SS-B);
anticorpi anti-RNP;
anticorpi anti-histone;
anticorpi anti-cardiolipină;
anticorpi anti-limfocitari, anti-neutrofile, anti-trombocite;
o hipocomplementemie;
o hipergamaglobulinemie.
Teste imagistice
o radiografii pulmonare, articulare;
o tomografie computerizată;
o ecocardiografie.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al LES se stabileşte pe baza unor criterii stabilite şi revizuite ale Colegiului American
de Reumatologie (Tabel 1).
Tabel 1. Criteriile revizuite ale Colegiului American de Reumatologie pentru diagnosticul LES
1. Rash malar Eritem facial fix, la nivelul eminenţelor malare
2. Leziuni discoide
Plăci eritematoase ciclice cu cruste cheratozice aderente şi posibile cicatrici
atrofice
3. Fotosensibilitate Expunerea la razele ultraviolete determină apariţia rashului cutanat
4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale şi naso-faringiene
5. Artrită
Artrită neerozivă a 2 sau mai multe articulaţii periferice, cu durere, tumefacţie şi
exudat
6. Serozită
Pleurită
sau
pericardită, evidenţiate pe ECG, prin frecătură pleurală/ pericardică sau prin
evidenţierea lichidului pleural/ pericardic
7. Afectare renală
Proteinurie > 0,5g/dl sau > 3+ (dacă nu se poate determina cantitativ)
sau
Cilindrii celulari
8. Afectare neurologică
Convulsii
sau
Psihoză, fără alte cauze

9. Afectare hematologică
Anemie hemolitică
sau
Leucopenie < 4000/mmc la 2 sau mai multe determinări
sau
Limfopenie < 1500/mmc la 2 sau mai multe determinări
sau
Trombocitopenie <100000/mmc, în absenţa administrări unor medicamente ce
pot induce astfel de modificări hematologice
10. Anomalii imunologice
Anticorpi anti ADN dublu catenar
sau
Anticorpi anti-Sm
sau
Anticorpi antifosfolipide - anticorpi anti-cardiolipină, test pozitiv pentru
anticoagulant lupic, test fals pozitiv pentru sifilis
11. Anticorpi antinucleari
Determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă tehnică echivalentă în absenţa
medicamentelor ce pot determina apariţia acestor anticorpi
Pentru diagnosticul LES sunt necesare 4 criterii din cele 11.
Tratament
Tratamentul trebuie individualizat, având ca obiective:
încetinirea şi stoparea procesului patogenic,
evitarea factorilor de risc.
o repaus intercalat in cursul zilei intre perioadele de activitate
o evitarea expunerii la soare sau raze ultraviolete,
o protecţie solară,
o evitarea medicamentelor care cresc sensibilitatea pielii - tetracicline,
o tratamentul focarelor infecţioase,
o AINS,
o antimalarice de sinteză - în cazul afectării articulare, cutanate,
o corticosteroizi,
o imunosupresoare - azatioprina, metotrexat, ciclofosfamida, micofenolat mofetil,
o imunoglobuline intravenos,
o terapie hormonală - androgeni pentru contracararea hiperestrogenismului,
o terapie anticoagulantă,
o tratamentul afectării organelor şi sistemelor.
Tratament de recuperare :
o electroterapie antalgică şi miorelaxantă cu curenţi de joasă, medie şi înaltă frecvenţă (băi
galvanice, curent diadinamic,Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul
articulaţiilor afectate
o termoterapie blandă
o hidroterapie
o masaj manual sedativ
o kinetoterapie : creşterea mobilităţii la nivelul articulaţiilor afectate prin tonifierea musculaturii
flexoare – extensoare

POLIMIOZITA ŞI DERMATOMIOZITA
Dermatomiozita şi polimiozita fac parte, alături de alte afecţiuni mult mai rare, din grupul miopatiilor
inflamatorii idiopatice (Tabel 1). Aceste afecţiuni se caracterizează prin scăderea progresivă a forţei musculare, cu
afectarea musculaturii scheletice şi incapacitate funcţională musculo-articulară secundară, precum şi prezenţa unor
manifestări extramusculare.
Tabel 1. Clasificarea miopatiilor inflamatorii
Miopatii inflamatorii idiopatice
Polimiozita (PM)
Dermatomiozita (DM)
Dermatomiozita juvenilă
Miozita asociată cu vasculite/ colagenoze
Miozita asociată cu neoplazii
Miozita cu corpi de incluziune
Alte forme de miopatii inflamatorii
Miozita eozinofilică
Miozita osifiantă
Miozita localizată sau focală
Miozita cu celule gigante
Miopatii de cauză infecţioasă
Miopatii induse medicamentos
Epidemiologie
PM şi a DM afectează toate grupele de vârstă, dar cel mai frecvent vârstele sub 18 ani şi cele între 55 şi 69
ani.
Rata femei:bărbaţi este de aproximativ 2:1 pentru PM şi DM, populaţia de culoare fiind mai frecvent afectată
(populaţie neagră:populaţie albă ∼ 3-4:1), în special cea din zona ecuatorului.
Etiopatogenie
Etiopatogenia PM şi DM este incomplet cunoscută.
Terenul genetic predispozant. Pare să existe o corelaţie între aceste afecţiuni şi HLA-B8, DR3, DRW52.
Factorii de mediu (factori infecţioşi, medicamentoşi, toxici) sunt suspectaţi a avea rol de trigger la persoanele
predispuse genetic.
Factorii imunologici.
Autoanticorpi specifici – autoanticorpi anti aminoacil-t-ARN-sintetaze (anti-Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12,
anti-EJ, etc), anti-t-ARN, autoanticorpi împotriva complexului „signal recognition particle (anti-SRP),
împotriva factorilor translaţionali (anti-KJ), sau a unor componente ale complexului de remodelare a
nucleozomului (anti-MI-2).
Infiltrat inflamator limfocitar. Din acest punct de vedere, în PM se presupune existenţa unui mecanism
imun mediat predominent celular. În DM este incriminat un mecanism imun mediat predominant umoral.
Citokine proinflamatorii – nivele crescute de TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-2, IFN-γ la nivel muscular.
Chemokine.
Tablou clinic

