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CASO CLÍNICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CASO CLÍNICO 26 de jul de 2010
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cetoacidosis diabética dr. adán macías hernández pediatría médica hospital general regional de sahuayo   26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Diabetes Care (2002) 25, 1591-1596  Arch Dis Child (2001), 85: 16-22 Peidatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 > 250 mg/dl  (1) pH < 7.3 HCO3 < 18 mmol/L  (1) < 15 mmol/L  (2) > 3 mmol/L Beta-Hidroxibutirato ,[object Object],[object Object],CAD Hiperglucemia Cetonemia Acidosis > 200 mg/dl  (2)
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Categorizaci ón por severidad Pediatrics, 2004, 113:133-140 Leve pH  < 7.3 HCO3  < 15 mmol/L Moderada pH  < 7.2 HCO3  < 10 mmol/L Severa pH  < 7.1 HCO3  < 5 mmol/L
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Causas de CAD Comunes por frecuencia Otras causas Drogas que contribuyen a CAD Infección:  neumonía, infección del tracto urinario y sepsis Acantosis nigricans Agentes antipsicóticos atípicos Acromegalia Tratamiento inadecuado de  insulina Trombosis arterial mesentérica e iliaca Corticoesteroides Glucagon DM de nuevo inicio Enf. Cerebro vascular Interferón Enfermedad cardiovascular:  Infarto del miocardio Hipertiroidismo Agentes simpático miméticos: Salbutamol, dobutamina, dopamina, terbutalina Pancreatitis Embarazo
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Deficiencia de Insulina  ABSOLUTA a).  DM1 no diagnosticada previamente b).  Pacientes con DM1 en tratamiento que deliberadamente ó  inadvertidamente suspenden la insulina Deficiencia de Insulina   RELATIVA Incremento en la concentración de hormonas reguladoras en respuesta  a  stress  en  condiciones  de  sepsis,  trauma,  o enfermedad gastrointestinal con diarrea y vómito.
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Niveles de insulina bajos Estado catabólico acelerado Utilización de glucosa periférica Gluconeogenesis Glucogenolisis Disminuye Aumenta Hiperglucemia Hiperosmolaridad Lipólisis Cetogénesis Cetonemia Acidosis metabólica
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Hiperglucemia mayor a  180 mg/ dl Hipercetonemia Diuresis osmótica Deshidratación Pérdida obligada de electrolitos Vómito
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Acidosis metabólica Deshidratación Alteraciones electrolíticas Producción de hormonas de estrés Catecolaminas Aumento de resistencia a la insulina Hiperglucemia e hipercetonemia
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 NO   Insulina exógena y terapia electrolítica Deshidratación fatal y mayor acidosis metabólica Deshidratación y sepsis a).  Pobre perfusión tisular b).  Cetoacidosis agravada por  acidosis láctica
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Pérdidas usuales de líquidos y electrolitos en CAD Variante Estimación de pérdida por Kg de peso (rango) Requerimiento de mantenimiento por m2 Agua 70 ml  (30 – 100) 1500 ml Sodio 6 mmol (5 – 13) 45 mmol Potasio 5 mmol (3 – 6) 35 mmol Cloro 4 mmol (3 – 9) 30 mmol Fosfato (0.5 – 2.5 ) mmol 10 mmol
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Potasio Medicine (1986), 65:163-172 Depleción de potasio intracelular a).  Aumento de la osmolaridad plasmática b).  Sale de la célula por Glucogenolisis y proteolisis por deficiencia de insulina. Pérdida de potasio del cuerpo a).  Vómito b).  Diuresis osmótica c).  Hiperaldosteronismo por hipovolemia promueve la excreción urinaria
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Medicine (1986), 65:163-172
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Glucosa Beta-hidroxibutirato  (75% de cetonas)   ó cetonas séricas Electrolitos calcular anion GAP y osmolaridad efectiva Dióxido de carbono total (TCO2) Urea, creatinina, nitrógeno ureico Bicarbonato sérico pH venoso Presión parcial de CO2 y O2 (pCO2 y pO2) Biometría hemática completa Calcio, fósforo y magnesio Examen general de orina Cultivos: Sangre, orina y exudado faringeo Electrocardiograma
