Ruptura Prematura de Membrana

RUPTURA
PREMATURA DE
MEMBRANAS
Luna Méndez Esbeydi Esmeralda
Hernández Mora Vicente Andrés

DEFINICIÓN
2
Perdida de la integridad
de las membranas cori
amnióticas antes del
inicio de trabajo de parto,
independientemente del
momento de la gestación.
Garcia, J., Villagomez, C., Adame, C.;(2010); Diagnostico y tratamiento de la ruptupa prematura de
membranas pretermino; México: secretaria de salud.

EPIDEMIOLOGIA
GPC
2-3%
Embarazos
30-40%
Embarazos
Pretermino
Garcia, J., Villagomez, C., Adame, C.;(2010); Diagnostico y tratamiento de la ruptupa prematura de membranas pretermino; México:
secretaria de salud.

4-12%
Infección perinatal
3
Desprendimiento
de placenta
2-13%
Endometritis
12%
Retención de
placenta y
hemorragia
0.8%
Sepsis materna
0.14%
Muerte materna

RPM
10.7%
Embarazos
94%
Feto maduro
5%
Feto prematuro
.5%
Feto inmaduro
Vallejo, J.;(2013); Fisiopatología de la ruptura prematura de membranas y marcadores; Revista medica de costa rica y
centroamerica; 70 (607); Pag. 543-549

CLASIFICACIÓN
6
RPM
término
Después de las
37 semanas de
gestación
RPM
pretérmino
Antes de las 37
semanas de
gestacion
• RPM antes
de 23 SDG
Previable
• RPM entre
23-32 SDG
Lejos del
término
• RPM entre
32-36 SDG
Cercana
del
término
Guía de Práctica Clínica IMSS: Prevención, diagnóstico y Tratamiento de Ruptura Prematura de
Membranas. 2009

Según la ubicación
7
• cuando se realiza por
arriba del orificio
cervical interno
ALTA
• cuando la ruptura
sucede en la luz del
mismo
BAJA
Membranas. 2009

Según la estructura
8
Completa
• amnios y
corion se
rompen las
mismo
tiempo
Incompleta
• Únicamente
se rompe
amnios o
corion
Membranas. 2009

Según tiempo de trabajo de
parto
10
• Si pasa menos de
1 hora para que
empiece trabajo
de parto
Precoz
• Si pasa mas de
una hora para
que comience el
trabajo de parto.
Prematura

Factoresderiesgo Enfermedades del
tejido conectivo
Lupus Eritematoso
sistemico
Síndrome de
EhlersDanlos
Infecciones
vaginales
Deficiencias
nutricionales
Deficiencia de
cobre
Deficiencia de
acido ascórbico
Deficiencia de
hierro y anemia
Toxicomanías
Consumo de
cafeína
Asociación RPMP
• Raza negra.
• Bajo índice de
masa corporal.
• Sangrado vaginal.
• Contracciones
• Infección pélvica.
• Vaginosis
bacteriana.
• Parto pretermino
previo.
• Niveles de
fibronectina fetal
elevada.
• Cérvix corto.

ETIOLOGÍA
12
Degradación de tejidos ovulares/debilitamiento de membranas
PG´s Contracciones
aumentan
Macrofagos
IL-1, FNT-a
(estimulan la act. De
colagenasa)
metaloproteasas Fosfolipasas
Debilitamiento de las membranas
Infecciones

Causas infecciosas
13
Mycoplasma
hominis
Streptococo
del grupo B
Ureoplasma
urealyticum
Fusobacteriu
m
González Merlo, Obstetricia, 5ª. edición, Masson, México,reimpresión 2006.

ZONA DE MORFLOGIA
ALTERADA
15
Engrosamiento de capa esponjosa y
reticular
Disminución de colágena tipo I II y III
Aumento de tenascina (remodelación
tisular)
Localizado cerca del cérvix antes del inicio
de trabajo de parto.
Contracciones-aumenta presión-zona
debilitada, ruptura de membranas.