Principalele manifestări clinice ale celor două miopatii inflamatorii idiopatice sunt prezentate comparativ în
tabelul 2.
Tabel 2. Tabloul clinic şi aspecte ale biopsiei în PM şi DM
Afecţiune Manifestări clinice Biopsie
Polimiozita
- slăbiciune musculară, atrofie musculară
- disfagie
- obstrucţie crico-faringiană
- macroglosie
- disfonie
- poliartrită neerozivă
- calcinoză
- manifestări generale - febră, inapetenţă, scădere
ponderală, fenomen Raynaud
- manifestări pulmonare - fibroză pulmonare,
pneumonii secundare
- miocardită
- prezenţa limfocitelor CD8+ la
nivelul endomisiumului
- necroză
Dermatomiozita
- rash cutanat – heliotrop, în V, semnul Gottron
- fotosensibilitate
- manifestări generale - febră, inapetenţă, scădere
ponderală, fenomen Raynaud
- neoplasme oculte
- slăbiciune musculară, atrofie musculară
- disfagie
- poliartrită neerozivă
- calcinoză
- manifestări pulmonare - fibroză pulmonare,
pneumonii secundare
- miocardită
- prezenţa limfocitelor CD4+
perivascular
- componente ale
complementului în peretele
vascular
- vasculită
- atrofie musculară
Afectarea musculaturii este progresivă, simetrică, debutând la nivelul centurilor. Pot fi afectaţi în evoluţie şi
muşchii flexori ai gâtului, muşchii implicaţi în deglutiţie, muşchii limbii. Musculatura distală este rar afectată în
DM, iar musculatura inervată de nervii cranieini nu sunt afectaţi.
Leziunile tegumentare din dermatomiozită sunt reprezentate de:
rash heliotrop - liliachiu, localizat periorbitar şi asociat cu edemul pleoapei superioare;
rash papular, semnul lui Gottron - erupţii maculo-papuloase localizate simetric pe faţa dorsală a mâinii şi
a articulaţiilor mâinii, la nivelul coatelor, genunchilor, gleznelor;
rash macular la nivelul umerilor şi gâtului (semnul şalului), decolteului („eritem în V”), feţei;
telangiectazii periunghiale
erupţie de tip exfoliativ pe faţa palmară a degetelor mâinii - „mâna de mecanic” (Figura 1).
Erupţia cutanată precede în majoritatea cazurilor afectarea musculară din DM, intervalul de timp fiind
variabil. Atâta timp cât pacienţii prezintă doar leziuni tegumentare, fără implicare musculară, diagnosticul este de
DM amiopatică.

Figura 1. „Mâna de mecanic”
Neoplaziile, de cele mai multe ori oculte, se pot asocia DM, putând preceda sau dezvoltându-se simultan ori
mult mai târziu după apariţia leziunilor tegumentare şi musculare.
Sindromul antisintetază, prezent la pacienţii cu autoanticorpi anti-Jo-1, presupune afectare musculară, fibroză
pulmonară, fenomene Raynaud, afectarea articulaţiilor mici, „mâna de mecanic”.
Teste diagnostice
Testarea clinică a rezistenţei musculare.
Teste de laborator
o reactanţi de fază acută - VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, α2-globulina - crescuţi în fazele de
activitate;
o enzime musculare eliberate în ser prin leziunea musculară:
creatin-kinaza;
aspartat-amino-transferaza (ASAT), alanin-amino-transferaza (ALAT);
aldolaza A;
lacticodehidrogenaza (LDH);
o mioglobina serică - crescută;
o creatinina urinară - crescută;
o autoanticorpi specifici miozitei.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) - permite detectarea modificărilor de la nivel muscular, alegerea locului
pentru biopsie.
Ultrasonografia musculară - detectează atrofia musculară; permite alegerea locului pentru biopsie.
Biopsie musculară, biopsie tegumentară (principalele caracteristici sunt prezentate în tabelul 2).
Electromiografie (EMG) - traseu de tip miopatic.
Alte investigaţii pentru depistarea manifestărilor extramusculare.
Diagnostic pozitiv
Au fost elaborate criterii de diagnostic pentru PM şi DM (Tabel 3), dar stabilirea diagnosticului cert de
miopatie inflamatorie se face pe baza bipsiei musculare
Tabel 3. Criterii de diagnostic pentru miopatii inflamatorii idiopatice
Criteriile lui Bohan şi Peter Criteriile propuse de Targoff Criteriile propuse de Tanimoto
1. slăbiciune musculară
proximală simetrică
2. creşterea nivelului seric al
enzimelor musculaturii
scheletice
scheletice
scheletice

3. traseu EMG modificat
4. anomalii la biopsia musculară
5. rash cutanat tipic pentru DM
6. prezenţa a cel puţin un tip de
anticorpi specifici miozitei
7. modificările RMN pot
substitui criteriile 1 sau 2
6. durere musculară
7. Ac anti-Jo-1 pozitiv
8. artrită neerozivă/ artralgie
9. semne inflamatorii sistemice -
febră, reactanţi de fază acută
Criteriile Bohan şi Peter: PM posibilă - 2 din cele 4 criterii; DM posibilă - criteriul 5+alte 2 criterii; PM
probabilă - 3 din cele 4 criterii; DM probabilă - criteriul 5+alte 3 criterii; PM certă - toate cele 4
criterii; DM certă - criteriul 5+ celelalte 4 criterii.
Criteriile propuse de Targoff: miopatie inflamatorie idiopatică posibilă - oricare 2 criterii; miopatie
inflamatorie idiopatică probabilă - oricare 3 criterii; miopatie inflamatorie idiopatică certă - oricare 4
criterii.
Criteriile propuse de Tanimoto: PM - 4 din cele 9 criterii, cu excepţia rashului cutanat; DM - rash + cel
puţin 4 din celelalte 8 criterii.
Tratament
Scopul tratamentului este de a reduce procesul inflamator la nivel muscular, cu prevenirea distrugerilor
musculare marcate.
Tratament igieno-dietetic:
o repaus la pat în perioadele de activitate;
o purtarea unei minerve în cazul afectării muşchilor flexori ai gâtului
o reeducarea deglutiţiei în caz de afectare digestivă.
o Corticoterapia - reprezintă medicaţia de primă intenţie în PM şi DM. Trebuie avut în vedere faptul
că dozele mari de corticosteroizi pot determina o miopatie secundară.
o Imunosupresoarele - azatioprină, metotrexat, ciclofosfamida, ciclosporina - sunt utilizate fie în
combinaţie cu corticosteroizii, fie în cazurile refractare la corticoterapie.
o Imunoglobuline administrate intravenos.
o Hidroxiclorochina
o Terapia biologică - sunt în desfăşurare studii clinice.