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Beta-hidroxibutirato a).  Considerado anormal > 3 mg/dl b).  Representa el 75% de las cetonas sanguíneas c).  Puede permanecer alto los primeros 1 a 2 dias del tratamiento, aunque suele alcanzar menos  de 1.5 mg/dl después de las primeras 12 a 24 hrs de tratamiento
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Enzimas hepáticas Elevadas frecuentemente en CAD por causa desconocida Sospecha de pancreatitis Diagnosticada clínicamente Amilasa y lipasa se elevan en  25%  de los pacientes con CAD TAC contrastada
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 ,[object Object],[object Object]
cetoacidosis diabética ,[object Object],26 de jul de 2010 Deshidratación Reducción de la filtración glomerular Disminuye la excreción de glucosa y cetona Terapia con líquidos intravenosos Restauración del volumen intravascular Incrementa la filtración glomerular Aumenta  la excreción de glucosa y cetona Reducción rápida de glucemia en las primeras 2 a 4 hrs de la terapia.  (Hasta en un 80%) Diabetes (1981); 30: 510-518  Diabetes (1979); 28: 577-584 Clin Endocrinol Metab 1983; 12:321-38
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Pediatrics  2001; 108: 735-740  JAMA 1989; 262:2108-2113  Pediatrics 2004; 113:133-140
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
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cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Pediatrics 2004; 113:133-140  Diabetes Care 1980; 15-20  Diabetes Care 1995; 1187-1190  Am J Med 2004; 291-296
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],Dosis de IAI al recuperarse de CAD Pacientes prepuberales 0.75 U/Kg/día Pacientes en la pubertad 1  U/Kg/día
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],Esquema Antes del desayuno   ( Dos tercios de la dosis total diaria ) Insulina de acción rápida Un tercio Insulina de acción intermedia Dos tercios Antes de a cena  ( Un tercio de la dosis total diaria ) Insulina de acción rápida Un tercio Insulina de acción intermedia Dos tercios
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],Ejemplo Niño de 10 años de edad, prepuberal con 30Kg de peso Dosis 0.75 U/Kg/día Dosis total diaria 22.5 U Antes del desayuno  ( 15 UI )  Insulina de acción rápida 5 UI Insulina de acción intermedia 10 UI Antes de la cena  ( 7.5 UI ) Insulina de acción rápida 2 a 3 UI Insulina de acción intermedia 5 UI
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Medicine 1986; 65:163-172
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cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],INSULINA LIQUIDOS Detiene la cetogenesis Metabolismo de cetoaniones Regeneración de bicarbonato Corrección de la acidemia Mejora la perfusión tisular Restaura la función renal Excreción de ácidos orgánicos Revierte la acidosis láctica 25% de la acidemia El tratamiento con insulina y aporte de líquidos revierte la acidosis
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 ,[object Object],Cetoacidosis diabética Marcado incremento de cetoaniones:  Beta-hidroxibutirato y acetoacetato Acetona  se forma de la descarboxilación ded  acetoacetato Acetona y acetoacetato ,  pero no  beta-hidroxibutirato   son medidas con tiras reactivas En  CAD,  el  beta-hidroxibutirato  es  4 a 10 veces  más alto que el  ácido acético Con la  insulina ,  el  beta-hidroxibutirato   se reoxida a  acetoacetato  que se metaboliza Sólo el  beta-hidroxibutirato   puede estimar la medida de cetonas en la sangre
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Ann Intern Med 1986;105:836-840  Ann Emerg Med 1998;31:41-48  J Clin Endocrinol Metab 1996;81:314-320 Razones fisiológicas para no usar bicarbonato Acidosis del sistema nervioso central Con H+ se disocia en CO2 y H2O.  El CO2 difunde libremente al SNC Empeora la acidosis del SNC, mientras mejora la acidosis sérica La corrección rápida de acidosis causa hipokalemia, hiponatremia e hipertonicidad Dificulta la oxigenación de los tejidos al aumentar afinidad de Hemoglobina  por O2 La terapia álcali aumenta la producción hepática de cetonas Se asocia con incremento del riesgo de edema cerebral en niños
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Indicaciones para la utilización de bicarbonato Acidemia severa ( pH menor de 6.9 ) Alteraciones cardiacas e hiperkalemia que amenazan la vida Dosis y administración Bicarbonato de sodio a 1 a 2 mmol/Kg durante 2 horas y revalorar el HCO3 No debe darse en bolos porque puede precipitar arritmia cardiaca