16
Normal
Equilibrio entre
síntesis y
degradación de
colágeno.
Inicio de trabajo de parto
Catabolismo de la
matriz
extracelular.
MMP-
metaloproteinasas
matriciales.
RPM
Dramático
aumento de MMP-
9
(Colagenasa/gelat
inasa)

17
Síndrome de Ehlers Danlos
Es un grupo heterogéneo de trastornos
hereditarios del tejido conectivo
caracterizado por síntesis de colágeno
anormal
Causado por mutaciones en los genes que
codifican el colágeno fibrilar tipo I, III y V
Déficit de Vit C
• Disminución en la síntesis
de procolágeno y con una
reducida hidroxilación de
los residuos prolina y
lisina.
Tabaquismo
• Aumento de la renovación
metabólica.
• Destruyéndose más
cantidad de vitamina C y
evitando que el organismo
pueda aprovecharla.
• Bloqueo de inhibidores de
proteasas

Aumento de la presión
intrauterina
18
Malformaciones
fetales
Polidramnios
Tumoraciones
fetales
Embarazo
múltiple
Síndrome de
transfusión fetal
Malformaciones
uterinas
Ley de
laplace

Factores traumáticos
19
Maniobras
medicas
• Amniocentesis
• Amnioscopia
Maniobras
terapeuticas
• Fetoscopia

20
Maniobras
quirúrgicas
• Tratamiento de
patología fetal
intrautero.
Maniobras no
medicas
• Acomodación-
parteros.

DIAGNOSTICO
 Historia clínica.
 Examen físico:
 Especuloscopía
 Si no se observa liquido amniótico, realizar
maniobras de Valsalva y maniobra de Tarnier
 Elevación de polo cefálico.
 Exámenes de laboratorio.
 Ultrasonido.
Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretermino
(24-33.6 semanas): evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia Mexico; 86(5); pag 319-334

Cristalografía
Imagen el
helecho
Sensibilidad
51-98%
Especificidad
70-88%
Prueba de
nitrazina
De amarillo a
azul
Sensibilidad
90-97%
Especificidad
16-70%

IGFBP-1
+>30
ug/L
Sensibili
dad 74-
100%
Especific
idad 77-
98%
PAMG-1
Limite de
detección
menor a
5ng/mL
Sensibili
dad 99%
Especific
idad 87-
100%
Cultivos
Descartar
posibles
infecciones
Ureaplasma,
Mycoplasma,
Chlamydia

Ultrasonido
 Oligohidramnios
 Descartar anhidramnios
 Alteraciones estructurales
 RCIU
 Presencia o ausencia de diástoles en arteria umbilical.

Amniocentesis
▪ Sospecha de anomalía cromosómica, alteración metabólica
y defectos del tubo neural: 16 semanas.
▪ Isoinmunización: 20-28 semanas.
▪ Sospecha de corioamnionitis: 26-34 semanas
▪ Sospecha de inmadurez fetal o pulmonar: 34-42 semanas.
25

▪ Observa aspecto antes
de centrifugarlo,
apariencia macroscópica
y su color pueden ser
indicativo de bienestar
fetal.
26

▪ Obtención de 10-
29mL de liquido.
▪ Centrifugar:
▫ Sobrenadante:
■ Análisis bioquímico
▫ Precipitado:
■ Medio de cultivo
27

Pruebas de maduración
 Disminuir la probabilidad de continuar un
embarazo con baja morbilidad respiratoria.
 Disminuir riesgo de infeccio.
 EFECTUAR ENTRE LAS SEMANAS 32 A 33
 Prueba de fosfatidil glicerol
 Sulfato de azul de nilo 1%
 Test de Clements

Fosfatidil
glicerol
Marca inicio
de
maduración
No se altera
con
meconio
Mayor de
1%=
Madurez
Sulfato de
azul de nilo
Teñir
material
lipídico
Color
naranja
>20 Células
= madurez

Manejo de pacientes con ruptura
de membranas cerca del término
(32-36 semanas)
32
Bienestar Fetal
Condiciones cervicales
Infección
Riesgo de
morbilidad severa
aguda y mortalidad
perinatal es baja
MANEJO ACTIVO
El manejo
conservador se
asocia con aumento
en el riesgo de
amnionitis
BISHOP >3,
maduración cervical
con prostaglandinas
BISHOP >6
Inductoconducción
con Oxitocina
Cérvix desfavorable,
cesárea.
Rupture of Membranes. ACOG Practice American College of Obstetricians and Ginecologist. Obstet

Manejo de pacientes con
ruptura de membranas lejos del
término (24-31 semanas)
33
Manejo conservador, si no
existen síntomas y signos de
desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta,
amnioitis clínica o subclínica
de infección de líquido
amniótico
Proloongar la gestación,
para inducir maduración
pulmonar fetal.
Profilaxis para Estreptococo
grupo B
Esquema único de
corticoesteroides
Antibióticos para prolongar
la latencia si no hay
contraindicación
Reposo, intentando que se
realice un sellamiento
espontáneo de membranas
Rupture of Membranes. ACOG Practice American College of Obstetricians and Ginecologist. Obstet Gynecol
2007;109(4);1007-18