SCLERODERMIA
Sclerodermia (gr. skleros - dur; derma - piele) este o afecţiune sistemică, autoimună, cronică, a ţesutului
conjunctiv.
În funcţie de extinderea afectării tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie şi forme
localizate.
Epidemiologie
Sclerodermia este o afecţiune relativ rară, afectând predominent sexul feminin (raport femei:bărbaţi de 3-
4:1), cu vârste cuprinse între 30 şi 50 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia sclerodermiei nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi:
Factori genetici.
Factori de mediu - infecţioşi, chimici, medicamentoşi.
Anomalii ale imunităţii
o umorale - autoanticorpi anti centromeri, antitopoizomeraza I (Scl-70), antinucleolari, antireceptor
Fcγ, factor reumatoid;
o celulare - creşterea activităţii limfocitelor T helper CD4+, a limfocitelor B, infiltrate
mononucleare, creşterea secreţiei unor citokine (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8), factori de creştere
celulari, molecule de adeziune, etc.
Mecanismele patogenice au la bază depozitele excesive de colagen, anomaliile vasculare, anomaliile
imunologice şi modificările degenerative fibrotice de la nivelul tegumentelor, musculaturii, articulaţiilor şi
organelor interne.
Tablou clinic
Fenomene Raynaud - întâlnite la aproximativ 95% din pacienţi, printre primele manifestări ale sclerodermiei,
fiind declanşate de frig, stress sau fumat.
Manifestări tegumentare - caracterizate iniţial prin edemaţiere, apoi indurare, infiltrare, cu evoluţie spre atrofie
tegumentară.
Sunt afectate iniţial tegumentele mâinilor, predominant la nivelul degetelor (sclerodactilie), cu reducerea
mobilităţii acestora şi posibile ulceraţii pe suprafeţele de extensie, cu evoluţie progresivă proximală.
La nivelul feţei (Fig 1), dispar pliurile tegumentare de pe frunte, cu pierderea expresivităţii feţei (facies
imobil) şi dificultăţi în deschiderea gurii şi masticaţie, cu apariţia de pliuri radiale la acest nivel.

Fig 1. Aspectul feţei în sclerodermie
În cursul bolii apar şi telangiectazii la nivelul mucoaselor şi tegumentului, hiperpigmentare şi
hipopigmentare tegumentară, precum şi calcificări subcutane.
Manifestări musculo-scheletale - se poate observa în evoluţia bolii o miopatie cronică cu slăbiciune moderată a
musculaturii proximale. Artralgii/ artrite şi redoarea matinală sunt frecvente, în special la nivelul articulaţiilor
mici ale mâinilor. Fibroza tendoanelor contribuie la apariţia contracturilor, în special la nivelul mâinii
(contracturi în flexie), dar şi la nivelul articulaţiilor mari. Resorbţia osoasă este întâlnită la nivelul falangelor
distale.
Afectarea pulmonară - reprezintă principala cauză de mortalitate, constând în pneumonii interstiţiale,
hipertensiune pulmonară primară sau secundară afectării pulmonare interstiţiale, pleurezii.
Afectarea digestivă - constă în special în scăderea peristalticii la nivelul tractului digestiv.
Afectarea esofagiană este cea mai frecventă, determinând disfagie pentru solide, pirozis, vărsături
accentuate în decubit, ulceraţii esofagiene.
Afectarea stomacului determină senzaţie de plenitudine precoce, dureri epigastrice, greaţă.
Afectarea intestinului subţire determină balonare, stază enterală, proliferări bacteriene, sindrom de
malabsorbţie.
Afectarea colonului determină constipaţie, obstrucţii, formarea de diverticuli.
Afectarea renală - determină apariţia crizei renale sclerodermice, caracterizată prin hipertensiune arterială,
insuficienţă renală rapid progresivă, hemoliză microangiopatică, retinopatie şi encefalopatie hipertensivă.
Afectarea cardiacă - constă în apariţia fibrozei miocardice, cu tulburări de ritm şi de conducere secundare;
pericardită.
Teste diagnostice
o autoanticorpi specifici:
Ac anticentromer;
Ac anti-topoizomeraza I (Ac Scl-70);
Ac antinucleolari - Ac anti ARN polimeraza III, Ac anti U3-RNP, Ac anti PM-Scl, Ac
anti Th/To.
o autoanticorpi nespecifici:
Ac anti nucleari;
Ac antifosfolipide;
Ac anti-Sm;
factor reumatoid, etc.
o anomalii imunologice:
hipergamaglobulinemie;
nivele de IgG crescute;
crioglobuline.
o anomalii hematologice - anemie.
o sindrom inflamator - VSH, fibrinogen, α2-globuline, proteina C reactivă crescute.
o examen urină - pentru evidenţierea unei afectări renale.
Teste imagistice
o Radiografie scheletală.
o Radiografie pulmonară.
o Computer-tomografie pulmonară.
o Radioscopie esogastrointestinală cu substanţă de contrast - „esofag de sticlă”.

