ATENCION DEL PACIENTE CON NEUROTRAUMA

2. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es definido
por la National Head Injury Fundation como
"un daño al cerebro, de naturaleza no
degenerativa, causado por una fuerza externa, que
puede producir una disminución o alteración del
estado de conciencia, dando como resultado un
deterioro del funcionamiento de las capacidades
cognitivas y físicas".

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9. ETIOLOGÍA: Causas de Lesión Cerebral Traumática
caidas 28%
Accidente de
trafico 20%
agresiones 19%
asalto 11%
desconocido 9%
otros 7%

10. ETIOLOGÍA: Causas de Lesión Cerebral Traumática

11. Hematoma epidural
 efecto de masa y produce
 compresión ventricular
 herniación
1: gyrus singular
2: uncus del hipocampo
3: amígdalas cerebelosas

12. La vasculatura cerebral precapilar :
• Capacidad de constreñir por reflejo
• Dilatar como respuesta a los cambios en
la presión arterial media (MAP)
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
 Regulación química
PaO2 y PaCO 2=
• vasoconstricción
• vasodilatación Autorregulación por presión
 PPC = PAM - PIC
 PAM de 50 a 150 mm Hg "autorregula"
=
FSC constante
o PAM disminuida = Isquemia e Infarto
o PAM incrementada = PIC elevada con
Edema Cerebral Severo
 TCE grave altera autorregulación
por presión = alteración de la PPC
 Lesión cerebral secundaria
o Hipotensión
o Hipoxia
o hipercapnia
o hipocapnia iatrogénica

13. Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
FISIOPATOGENIA
TCE
DAÑO PROGRESIVO
Lesión Biomecánica Daño Secundario
Alteración
Mecanismo de
Protección
LESIÓN PRIMARIA
ISQUEMIA
EXITOTOXICIDAD
FALLO ENERGÉTICO
INFLAMACION
EDEMA CEREBRAL
• Alteración de la
Autorregulación
• Desacoplamiento
Oferta-Consumo O2

14. DOTRINA MONRO-KELLIE
Curva de volumen-presión

15. Lesión cerebral secundaria
Procesos al
momento del
trauma:
• metabólicos
• Moleculares
• Inflamatorios
Activación
cascadas
Fisiopatológicas
Liberación aa
=
Alt.
Permeabilidad
de membrana
Aumento agua
intracelular
Salida de K
Entrada Masiva
de Ca+
Ca intracelular
estimula producción
de:
Proteinasas
Lipasas
Endonucleasas
=
Muerte Celular
Inflamación-necrosis
Sin inflamación-
apoptosis celular
Activación de
estrés
oxidativo
Aumento de
radicales libres
de O2 y N2
=
Daño
mitocondrial
Daño ADN

16. Clasificación del TCE
Mecanismo
 Penetrante  Cerrado

17. Clasificación del TCE
Morfología de la
lesión
 Fracturas
Focales
 Lesiones
Intracraneanas
Hematoma:
 Epidural
 Subdural
 Intracerebral
Contusión Hemorrágica
Hemorragia: SA-IP
Bóveda
• Lineales -
estrelladas
• Deprimida
• Abierta-cerrada
Base
C/ salida de LCR
S/ salida de LCR
Difusas
Concusión
Contusiones Multiples
Lesión por Hipoxia-isquemia
Lesión axonal

18. Focales
 Lesiones Intracraneanas
Clasificación del TCE
Morfología de la lesión
Hematoma:
 Epidural
 Subdural
 Intracerebral
Contusión Hemorrágica
Hemorragia: SA-IP

19.  Lesiones Intracraneanas
Difusas
Clasificación del TCE
Morfología de la lesiónConcusión
Contusiones Múltiples
Lesión por Hipoxia-isquemia
Lesión axonal
Las lesiones difusas se debe a isquemia o hipoxia, debido a choque, apnea
prolongada que se presenta inmediatamente posterior al trauma
 TAC normal
 Edema difuso
 Hemorragias puntiformes bilaterales

20. TRATAMIENTO
Valoración del ABC en paciente trauma
A VÍA AEREA PERMEABLE CON CONTROL DE COLUMNA CERVICAL
B VENTILACIÓN
C CIRCULACIÓN CONCONTROL DE HEMORRAGIA
D DEFÍCIT NEUROLÓGICO
E EXPOSICIÓN CON CONTROL AMBIENTAL (PREVENIR HIPOTERMIA)

21.  Puntuación en la escala de Glasgow = 15
 Alteraciones de la coagulación
 Sospecha de intoxicación etílica
 abuso de drogas
 Alcoholismo crónico
 Edad avanzada
 Demencia
 Epilepsia
 Patología neurológica previa
 Pérdida transitoria de conciencia
 Amnesia postraumática
 Cefalea persistente -
 Náuseas y vómitos
 Síndrome vestibular
 Puntuación en la escala de Glasgow < 14
- Siempre
Indicaciones de la práctica de TAC en pacientes con TCE

24. •
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 889–905
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.07.008

25. El desarrollo de las directrices de
tratamiento de la
Fundcion de trauma cerebral (BTF) tuvo,
como objetivo, el provisión de un estándar
de tratamiento que podría aplicarse en
términos generales a los centros de trauma,
lo que permite una atención de alta calidad
de los pacientes con lesión cerebral,
independientemente de la ubicación.

26. las recomendaciones de la BTF fue la
instauracion de la monitorización de a presión
intracraneal (PIC)
En los pacientes con lesión cerebral traumática
grave (Escala de Coma de Glasgow menor de 8)

27. Un total de 216 pacientes fueron identificados
como reunión las directrices BTF para
monitorización de la PIC
Los autores encontraron que, a pesar de la
corrección de los desequilibrios en los 2 grupos
de pacientes, los que recibieron monitorización
de la PIC eran casi la mitad de probabilidades
de morir en el hospital que los que no lo hizo.

28. Estos investigadores, sin embargo, utilizan un
dispositivo intraparenquimatoso de fibra
óptica este dispositivo de control de la presión
que no permite para el drenaje terapéutico.
En nuestro estudio, la inicial dispositivo en el
59% de los pacientes fue de ventriculostomía,
lo que facilita Drenaje de LCR para tratar
elevaciones ICP mayor que 20 mm Hg.

29. Pacientes que fueron sometidos a un dispositivo de monitorización
de la PIC fueron
significativamente menos propensos a morir (OR ajustado 0,15 [IC
del 95% 0,03-0,74])
Y por lo tanto menos complicaciones
Identification of a Neurologic Scale That Optimizes EMS Detection of Older Adult Traumatic Brain
Injury Patients Who Require Transport to a Trauma Center.
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Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 889–905
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.07.008 emed.theclinics.com
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