34
Evaluar signos de infección o
compromiso del estado fetal
Los fetos deben ser evaluados
diariamente, o dos veces por
semana con monitoría fetal, la
cual además de aportarnos
datos acerca del bienestar
fetal nos informa acerca de la
presencia de actividad uterina
Perfil biofísico, cuyo valor
radica en que si hay ausencia
de movimientos respiratorios
se debe pensar en infección
intraamniótica.
PBF- menor a 6-
interrumpción
Gynecol 2007;109(4);1007-18

Manejo de ruptura de membranas
en gestaciones previables (menos
de 23 semanas)
▪ En este grupo, además de
todas las complicaciones
secundarias a la inmadurez
extrema, se asocia una
mayor morbilidad y
mortalidad fetal por
infección perinatal e
hipoplasia pulmonar
▪ El manejo sugerido es interrumpir
el embarazo, es importante
informar amplia y honestamente
sobre el pronóstico, riesgos,
beneficios y alternativas
terapéuticas existentes para que
se decida, en conjunto con la
pareja, si se realiza o no manejo
expectante.
35
Gynecol 2007;109(4);1007-18

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Tocolíticos
Esteroides
antenatales
Antibióticos
Profilácticos

Tocolíticos Sin actividad
uterina
No se recomienda tx
profiláctico
No prolonga el embarazo
No disminuye la
morbilidad neonatal.
Con actividad
uterina
Considerarse cuando se
estén usando antibióticos
y esteroides

39
Ochoa, A., Perez, J.; (2009); Amenaza de parto prematuro Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis; Anales del sistema
sanitario de navarra; Vol 32

40

41

Esteroidesantenatales
24 – 34 SDG ACOG 23 SDG
Reducen Sx de
dificultad respiratoria en
44%
Reduce riesgo de
hemorragia
intraventricular en 53%
Reduce riesgo de
enterocolitis
necrotizante en 79%
Inicio del efecto 24 hrs
después de admon.
Efecto máximo a los 7
días
Dexametasona 6mg IM
C/12hrs 4 dosis
Betametasona 12mg IM
C/24hrs 2 dosis

Profilaxisantibiótica
Disminuye posible
corioamnionitis en 34%
Menor riesgo de
nacimiento en 48 hrs y
7 días.
Disminuye morbilidad
neonatal.
Menor riesgo de
infección neonatal
Menor uso de
surfactante y terapia de
oxigeno.
Primer régimen:
Durante 48 hrs
• Ampicilina 2g c/6hrs IV
• Eritromicina 250mg/6hrs IV
Durante 5 días:
• Ampicilina 250mg c/8hrs VO
• Eritromicina 333mg c/8hrs VO
Segundo régimen:
Durante 10 dias
• Eritromicina 250mg/6hrs VO

Neuroprotección
Sulfato de magnesio
Administrarse entre semana 24 y 32
Terminación planeada en siguientes 24 hrs
4g IV en 20 min Dosis de impregnación
1g cada hora durante las 12 hrs previas a la terminacion
Disminuye riesgo
de parálisis
cerebral

Riesgos no infecciosos
Prolapso de cordón umbilical
Parto por cesárea
Hipoplasia pulmonar
Desprendimiento prematuro de placenta
Síndrome de distrés respiratorio
Retinopatia del Prematuro
Espitia, F.; (2008); Diagnostico y tratamiento de la corioamnionitis; Revista colombiana de obstetricia y ginecología; 59(3); Pag. 231-

CORIOAMNIONITIS
 Infección del liquido amniótico y las membranas que lo
contienen.
 Infección intraamniótica o amnionitis.
 Relación causa-efecto entre corioamnionitis y parto
prematuro.
237

Acceso a la cavidad
amniótica
 Migración de la cavidad abdominal a la trompa de
Falopio.
 Durante la realización de procedimientos invasivos
como amniocentesis o toma de sangre fetal.
 Diseminación hematógena a través de la placenta.
 Vía ascendente desde el cérvix hasta la vagina.
237