o Endosopie.
o Ecocardiografie, ecocardiografie Doppler.
o Arteriografie, capilaroscopie.
Teste funcţionale respiratorii - relevă disfuncţia respiratorie restrictivă.
Manometrie esofagiană.
Examen histologic al leziunilor tegumentare.
Forme clinice
În funcţie de extinderea afectării tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie şi forme
localizate (Tabel 1).
Tabel 1. Formele clinice de sclerodermie
Sclerodermia sistemică
cu afectare cutanată difuză
- formă severă, cu afectări sistemice multiple
cu afectare cutanată limitată
- sindrom CREST (Calcinoză, fenomen Raynaud, disfuncţie Esofagiană, Sclerodactilie,
Teleangiectazii)
scleroza sine scleroderma
- fără afectare tegumentară
sindroame de suprapunere „overlap”
Sclerodermia localizată
morfea
- plăci sclerotice circumscrise
sclerodermia liniară
- benzi de fibroză la nivelul feţei şi membrelor
morfea generalizată
- plăci sclerotice multiple hiperpigmentate şi indurate
Diagnostic pozitiv
Criteriile pentru diagnosticul pozitiv al sclerodermiei sunt cele stabilite de ACR în 1980 (Tabel 2).
Tabel 2. Criteriile ACR pentru diagnosticul sclerodermiei
Criterii majore
Scleredem proximal de articulaţiile metacarpofalangiene / metatarsofalangiene
Criterii minore
Sclerodactilie
Cicatrici stelate la nivelul pulpei degetelor
Fibroză pulmonară bibazală
Tratament
Nu există un tratament care să care să modifice cursul acestei afecţiuni, tratamentele instituite urmărind
prevenirea afectării organelor interne, oprirea evoluţiei bolii şi afectării organelor interne, precum şi ameliorarea
funcţiei acestor organe, prin corectarea anomaliilor vasculare, imunologice, precum şi a fibrozei excesive.

BOALA MIXTĂ DE ŢESUT CONJUNCTIV
Boala mixtă de ţesut conjunctiv reprezintă o afecţiune nediferenţiată a ţesutului conjunctiv, ce asociază
elemente clinice din lupusul eritematos sistemic, sclerodermie, polimiozită şi anticorpi anti-U1-RNP (U1-
ribonucleoproteină nucleară) (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006; Bennet, 2005).
Epidemiologie
Boala mixtă de ţesut conjunctiv afectează predominent sexul feminin, cu debut în jurul vârstei de 15-25 de
ani (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006).
Etiopatogenie
Etiologia bolii mixte de ţesut conjunctiv este necunoscută, fiind implicaţi:
factori genetici
o asocierea cu antigenele HLA DR2, DR4;
factori imunologici
o anticorpi anti-U1-RNP,
o hipergamaglobulinemie,
o scăderea numărului limfocitelor T,
o infiltrat cronic limfo-plasmocitar;
factori de mediu (Abobului, 2006; Gitelman, 2006).
Tablou clinic
Debutul bolii mixte de ţesut conjunctiv este insidios, principalele manifestări clinice fiind reprezentate de:
manifestări sistemice nespecifice - febră,
manifestări articulare - de tipul poliartritelor simetrice sau asimetrice sau a oligoartritelor:
o artralgii difuze sau migratorii,
o redoare articulară matinală,
o tenosinovita flexorilor;
manifestări musculare - miozită inflmatorie:
o mialgii,
o astenie a musculaturii proximale;
manifestări cutaneo-mucoase:
o sindrom Raynaud - apare precoce şi frecvent,
o rash malar,
o alopecie,
o fotosensibilitate,
o vasculite,
o telangectazii,
o sclerodactilie,
o ulceraţii orale,
o sindrom sicca;
manifestări digestive - similare cu cele din sclerodermie;
manifestări cardiace:
o pericardită,
o miocardită - tulburări de ritm şi de conducere;
manifestări pulmonare
o fibroză pulmonară,

o hipertensiune pulmonară,
o pleurezie;
manifestări neurologice:
o nevralgie de trigemen,
o cefalee;
manifestări renale - glomerulonefrită membranoasă
Teste diagnostice
o sindrom inflamator,
o anemie normocromă normocitară,
o leucopenie cu limfopenie,
o trombocitopenie,
o Ac anti-U1-RNP,
o hipergamaglobulinemie,
o factor reumatoid prezent,
o Ac anti-cardiolipină,
o Ac anti-nucleari,
o enzime musculare;
Teste imagistice
o radiografii - torace, osteo-articulare,
o endoscopie gastro-esofagiană,
o ecocardiografie,
o tomografie computerizată,
Teste funcţionale respiratorii
Alte teste specifice pentru determinarea afectărilor viscerale (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006;
Gitelman, 2006; Bennet, 2005).
Diagnostic pozitiv
Criteriile pe baza cărora se stabileşte diagnosticul pozitiv al boliimixte de ţesut conjunctiv cu cea mai mare
specificitate şi sensibilitae sunt cele propuse de Alarcon-Segovia şi de Kahn (Tabel 1) (Bennet, 2005).
Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv al bolii mixte de ţesut conjunctiv (Abobului, 2006; Bennet, 2005;
www.medicalcriteria.com)
Criteriile Alarcon-Segovia Criteriile Kahn
Criteriul serologic
Ac anti-U1-RNP la testul de hemaglutinare
Criteriul serologic
Ac anti-U1-RNP ≥1:1600 şi un titru de Ac
antinucleari ≥1:1200
Criterii clinice
mâini edemaţiate
sinovită
miozită - evidenţiată biologic
fenomen Raynaud
acroscleroză
Criterii clinice
degete edemaţiate
sinovită
miozită
fenomen Raynaud
Diagnostic pozitiv, dacă:
criteriul serologic este prezent în asociere cu cel puţin 3
criterii clinice, din care unul trebuie să fie sinovită sau
miozită
Diagnostic pozitiv, dacă:
criteriul serologic este prezent în asociere cu fenomenul
Raynaud şi cel puţin 2 din criteriile clinice rămase
Tratament
Nu există un tratament specific bolii mixte de ţesut conjunctiv.

o evitarea frigului
o evitarea traumatismelor;
o analgezice,
o AINS,
o glucocorticoizi,
o antimalarice de sinteză,
o imunosupresoare - ciclofosfamidă, metotrexat,
o tratamentul hipertensiunii pulmonare (Abobului, 2006; Bennet, 2005).