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Monitoreo clínico y bioquímico Glucosa plasmática Inicialmente debe ser medida cada hora Cada 2 hrs durante las primeras 8 hrs Glucosa plasmática Electrolitos séricos (calcular el sodio) pH, pCO2, TCO2 y anion Gap Calcio y fósforo Continuar cada 4 hrs hasta que se normalicen
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Monitoreo clínico y bioquímico Cálculos útiles para el manejo de CAD OSMOLARIDAD EFECTIVA:  2 [ Na + K ] + glucosa (mg/dl) / 18 SODIO CORREGIDO:  [ Na ] + ( 1.6 X [glucosa  mmol/L – 5.6] / 5.6 ) ANION GAP:  [ NA ] – [ Cl + HCO3] pCO2
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación neurológica en niños con CAD CRITERIOS DIAGNOSTICOS Respuesta motora o verbal anormal al dolor Posturas de decorticación ó descerebración Parálisis de nervios craneales (Especialmente III, IV y VI) Patrón respiratorio neurológico anormal CRITERIOS MAYORES Nivel de conciencia alterado Desaceleración de FC importante no atribuible a hipovolemia Incontinencia inapropiada para la edad CRITERIOS  MENORES Vómito Cefalea Letargo o no fácilmente alertable Presión diastólica mayor a 90 mmHg Edad menor a 5 años
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación neurológica en niños con CAD Interpretación: Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores, ó un criterio mayor y dos menores tienen una  sensibilidad de 92%  y una falsa positiva de 4%
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Diabetes Care 2004; 27 ( Suppl I ):S95 Criterios Diagnósticos para CAD y Estado Hiperosmolar Hiperglucemico CAD leve CAD moderada CAD severa EHH Glucemia (mg/dl [mmol/L]) > 250 ( 13.9 ) >250 >250 >600 ( 33.3 ) pH Arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 < 7.00 > 7.30 HCO3 sérico (mEq/L) 15 a 18 10 a < 15 < 10 > 15 Cetonuria Positivo Positivo Positivo Leve Cetonemia Positivo Positivo Positivo Leve Beta-Hidroxibutirato Alto Alto Alto Normal ó elevado Osmolaridad Variable Variable Variable ,[object Object],Anion gap >10 >12 >12 Variable Alteración del sensorio Alerta Alerta / Soñoliento Estupor / Coma Estupor / Coma
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Glucemia normal Osmolaridad normal Osmolaridad celular normal + + + + + + Glucemia alta Osmolaridad  alta + + + + + + Osmolaridad celular alta por almacenamiento de TAURINA + + + + + + + + + TERAPIA de CAD: Glucemia y ormolaridad normales + + + + + + Osmolaridad celular permanece alta El agua difunde por ósmosis al interior de la célula causando edema celular TEORIA FISIOPATOLOGICA DE EDEMA NEURONAL
26 de jul de 2010 cetoacidosis diabética
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 J Pediatr 2004; 145: 164-171
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 Pediatr Crit Care 2003; 4:239-242
cetoacidosis diabética ,[object Object],[object Object],[object Object],26 de jul de 2010 J Pediatr 2002; 141:793-797
26 de jul de 2010 Gracias
cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010
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CetoacidosisDiabética

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. cetoacidosis diabética dr. adán macías hernández pediatría médica hospital general regional de sahuayo 26 de jul de 2010
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Categorizaci ón por severidad Pediatrics, 2004, 113:133-140 Leve pH < 7.3 HCO3 < 15 mmol/L Moderada pH < 7.2 HCO3 < 10 mmol/L Severa pH < 7.1 HCO3 < 5 mmol/L
  • 11. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Causas de CAD Comunes por frecuencia Otras causas Drogas que contribuyen a CAD Infección: neumonía, infección del tracto urinario y sepsis Acantosis nigricans Agentes antipsicóticos atípicos Acromegalia Tratamiento inadecuado de insulina Trombosis arterial mesentérica e iliaca Corticoesteroides Glucagon DM de nuevo inicio Enf. Cerebro vascular Interferón Enfermedad cardiovascular: Infarto del miocardio Hipertiroidismo Agentes simpático miméticos: Salbutamol, dobutamina, dopamina, terbutalina Pancreatitis Embarazo
  • 12.
