El documento describe la estructura y función del riñón, incluyendo la nefrona como unidad funcional. Explica cómo se forma el ultrafiltrado del plasma en el glomérulo y pasa por una serie de túbulos para formar la orina. También describe diferentes tipos de diuréticos como las tiazidas, que inhiben la reabsorción de sodio, y los inhibidores de la anhidrasa carbónica, que aumentan la excreción de bicarbonato, sodio y agua.
2. En el riñón distinguimos, la corteza y la medula Y las pirámides que
desembocan en la pelvis renal uréteres vejiga uretra.
3. NEFRONA es la estructura
básica o unidad funcional
del riñón constituida por:
el glomérulo, TCP, el asa
de Henle, TCD y los
túbulos colectores
4. El ultrafiltrado
del plasma
se forma
En el
glomérulo
Pasa
Serie de
túbulos
A
s
í
Formar
la orina
Que Es
líquido
concentrado
Formado
por una gran
cantidad de
electrolitos
E
L
sodio es el más
importante
También
Transporta el Cl y K+, dado que
mueve otros electrolitos
A través diferentes mecanismos como
TRANSPORTE ACTIVO y DIFUSIÓN PASIVA.
5. IMPORTANTE SEÑALAR
Gran parte del sodio filtrado por el glomérulo
se reabsorbe
TCP se reabsorbe un 65%
Asa de Henle se
reabsorbe un 25%
TCD y colectores se
reabsorbe entre el
5 y el 10%
SODIO QUE ES
FILTRADO EN EL
GLOMÉRULO
6. Son fármacos capaces de producir un balance negativo de sodio.
(Inhibiendo la reabsorción a la largo de la nefrona), es decir,
promueven la excreción de sodio
Usados para
Composición
Volumen
regular
Líquidos
Corporales
10. Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también:
“Diuréticos de techo alto”
Fármacos del grupo de las
sulfamidas que actúan a nivel de La
rama ascendente del asa de Henle
12. Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
Se inhibe la absorción y
se excretan por la orina.
x
PORCION GRUESA DE LA RAMA
ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE
Estos diuréticos también inhibe la
resorción de Ca y Mg.
13. EFECTOS RENALES:
Del flujo plasmático renal
Modifican la tasa de filtración glomerular.
Diuresis pico: 25% FeNa.
La producción y reabsorción de agua libre.
Reabsorción de potasio
La excreción de calcio y magnesio
La excreción de ácidos titulares
14. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA
BIODISPONIBILIDAD 60-70%
t1/2 45-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 min VIV: 5 min
EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar
15. Hiponatremia
hipocloremia
Disminución del
LEC
Pérdida de
la audición
Episodios
tromboembólicos
Hipokalemia e
hipomagnesemia
Hiperuricemia
Encefalopatía
hepática
Ototoxicidad del
octavo par craneal
Hiperglicemia
Rash, fotosensibilidadHipertrigliceridemia
16. Edema (todo tipo) agudo al pulmón
ICC
Sx nefrótico
ascitis
intoxicación medicamentosa.
“Son los diuréticos de primera línea
para tratar pacientes intoxicados”
28. Son diuréticos que actúan
directamente sobre el TCD
inhibiendo la reabsorción
de Sodio y Cloro.
Bloquear ese simporte
sodio/cloro a nivel del TCD
Eliminado en la orina
> Volumen Urinario
HIPOCALCEMIA
30. FARMACO T1/2 Absorción oral ELIMINACION
Bendroflurotiazida 3-3.9 Casi completa 30%R. 70% M
Benzitiazida Id Id ID
Clorotiazida 1.5 10-21% R
HIDROCLOROTIAZIDA 2.5 65-75% R
Hidroflumetiazida 12-27 ~50% 40-80%R. 20-600%M
Metielotiazida Id Id M
Politiazida ~25 Casi completa 25%R. 75%U
Triclormetiazida
Clortalidona
2-7
44
Id
60-70%
ID
65%R. 10%B. 25%U
Indapamide 10-22 Casi completa M
Metolazona 4-5 ~65% 80%R. 10%B
10% M
Quinetazona Id Id ID
31. • “Bloquean el
cotransportador sodio-
cloro a nivel del túbulo
contorneado distal"
FARMACODINAMIA
FARMACO BIODISPONIBILIDAD T1/2 ELIMINACION
HIDROCLOROTIAZIDA 70% 2.5 Renal
Clortalidona 60% 47 65% renal, U, B,
Indapamina 93% 14 Metabolismo
EFECTOS
SOBRE LA
EXCRECIÓN
URINARIA
FeNa 5-
10%,HCO3/
P/ K+
EFECTOS
SOBRE LA
HEMODINAMIA
FSR-
TASA FG
32. • SNC
• GASTROINTESTINAL
• DERMATOLÓGIOS
• DISFUNCIÓN ERÉCTIL
• TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TOXICIDAD/ EA
• EDEMAS
• HTA:
• HIPERCALCIURIA
USOS
Enfermedad
es hepáticas
Pacientes
con Diabetes
Mellitus
Personas >
de 65 años
Pacientes
con
disfunción
renal
Embarazo
CONTRAINDICADO:
37. HTA.
Hipokaliemia
Insuficiencia cardiaca (Clase IV NYHA).
Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico.
Hiperaldoteronismo y para el diagnostico de
hiperaldosteronismo primario.
Ascitis asociada a cirrosis hepática.
Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo.
gastrointestinalHiperpotasemia
39. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA
BIODISPONIBILIDAD El 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto
digestivo después de una administración oral.