SINDROMUL SJÖGREN
Sindromul Sjögren (SS) este o afecţiune cronică, sistemică, autoimună, lent progresivă, caracterizată prin
disfuncţii ale glandelor exocrine, secundare infiltrării limfocitare. Cele mai frecvente manifestări sunt xerooftalmia
(reducerea secreţiei lacrimale) şi xerostomia (reducerea secreţiei salivare).
În absenţa altor afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, se vorbeşte de un sindrom Sjögren primar. În prezenţa
unei alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv, sindromul Sjögren este considerat secundar.
Epidemiologie
Prevalenţa SS variază între 0,5 şi 5%, cu afectarea predominantă a sexului feminin (raport femei:bărbaţi =
9:1) şi a pacienţilor cu vârste între 40 şi 60 ani.
Aproximativ 50% din cazurile diagnosticate cu SS sunt primare.
Etiopatogenie
Etiopatogenia acestei afecţuini nu e cunoscută.
Terenul genetic predispozant. Studii recente au demonstrat o asociere semnificativă a SS cu HLA-B8, DRw52
şi DR3, DQ1, DQ2.
Factorii imunologici
o Anomalii ale imunităţii umorale
Anticorpi împotriva antigenelor solubile nucleare - anticorpi anti-SS-A (anti-Ro), anti-
SS-B (anti-La);
Anticorpi anti-organ specifici - anticorpi anti-duct salivar (mai frecvent întâlnit în SS
secundar), anticorpi anti celulă parietală gastrică, anticorpi anti receptor muscarinic M3,
şi alţii;
Anticorpi anti-organ nespecifici - anticorpi antinucleari (ANCA), factor reumatoid).
o Anomalii ale imunităţii celulare
incapacitatea de a distruge limfocitele T autoimune la nivel timic;
expresia aberantă a moleculelor de adeziune la nivelul epiteliului glandular, cu
dezvoltarea secundară a infiltratului limfocitar (CD4+);
activarea policlonală a limfocitelor B;
secreţia de citokine pro-inflamatorii (IL-10, IL-1) la nivelul limfocitelor şi a celulelor
epiteliale;
apoptoza celulelor glandulare, ce favorizează expunerea particulelor de acizi nucleici
sistemului imun.
Factorii de mediu - infecţiile virale (virusul Epstein Barr, retrovirusuri), radiaţiile ultraviolete.
Tablou clinic
A. Manifestări glandulare
Afectare oculară
Principalele manifestări oculare din SS sunt prezente la aproximativ 95% din pacienţi, fiind datorate
xerooftalmiei (scăderea progresivă a secreţiei lacrimale fiziologice):
- senzaţie de uscăciune a ochilor;
- senzaţie de corpi străini intraoculari;
- imposibilitatea purtării lentilelor de contact;
- incapacitatea de a plânge;
- roşeaţă şi fatigabilitate oculară;
- vedere înceţoşată;
- fotofobie.
La examenul clinic se pot observa:
- congestionarea conjunctivelor;

- cheratita filamentoasă (keratoconjunctivita sicca);
- eroziuni corneene;
- diminuarea fantelor palpebrale;
- tumefacţii ale glandelor lacrimale.
În stadiile avansate sunt frecvente suprainfecţiile bacteriene, în special cu germeni gram-pozitivi.
Afectarea glandelor salivare
Scăderea secreţiei salivare (xerostomia) la pacienţii cu SS determină:
- senzaţie de gură uscată, de arsură la nivelul cavităţii bucale;
- necesitatea de a bea lichide în timpul mesei;
- dificultatea de a mesteca şi de deglutiţie;
- disfagie pentru solide şi alimente uscate;
- dificultatea de a vorbi timp îndelungat;
- modificarea sau pierderea gustului;
- halenă, carii dentare, infecţii la nivelul cavităţii bucale.
La examenul obiectiv se pot constata următoarele:
- inflamaţia mucoasei orale;
- mucoasă orală uscată, pergamentoasă;
- atrofii ale papilelor linguale;
- cheilită angulară;
- fisuri, ulceraţii orale;
- tumefacţii ale glandelor salivare (parotide, sublinguale, submandibulare);
- carii dentare, edentaţie parţială/ totală.
Afectarea altor glande exocrine
În SS este afectată şi secreţia altor glande, de la nivelul tractului digestiv (faringe, esofag, stomac,
pancreas), aparatului respirator (nas, trahee, arbore bronşic) , precum şi a celor de la nivel cutanat şi vaginal.
B. Manifestări extraglandulare
Manifestările extraglandulare sunt mai frecvente la pacienţii cu SS primar, fiind redate schematic în Tabelul
1.
Tabelul 1. Manifestările extraglandulare din SS
Gastro-intestinale
- disfagie, dispepsie
- stenoză esofagiană
- gastrită cronică atrofică cu hipoclorhidrie, hipopepsinemie
- pancreatită
- afectare hepatică - hepatită cronică, ciroză biliară primară, colangită sclerozantă
Respiratorii
- dispnee
- xerotrahee
- bronşită cronică, traheobronşite recurente
- boală pulmonară cronică obstructivă
- pneumonie interstiţială limfocitară
- alveolită fibrotică
Renale
- acidoză tubulară predominant distală
- nefrită tubulo-interstiţială
- glomerulonefrită
Neurologice
- neuropatie periferică senzorială, motorie - membre inferioare
- mononeuropatii -nervii cranieni (trigemen, optic)
- mononevrită multiplex
- afectarea sistemului nervos central - encefalite, meningite aseptice recurente,
disfuncţii cognitive, demenţă, hemipareze, afectare extrapiramidală, mielită, tulburări
afective (anxietate, atacuri de panică)
Cutanate şi vasculare - uscăciune tegumentară cu prurit şi hipercheratoză