Criterios de GIBBS
 Temperatura igual o mayor a 38°C
 Sensibilidad uterina anormal
 Liquido amniótico purulento o de mal olor
 Taquicardia materna mayor a 100 lpm
 Taquicardia fetal mayor a 160 lpm
 Leucocitosis >15.000/mm3
 Aumento de la contractibilidad uterina
 Dolor pélvico al movimiento
237

Marcadores de infección
Leucocitosis
PCR
Sensibilidad 85-
91%
VSG
Citocinas IL-6
>8pg/mL
Productos de
degradación de
neutrófilos
Cultivo
Tinción de Gram
10 organismos/ml
Glucosa
<14 mg/dL
Sensibilidad 87%
Gonadotropina
coriónica beta
>39.8 mIU/mL
PCR >1mg/dL

Maduración Pulmonar
52
La betametasona es un
glucocorticoide de depósito que
tiene un importante efecto
mineralocorticoide e inmunosupresor
Efectos secundarios en la madre
son: hiperglucemia, edema agudo
de pulmón, susceptibilidad a
infección y supresión suprarrenal.
Efectos secundarios en el feto son:
aumento de la diferenciación celular,
de la involución del timo y de
infección neonatal y disminución de
la división celular, del crecimiento
fetal, de la mielinización, de la
madurez neurológica y de la
respuesta a las células T

Mecanismo de Acción
53
Las proteínas
receptoras del
citoplasma tienen
afinidad por los
esteroides
Complejo
esteroide-
proteína migra
hacia el núcleo
celular donde se
liga a un segundo
receptor proteico;
provoca síntesis
de proteínas
transcribiendo
ADN a ARNm
El complejo
glucocorticoide
receptor se une a
sitios específicos
de ADN y origina
transcripción de
moléculas de
ARNm para la
síntesis de
proteínas
específicas
Proteínas
surfactantes B y
C,
Incrementar la secreción de
surfactante pulmonar en el
neumocito tipo II.
237

Contraindicaciones
54
Malformaciones incompatibles con la
vida
Parto inminente
Cetoacidosis diabética
Eclampsia

TRATAMIENTO
▪ TERAPIA ANTIBIOTICA
▫ Dinámica uterina escasa, provocar parto en 6-12hrs.
▫ Si hay contractilidad uterina, suspender tocoliticos y
antibióticos.
57
237

Metronidazol dosis de
carga de 15mg/kg,
seguida de 7.5 mg/kg +
ampicilina 2 gr cada 8
hras
Fluconazol 400 mg/dia
endovenosos
237

Manejo
59
Embarazo a termino:
Inducir el Embarazo
en 6 primeras horas.
Embarazo 34 a 36
SDG:
Procedes como
embarazo a termino.
Embarazo 30 a 33
SDG:
Estimular madurez
pulmonar y
antibioticoterapia.
Embarazo 25 a 30
SDG:
Ganar días.
Embarazo <24 SDG:
Parto inmediato, en
relación
morbimortalidad.
237

Interrupción por cesárea
 Incidencia de infecciones, similar entre vías de abordaje.
 Evitar escurrimiento del liquido amniótico mediante
compresas.
 Evitar el uso indiscriminado del electrobisturí.
 Realizar lavado en los tejidos que se puedan infectar.
 Cambiar guantes para el cierre de la pared abdominal.
60
237
Cesárea por indicación
obstétrica.

BIBLIOGRAFIA
▪ Amaya J. Gaitan M. Obstetricia Integral Siglo XXI. Capitulo 7: Ruptura
prematura de Membranas. (PDF)
▪ Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 23ª. edición,
México, 2011.
▪ DeCherney Pernoil, Diagnóstico y Tratamiento Gineco- obstétrico de
Benson, 10ª. edición, Editorial El Manual Moderno, México, 2001.
▪ Berek, Tratado de Ginecología de Novak, 14 edición, Editorial
Interamericana. México, 2010.
▪ González Merlo, Obstetricia, 5ª. edición, Masson, México,reimpresión 2006.61

▪ Espitia, F.; (2008); Diagnostico y tratamiento de la corioamnionitis;
Revista colombiana de obstetricia y ginecología; 59(3).
▪ Rodriguez, M., Miranda, O., Resendiz, A.;(2018); tratamiento de la
ruptura prematura de membranas pretermino (24-33.6 semanas):
evidencia científica reciente; Revista de ginecología y obstetricia
Mexico; 86(5).
▪ Garcia, J., Villagomez, C., Adame, C.;(2010); Diagnostico y
tratamiento de la ruptupa prematura de membranas pretermino;
México: secretaria de salud.
62

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