  • 13.
  • 14. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Deficiencia de Insulina ABSOLUTA a). DM1 no diagnosticada previamente b). Pacientes con DM1 en tratamiento que deliberadamente ó inadvertidamente suspenden la insulina Deficiencia de Insulina RELATIVA Incremento en la concentración de hormonas reguladoras en respuesta a stress en condiciones de sepsis, trauma, o enfermedad gastrointestinal con diarrea y vómito.
  • 15. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Niveles de insulina bajos Estado catabólico acelerado Utilización de glucosa periférica Gluconeogenesis Glucogenolisis Disminuye Aumenta Hiperglucemia Hiperosmolaridad Lipólisis Cetogénesis Cetonemia Acidosis metabólica
  • 16. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Hiperglucemia mayor a 180 mg/ dl Hipercetonemia Diuresis osmótica Deshidratación Pérdida obligada de electrolitos Vómito
  • 17. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Acidosis metabólica Deshidratación Alteraciones electrolíticas Producción de hormonas de estrés Catecolaminas Aumento de resistencia a la insulina Hiperglucemia e hipercetonemia
  • 18. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 NO Insulina exógena y terapia electrolítica Deshidratación fatal y mayor acidosis metabólica Deshidratación y sepsis a). Pobre perfusión tisular b). Cetoacidosis agravada por acidosis láctica
  • 19.
  • 20. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Pérdidas usuales de líquidos y electrolitos en CAD Variante Estimación de pérdida por Kg de peso (rango) Requerimiento de mantenimiento por m2 Agua 70 ml (30 – 100) 1500 ml Sodio 6 mmol (5 – 13) 45 mmol Potasio 5 mmol (3 – 6) 35 mmol Cloro 4 mmol (3 – 9) 30 mmol Fosfato (0.5 – 2.5 ) mmol 10 mmol
  • 21. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Potasio Medicine (1986), 65:163-172 Depleción de potasio intracelular a). Aumento de la osmolaridad plasmática b). Sale de la célula por Glucogenolisis y proteolisis por deficiencia de insulina. Pérdida de potasio del cuerpo a). Vómito b). Diuresis osmótica c). Hiperaldosteronismo por hipovolemia promueve la excreción urinaria
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Glucosa Beta-hidroxibutirato (75% de cetonas) ó cetonas séricas Electrolitos calcular anion GAP y osmolaridad efectiva Dióxido de carbono total (TCO2) Urea, creatinina, nitrógeno ureico Bicarbonato sérico pH venoso Presión parcial de CO2 y O2 (pCO2 y pO2) Biometría hemática completa Calcio, fósforo y magnesio Examen general de orina Cultivos: Sangre, orina y exudado faringeo Electrocardiograma
  • 26. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Beta-hidroxibutirato a). Considerado anormal > 3 mg/dl b). Representa el 75% de las cetonas sanguíneas c). Puede permanecer alto los primeros 1 a 2 dias del tratamiento, aunque suele alcanzar menos de 1.5 mg/dl después de las primeras 12 a 24 hrs de tratamiento
  • 27. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación por laboratorio y gabinete Enzimas hepáticas Elevadas frecuentemente en CAD por causa desconocida Sospecha de pancreatitis Diagnosticada clínicamente Amilasa y lipasa se elevan en 25% de los pacientes con CAD TAC contrastada
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
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  • 51.