- purpură hiperglobulinemică
- vasculită leucocitoclastică
- fenomen Raynaud
- vasculite - purpură palpabilă, leziuni ulcero-necrotice, eritem nodos
Musculo-scheletale
- miozite de tip inflamator
- mialgii
- artralgii simetrice, cu caracter inflamator
- redoare articulară
- artrite erozive
- sinovite
Maligne
- limfom malign non Hodgkin
- macroglobulinemia Waldenström
- pseudolimfoame
- sarcom Kaposi, limfadenoaptii imunoblastice
C. Manifestări sistemice
Manifestările sistemice care însoţesc celelalte manifestări din SS sunt reprezentate de stare generală alteraă
cu febră, fatigabilitate, scădere ponderală.
Teste diagnostice
I. Teste specifice
A. Teste pentru depistarea disfuncţiilor glandulare
Testul Schirmer I - permite evaluarea secreţiei lacrimale, folosind o hârtie de filtru lată de 5 mm introdusă
la nivelul sacului conjunctival, cu măsurarea distanţei umezite după 5 minute.
Testul Schirmer II - se efectuează identic, după stimularea reflexului nazo-lacrimal.
Timpul de rupere al filmului lacrimal - este pozitiv dacă ruperea filmului se face după mai puţin de 10
secunde de la formarea sa.
Examenul cu lampa cu fantă - evidenţiază ruperea precoce a filmului lacrimal.
Determinarea debitului salivar al glandei parotide
Scintigrafia glandelor salivare cu Tc99.
Sialografia - se realizează prin introducerea unei substanţe radioopace în ductele glandelor salivare.
B. Teste pentru depistarea modificărilor structurale
Testul cu roz Bengal sau cu verde de lizamină - pune în evidenţă zonele devitalizate de la nivelul corneei.
Examenul cu lampa cu fantă - evidenţiază leziunile corneene.
Sialografia - evidenţiază eventualele obstrucţii, dilataţii, distorsiuni ale ductelor salivare, respectiv o
eventuală atrofie a glandelor salivare.
Tehnici imagistice - ecografia, rezonanţa magnetică nucleară.
C. Biopsia
Biopsia glandelor salivare minore - este considerată „standardul de aur” în diagnosticul SS.
Biopsia glandelor parotide.
Biopsia glandelor lacrimale.
II. Teste de laborator nespecifice
Sindrom inflamator - VSH crescut, dar valori normale ale proteinei C reactive (PCR).
Anomalii hematologice - anemie normocromă, normocitară; leucopenie; trombocitopenie (rar).
Anomalii imunologice - hipergamaglobulinemie; anticorpi antinucleari; anticorpi anti SS-A şi anti SS-B,
precum şi alte tipuri de anticorpi organ specifici; crioglobulinemie.
Diagnostic pozitiv
Criteriile de diagnostic ale SS stabilite de Consensul Americano-European în 2002 sunt redate în Tabelul

2.
Tabelul 2. Criteriile de diagnostic ale SS - Consensul Americano-european, 2002
I. Simptome ale ochilor uscaţi - cel puţin un răspuns pozitiv:
Aţi avut senzaţia zilnică, persistentă de ochi uscaţi pentru cel puţin 3 luni?
Aveţi senzaţia de corp străin intraocular?
Folosiţi lacrimi artificiale mai des de 3 ori pe zi?
II. Semne ale ochilor uscaţi - cel puţin un rezultat pozitiv:
Testul Schirmer
Testul roz bengal
III. Simptome ale gurii uscate - cel puţin un răspuns pozitiv:
Aţi avut senzaţia zilnică de gură uscată pentru cel puţin 3 luni?
Aţi avut glandele salivare tumefiate persistent sau recurent la vârsta adultă?
Beţi frecvent lichide pentru a uşura deglutiţia alimentelor uscate?
IV. Teste pozitive pentru scăderea secreţiei salivare - cel puţin un rezultat pozitiv:
Determinarea debitului salivar total (≤1,5 ml în 5 minute)
Sialografia glandei parotide
Scintigrafia glandelor salivare
V. Biopsia glandelor salivare minore (scor focus > 1)
VI. Autoanticorpi prezenţi în ser
anti SS-A
anti SS-B
Pentru diagnosticul SS: 4 criterii îndeplinite, dintre care unul trebuie să fie obligatoriu criteriu V sau VI.
Totodată au fost stabilite şi criteriile pentru clasificarea SS în SS primar şi secundar (Tabelul 3).
Tabelul 3. Criteriile de clasificare ale SS
Sindromul Sjögren primar
În cazul pacienţilor fără o boală asociată, SS primar se defineşte astfel:
Îndeplinirea a 4 criterii, dintre care unul trebuie să fie obligatoriu criteriu V (biopsie) sau VI
(serologie).
Îndeplinirea a 3 din cele 4 criterii, dacă acestea sunt reprezentate de criteriile III, IV, V şi VI.
Sindromul Sjögren secundar
În cazul pacienţilor cu o posibilă afecţiune asociată a ţesutului conjuncţiv, diagnosticul de SS secundar se
stabileşte prin îndeplinirea criteriului I sau II, plus unul din criteriile III, IV sau V.
Tratament
Igieno-dietetic
o educaţia pacientului
o igiena cavităţii bucale
o evitarea deshidratării prin aport de lichide
o folosirea pastelor de dinţi, a gumelor de mestecat şi bomboanelor speciale (fără sucroză)
o evitarea alimentelor uscate
o evitarea expunerii la factori poluanţi şi la frig
o evitarea administrării de medicamente antispastice, antidepresive triciclice, antihistaminice, α, β-
blocante, simpatomimetice, etc.
Tratamentul xerooftalmiei
Are ca scop reducerea inflamaţiei glandelor lacrimare şi îmbunătăţirea funcţiei acestora, reducerea
inflamaţiei de la nivelul suprafeşelor oculare, precum şi asigurarea unui film lacrimal permanent. Opţiunile
terapeutice constau în:

o administrarea de lacrimi artificiale, preferabil fără conservanţi;
o utilizarea experimentală a Bromhexinului s-a dovedit eficace, cu stimularea secreţiei lacrimale;
o utilizarea experimentală a Ciclosporinei A local;
o tratamentul corespunzător al infecţiilor locale.
Tratamentul xerostomiei
Are ca scop reducerea uscăciunii bucale, prevenirea cariilor dentare şi a infecţiilor orale. Opţiunile
terapeutice sunt reprezentate de:
o administrarea de agenţi muscarinici - pilocarpina
o substituenţi artificiali ai salivei
o tratamentul infecţiilor orale (candidoza orală)
o tratament medicamentos antiinflamator, corticoterapic sau chirurgical în cazul tumefacţiilor
glandelor salivare.
Tratamentul manifestărilor extraglandulare
o tratament stabilit de medicii specialişti
o tratament antiinflamator, corticoterapie de scurtă durată, antimalarice de sinteză
(hidroxiclorochina)
o în studiu - terapia biologică.