T1/2 1.2 a 3 h. después de una dosis única.
INICIO DE LA
ACCIÓN DIURÉTICA
El comienzo de la diuresis es gradual.
EFECTO MÁXIMO A los 3 días
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
Después de dosis múltiples el efecto se mantiene
durante 2 o 3 días
EXCRECIÓN
Se unen extensamente a las proteínas del plasma
(> 90%).
-Sin metabolizar (< 10%).
-Los metabolitos se eliminan a través de la orina.
-Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.
VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN
V.O
42. CARACTERÍSTICAS AMILORIDA
BIODISPONIBILIDAD -No se metaboliza.
-Eliminado por vía renal.
T1/2 Oscila entre 6 y 9 horas
INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA Entre las 2 y las 4 horas siguientes
a su administración
EFECTO MÁXIMO
Hacia las 4 hora y existe actividad
demostrable aproximadamente,
24 horas. Sin embargo, la acción
diurética eficaz del medicamento
persiste sólo durante unas 12
horas.
DURACIÓN DE LA ACCIÓN 12-24 h
EXCRECIÓN
Aproximadamente el 50% se
elimina en la orina y un 40% en las
heces en 72 horas
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN V.O
43.
44. DERIVADOS SULFAMÍDICOS
QUE INHIBEN LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
METAZOLAMIDA
BRINZOLAMIDA Y
DORZOLAMIDA
Baja
eficiencia.
FeNa menos
5%
48. SITIO DE ACCIÓN: Actúan a nivel de los túbulos renales (TCP).
Extrarenalmente: Ojos, SNC, mucosas, páncreas y
eritrocitos.
EFECTOS RENALES:
Excreción de NaHCO3
pH urinario > 7 (intoxicación por ácidos débiles)
Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato)
Diuresis pico: 5% o menos.
Excreción de K+ 70%
51. Toxicidad: poco frecuente incluso a
dosis altas y sobre el SNC
Aumento de
Amoniaco en sangre:
trastornos del SNC
Hipersensibilidad al fármaco
Efectos teratogénicos
Acidosis metabólica, depleción de K
52. Alcalinización de orina
Glaucoma. reduce la producción del humor acuoso y
humor vítreo.
Mal de alturas. Por la pérdida de bicarbonato (acidosis a
nivel central): hace posible que el paciente no tenga los
trastornos que están relacionados a alturas elevadas
(nauseas, taquicardia, cefalea, temblores musculares,
sensación de muerte inminente). Adm.: 48-78 horas antes
del viaje.
Hipertensión endocraneana
53. •Hipersensibilidad a la droga
•Insuficiencia hepática
•Insuficiencia suprarrenal
•EPOC
•Acidosis metabólica.
54.
55.
56.
57.
58. Producen > Volumen urinario
NO actuan
sobre una
enzima ni
sobre un
cotranspo-
rtador
Moleculas
osmóticas
Por su alta
osmolarida
arrastran
a la luz
tubular agua
y electrolitos
que se
pierden en
la orina
Se filtran
a través
del
glomérulo
Llegan
a la luz
tubular
59. Altera las concentraciones normales
de Na tubular
Aumento flujo renal .
Disminuye hipertonacida medular
produciendo una diuresis
Cuando se habla de volumen urinario,
estos son los que produce mayor volumen
60. CARACTERÍSTICAS MANITOL
BIODISPONIBILIDAD Insignificante
t1/2 0,25 – 1,7
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
10 – 20 min
EFECTO MÁXIMO 20 – 60 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN 4-8 min
EXCRECIÓN
80 % Renal 20 % Metabolismo
+ excreción de fármaco sin
cambios en la bilis
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IV
61. • Inherente al aumento brusco de volumen circulante.
• Por V.E administrados a chorros edema agudo
del pulmón
• Hiponatremia
• Cefaleas,nauseas,vòmitos
• Hipernatremia y deshidratación
• Hiperglucemia (glicerina)
• Trombos/dolor por extravasación (en especial con
administración de urea)
62. • Congestión / edema pulmonar
• Anuria que no responde a diuréticos
• ICC
• Insuficiencia hepática
• Hemorragia intracraneal activa.
• Edema cerebral + hemorragia intracraneal
66. TCP inhibidores
de la Ac.
Rama
ascendente del
asa de Henle
diuréticos de
Asa. MÀS
eficientes
TCD tiazidas y
ahorradores de K.
Toda la
nefrona,especi
almente HASA
DE HENLE
Diuréticos
osmóticos
67. Efectos adversos:
Dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones.
Naùseas,vomitos,diarrea. Hipotensiòn,hipertension,taquicardia sinusal y angina
de pecho. Edema local y necrosis de la piel (extravasación de manitol); acidosis
metabolitca,xerostomia,esclofrios,fiebre,poliuria,polipsia,IR,nrinitis,retencion
urnaria,urticaria
Acumulación excesiva del F. expansión excesiva del volumen de liquido
extracelular y sobrecarga circulatoria edema pulmonar e ICC.
• Puede causar o exacerbar los desequilibrios electrolíticos-- > controlar electrolitos durante la
terapia con el F. y si persiste debe tratarse con la terapia de electrolitos
Contraindicaciones :
-Px. Con severa congestión pulmonar, edema pulmonar o ICC
grave. Px. Con hemorragia intracraneal activa. Anuria bien
establecida (IR grave que no responde a dosis de prueba) .
Deshidratación
Monitorizar a mujeres embarazadas