  • 52.
  • 53. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Ann Intern Med 1986;105:836-840 Ann Emerg Med 1998;31:41-48 J Clin Endocrinol Metab 1996;81:314-320 Razones fisiológicas para no usar bicarbonato Acidosis del sistema nervioso central Con H+ se disocia en CO2 y H2O. El CO2 difunde libremente al SNC Empeora la acidosis del SNC, mientras mejora la acidosis sérica La corrección rápida de acidosis causa hipokalemia, hiponatremia e hipertonicidad Dificulta la oxigenación de los tejidos al aumentar afinidad de Hemoglobina por O2 La terapia álcali aumenta la producción hepática de cetonas Se asocia con incremento del riesgo de edema cerebral en niños
  • 54. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Indicaciones para la utilización de bicarbonato Acidemia severa ( pH menor de 6.9 ) Alteraciones cardiacas e hiperkalemia que amenazan la vida Dosis y administración Bicarbonato de sodio a 1 a 2 mmol/Kg durante 2 horas y revalorar el HCO3 No debe darse en bolos porque puede precipitar arritmia cardiaca
  • 55. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Monitoreo clínico y bioquímico Glucosa plasmática Inicialmente debe ser medida cada hora Cada 2 hrs durante las primeras 8 hrs Glucosa plasmática Electrolitos séricos (calcular el sodio) pH, pCO2, TCO2 y anion Gap Calcio y fósforo Continuar cada 4 hrs hasta que se normalicen
  • 56.
  • 57. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Monitoreo clínico y bioquímico Cálculos útiles para el manejo de CAD OSMOLARIDAD EFECTIVA: 2 [ Na + K ] + glucosa (mg/dl) / 18 SODIO CORREGIDO: [ Na ] + ( 1.6 X [glucosa mmol/L – 5.6] / 5.6 ) ANION GAP: [ NA ] – [ Cl + HCO3] pCO2
  • 58.
  • 59. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación neurológica en niños con CAD CRITERIOS DIAGNOSTICOS Respuesta motora o verbal anormal al dolor Posturas de decorticación ó descerebración Parálisis de nervios craneales (Especialmente III, IV y VI) Patrón respiratorio neurológico anormal CRITERIOS MAYORES Nivel de conciencia alterado Desaceleración de FC importante no atribuible a hipovolemia Incontinencia inapropiada para la edad CRITERIOS MENORES Vómito Cefalea Letargo o no fácilmente alertable Presión diastólica mayor a 90 mmHg Edad menor a 5 años
  • 60. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Evaluación neurológica en niños con CAD Interpretación: Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores, ó un criterio mayor y dos menores tienen una sensibilidad de 92% y una falsa positiva de 4%
  • 61.
  • 62. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010 Glucemia normal Osmolaridad normal Osmolaridad celular normal + + + + + + Glucemia alta Osmolaridad alta + + + + + + Osmolaridad celular alta por almacenamiento de TAURINA + + + + + + + + + TERAPIA de CAD: Glucemia y ormolaridad normales + + + + + + Osmolaridad celular permanece alta El agua difunde por ósmosis al interior de la célula causando edema celular TEORIA FISIOPATOLOGICA DE EDEMA NEURONAL
  • 63. 26 de jul de 2010 cetoacidosis diabética
  • 64.
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  • 68. 26 de jul de 2010 Gracias
  • 69. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010
  • 70. cetoacidosis diabética 26 de jul de 2010