FIBROMIALGIA
Fibromialgia este o afecţiune de tip neinflamator, caracterizată prin durere cronică difuză
musculoscheletală, sensibilitate la nivelul unor puncte dureroase specifice, tulburări ale somnului, precum şi alte
simptome nespecifice.
Epidemiologie
Fibromialgia afectează predominant femeile, cu un raport femei:bărbaţi de aproximativ 8-9:1.
Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscută, fiind incriminaţi:
Factori genetici - terenul genetic predispozant
Factori de mediu - traume fizice, emoţionale, infecţii, afecţiuni autoimune, afecţiuni endocrinologice.
În patogenia fibromialgiei par a fi implicate atât aparatul musculoscheletal, sitemul nervos central, cât şi cel
neuroendocrin, mecanismul central fiind considerat a fi reprezentat de o anomalie în procesarea la nivel central a
durerii.
Tablou clinic
Durerea difuză este principalul simptom al acestei afecţiuni, variind ca intensitate şi localizare. E însoţită
frecvent de spasme şi contracturi musculare.
Simptomele nespecifice asociate durerii din fibromialgie sunt reprezentate de:
fatigabilitate;
redoare matinală difuză;
tumefieri ale articulaţiilor (în special temporo-mandibulară) şi musculaturii;
disfuncţii cognitive - tulburări de memorie, scăderea capacităţii de concentrare;
cefalee;
tulburări de somn - pacienţii prezintă dificultăţi la adormire, dar şi în menţinerea somnului;
depresie;
anxietate;
parestezii, disestezii - în afara dermatoamelor;
sindromul „picioarelor neliniştite”;
dureri toracice cu sau fără afectare respiratorie;
manifestări gastro-intestinale;
manifestări genito-urinare;
afectare tegumentară şi afectări ale mucoaselor.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul fibromialgiei se stabileşte pe baza criteriilor ACR din 1990:
1. Istoric de durere generalizată de cel puţin 3 luni, cu durere axială scheletală asociată.
2. Durere la palparea digitală (cu o forţă de aproximativ 4 kg) în 11 din cele 18 puncte sensibile (Fig 1).

Fig. 1. Punctele sensibile la palpare în fibromialgie:
1 - cervical inferior (2); 2 - coasta a II-a (2); 3 - epicondilul lateral (2); 4 - genunchi (2); 5 - occiput (2); 6 - trapez
(2); 7 - supraspinos (2); 8 - gluteal (2); 9 - marele trohanter (2).
Tratament
Tratamentul fibromialgiei se bazează pe educaţia pacientului, tratamentul simptomatic, exerciţii aerobe şi
terapia ocupaţională.
Metode ce intrerup ciclul durerii
A.Agenţi farmacologici
1.Analgezic nonopioide pentru durerea uşoară şi moderată
2.Analgezice opioide pentru durerea moderată: codeine, hydrocodone, meperidine (demerol), oxycodone,
pentazocine, propxyphene
3.Analgezice opioide pentru durerea severă: hydromorphone, levorphanol, methadone, morphine, oxymorphone
4.Analgezice adjuvante
– Antidepresive triciclice: amitriptyline, doxepin, imipramine, nortrptyline, trazadone
– Anticonvulsivante: carbamazepine, phenytoin, clonazepam
– Neuroleptics: fluphenazine, haloperidol
– Antihistaminice: hydroxyzine, diphenhydramine
– Miscellanous: dexamethasone
B.Infiltraţii sau stimularea cu ace a punctelor hipersensibile trigger/tender
C.Injecţii cu toxină botulinică tip A
D.Spray-uri criogene
Metode de refacere a lungimii normale de repaus a muschiului
1. Medicamente pentru relaxare musculara datorită unei acţiuni complexe
2. Terapie de relaxare şi tehnicii de presopunctură urmate de un program regulat şi de lungă durată de stretching
3. Corectarea biomecanici corporale, a stresului şi rutinei zilnice
A) Schema generală de terapie cuprinde:
• excluderea unor boli sistemice;
• eliminarea factorului agravant sau declanşator;

• decelarea absenţei sau existenţei unei afectări articulare concomitente ce trebuie tratată specific;
• fizioterapie + acupunctură +/- antalgice + masaj:
♦ în formele acute: masaj cu gheaţă / neteziri;
♦ în formele cronice:
⇒ masaj zonal şi local, insistent şi profund;
⇒ pentru muşchi, tendoane, ligamente: masajul manipulativ Terrier-Benz, masajul asociat cu contracţia
musculară, “metoda începutului bun” Bugnet
⇒ pentru fascii: masajul manipulativ Rabbe, metode californiene de fasciterapie (metoda Lehner, metoda
Rolf)
• kinetoterapie: corectarea posturii bolnavului + tonifiere musculară + “întindere” musculară;
• trebuie explicat bolnavului o regulă cu caracter general: “se rezolvă de obicei în 7-10 zile şi dacă nu, nu vă
alarmaţi pentru că s-ar putea să dureze luni de zile”.
B) Schema particulară de terapie:
1. dacă se cunoaşte, tratarea cauzei care a dus la apariţia sindromului (şi, în special afectările articulare şi posturile
vicioase, terenul distonic neuro-vegetativ);
2. masaj cu gheaţă succedat de căldură locală neutră în formele acute sau masaj uscat profund în formele cronice;
3. fizioterapie excito-motorie;
4. exerciţii de întindere musculară şi în special stretching;
5. medicaţie tranchilizantă şi antalgică la nevoie;
Bibliografie
1. Clauw J D, Beary F J III, Fibromyalgia and Chronic Pain, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special
Surgery manual of rheumatology and outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th
Ed, Lippincott
Williams & Wilkins, 2006: 409-413.
2. Pertusi M R, Patel K R, Rubin R B, Fibromyalgia, in Bartlett J Susan et all (editors), Clinical Care in the
Rheumatic Diseases, Association of Rheumatology Health Professionals, a Division of the American College of
Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 103-107.
3. Bojincă Violeta, Fibromialgia şi sindromul miofascial, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura
Amaltea, Bucureşti, 2006: 576-582.
4. Burkham Jennifer, Harris D E, Fibromyalgia: A Chronic Pain Syndrome, in Harris D E Jr et all (editors),
Kelley’s textbook of rheumatology 7th
Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 522-536.
5. Nampiaparampil E D, Shmerling H R. A Review of Fibromyalgia. Am J Manag Care, 2004; 10: 794-800.
6. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of fibromyalgia syndrome.
Arthrtis Research & Therapy, 2006; 8: 218.
7. Staud R. Biology and therapy of fibromyalgia: pain in fibromyalgia syndrome. Arthrtis Research & Therapy,
2006; 8: 208.
8. www.efibro.com.
9. www. nfra.net.
10. Arnold M L. Biology and therapy of fibromyalgia. New therapies in fibromyalgia. Arthrtis Research &
Therapy, 2006; 8: 212.
BURSITE
Bursita reprezintă inflamaţia burselor. Cel mai frecvent afectate burse sunt cele de la nivelul cotului,
umărului, genunchiului, şoldului, articulaţiilor mâinii şi piciorului.
Epidemiologie
Bursitele sunt mai frecvente după vârsta adultă.

Etiopatogenie
În etiologia bursitelor sunt incriminaţi următorii factori:
traumatismele directe;
stress fizic repetat, excesiv şi prelungit;
afecţiuni sistemice - poliartrita reumatoidă, artrite prin depunere de cristale, spondilartropatiile seronegative,
lupusul eritematos sistemic, etc;
infecţii - cel mai frecvent cu stafilococi şi streptococi.
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
diabet,
alcoolosm,
corticoterapie,
uremie,
afecţiuni dermatologice,
istoric de bursite neinfecţioase - creşte riscul dezvoltării bursitelor infecţioase.
Tablou clinic
Diagnosticul de bursită se stabileşte pe baza tabloului clinic:
durere localizată, cu debut brusc, agravată de mişcare sau presiune, cu posibilă iradiere în membrul respectiv,
tumefacţie locală - în cazul inflamaţiei burselor superficiale,
eritem local la nivelul tegumentelor suprajacente - uneori,
limitare antalgică a mişcărilor articulaţiilor învecinate.
Teste diagnostice
Investigaţiile imagistice nu sunt utile în stabilirea diagnosticului, ci doar pentru a exclude alte cauze de
durere şi tumefacţie locală.
În cazul afectării burselor superficiale, se poate realiza analiza lichidului bursal extras prin puncţie, pentru
diferenţierea unei bursite septice de una aseptică.
Tratament
Tratamentul bursitelor are ca scop:
o reducerea procesului inflamator,
o prevenirea recurenţelor,
o educarea pacientului în sensul evitării factorilor de risc.
Repaus - imobilizarea zonei pentru 7-10 zile, cu evitarea mişcărilor care agravează simptomatologia;
Tratament medicamentos antiinflamator:
o AINS,
o corticosteroizi local;
Tratament fizical:
o aplicaţii reci - în formele acute reduce durerea, tumefacţia şi procesul inflamator,
o electroterapie cu rol antalgic.
Tratament antibiotic - în cazul bursitelor septice, conform antibiogramei;
Aspiraţii repetate ale lichidului bursal - la nevoie;
Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator.

TENDINITE. TENOSINOVITE
Tendinitele reprezintă inflamaţia tendoanelor.
Tenosinovitele reprezintă inflamaţia tendonului şi a tecilor sinoviale.
Etiopatogenie
În etiologia acestor afecţiuni au fost incriminaţi următorii factori:
mişcări repetitive,
suprasolicitare, frecvent întâlnite în unele activităţi ocupaţionale, sporturi;
leziuni trauamtice locale
afecţiuni sistemice - cel mai frecvent în cadrul poliartritei reumatoide;
infecţii locale (contaminarea unei leziuni preexistente) sau sistemice la persoanele imunodeficitare.
Tablou clinic
Tabloul clinic al acestor afecţiuni este alcătuit din:
durere pe traiectul tendonului, agravată de mişcări, în special cele efectuate cu contrarezistenţă;
tumefiere, căldură şi sensibilitate locală;
eritem local - prezent uneori, în special în formele acute.
Tratament
Tratamentul are ca scop:
o reducerea procesului inflamator,
o prevenirea recurenţelor,
o educarea pacientului în sensul evitării factorilor de risc, în special a mişcărilor repetitive.
Repaus - imobilizarea zonei, cu evitarea mişcărilor care agravează simptomatologia;
Tratament medicamentos antiinflamator:
o AINS,
o corticosteroizi local;
o termoterapie,
o electroterapie cu rol antalgic şi miorelaxant, cu curenti de joasă, medie şi înaltă frecvenţă ( băi
galvanice, curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul
articulatiilor afectate.
o masaj manual sedativ si decontracturant; metoda Cyriax,
o kinetoterapie cresterea mobilitatii la nivelul articulatiilor afectate prin tonifierea musculaturii
flexoare – extensoare
Tratament antibiotic - în cazul formelor septice;
Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator, precum şi în formele retractile sau
stenozante.

Curs picior-postrauatic

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (18)

Similar to Curs picior-postrauatic

Similar to Curs picior-postrauatic (20)

More from Georgeta Alexandru

More from Georgeta Alexandru (7)

Curs picior-postrauatic