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T.L.C.AndrésValle Gutiérrez
Análisis Clínicos
“Una valoración hematológica no esta completa sin una correcta valoración
citomorfológica de el extendido de sangre periférica, que a pesar de los
avances tecnológicos continúa siendo la “prueba reina” en el diagnóstico de las
enfermedades hematológicas.”
G.C. Hematólogo Colombiano
 Valoración del estado
hematológico del
paciente.
 Nos permite valorar y
comparar los
resultados del
hematoanalizador.
 Nos permite
encontrar
hemoflagelados
 Determinar el curso
de una anemia, de los
efectos nocivos de la
terapéutica
oncohematologica.
 Celularidad y morfología
▪ Tinción, tamaño, relación con otras
células, cantidad, composición y signos de displasia
▪ Presencia de Blastos
 Células extrañas
▪ Metástasis
▪ Microorganismos
▪ Células óseas o tisulares
 Artefactos
▪ Restos celulares
▪ Artefactos del colorante
Tinciones
Hematológicas
T. May-Grunwald-
Giemsa
T H-E
T. Romanowsky
T.Wright
Tinciones
Inmunohistoquímicas
Morfología
Citoquímica
Artefactos
Celularidad
 Con la
automatización del
laboratorio clínico el
FSP, que a pasado a
no hacerse en
muchos laboratorios
clínicos, sobre todo
en aquellos con
sobrecarga de
trabajo o “fabricas
de exámenes”.
 Algunos laboratorios
reportan tal y como
sale de la
maquina, en muchos
casos en inglés y
unidades que no se
utilizan, sin la mas
mínima revisión del
análisis
microscópico.
 Aunque el reporte te
pida el análisis
manual.
 El ejemplo mas clásico es
el conteo de Neutrófilos
en Banda y
Segmentados, la mayoría
de los analizadores, no
discriminan entre estas
dos fases del
neutrófilo, por lo que se
requiere de una valoración
en el FSP.
 Otro ejemplo es que
algunos analizadores no
nos determinan
eosinófilos y que hablar de
los basófilos.
¿Mas fácil que un EKG verdad?, lamentablemente son
pocos los médicos ( e incluso químicos o técnicos) que
interpretan los histogramas, por lo que dependen de un
recuento manual, en caso de que el equipo no nos
arroje, bandas, eosinófilos o basófilos.
La solución se deduce en informes del hemograma, de los cuales no es posible
tener un buen estudio de sangre periférica, olvidando que “los contadores de
células son excelentes pero no perfectos” y en ningún momento pueden
reemplazar a un detenido y cuidadoso estudio de un extendido de sangre
periférica.
“La calidad de un resultado de laboratorio depende de la calidad de la muestra”
(premisa básica de las buenas prácticas de laboratorio)
El método del portaobjeto, también conocido como método de doble portaobjeto es
el más utilizado universalmente para hacer los extendidos de sangre periférica.
Para lograr un extendido de sangre periférica por este método es importante tener
en cuenta la muestra, el material utilizado y el procedimiento propiamente dicho.
1. Tomar dos portaobjetos nuevos y
limpios, no tomar con las manos
directamente, siempre con
guantes, de preferencia limpiarlos
previamente con alcohol y secar.
2. Colocar el portaobjeto en donde se
planea hacer el extendido sobre una
superficie plana.
3. Mezclar la muestra de sangre unos 2
minutos en el homogeneizador o 10
inmersiones manuales.
4. Marcar el portaobjetos con un lápiz
apropiado. La identificación debe ser
en el extremo grueso (o el
esmerilado) del portaobjetos.
5. Colocar una pequeña gota de
aproximadamente 7µL, a 1 cm de un
extremo del portaobjetos.
Muestra es sangre venosa
recién extraída o con menos
de 2 horas de haber sido
extraída.
6. Con el pulgar y el índice de la mano
derecha sujetar el segundo
portaobjetos, también conocido
como portaobjetos extensor, contra
la superficie del primer portaobjeto
con un ángulo de 30° a 45°.
7. Deslizar el portaobjetos de empuje
hacia atrás, hacia la gota de sangre.
Permitir que la gota se extienda
hasta tres cuartas partes del bisel
del portaobjetos de empuje y hasta
los bordes del portaobjetos
extensor.
8. Empujar rápidamente el
portaobjetos extensor hacia delante
(lejos de la gota), este movimiento
debe ser suave y continuo hasta el
extremo del portaobjetos.
9. Permitir que el extendido se seque
al aire antes de colorearlo, de
preferencia no abanicar.
 Se fundamenta en el
principio de interacción
colorante – carga
eléctrica – célula
(núcleo, granulo o
citoplasma).
 Se utiliza una solución de
Wright y un Buffer.
1. Agregar colorante de Wright
con un gotero, cubriendo todo
el frotis por 1 - 3 minutos.
2. Se agrega el buffer por 1 a 2
minutos, se espera a que
aparezca una “nata verde
metálica”
3. Se leva con agua corriente.
4. Secar y Observar.
 Se utilizan los
colorantes por
separado y es la mas
utilizada.
 Se usa un fijador
(Metanol), un
colorante acido
(Eosina) y un
colorante Básico
(Azul de Policromo)
y entre colorantes se
usa agua para
limpiar excesos.
1. Fijar 30 s en Metanol
2. Secar
3. Teñir 30 s en Eosina
4. Lavar y Secar
5. Teñir 30 s en Policromo
6. Lavar y Secar
7. Observar
 No debe
parecerse a
ninguno de
estos
ejemplos.
 Debe ser ¾
laminilla, clar
o, no muy
grueso ni
muy fino y
contener las
tres partes
del frotis.
 El FSP contendrá Cabeza (Gruesa), Cuerpo, zona
de observación y una cola o barbas.
 Siempre deberá ser de bajo (10x) a gran
aumento (100x) y en la zona de
observación, debido a que la distribución celular
es mejor en dicha zona.
cuerpo
Zona ideal
Cola (barbas)
Zona de neutrófilos y
monocitos
origen
Zona de linfocitos
1
7
6
7
6
Línea Celular Evaluar
Eritrocitos Color
Tamaño
Forma
Leucocitos Tamaño
Forma
Granulaciones
Lobulaciones
Relación núcleo / citoplasma
Plaquetas Tamaño
Forma
Agrupación
Se diferencian entre los leucocitos, contando 100
células, se realiza con ayuda de un piano o contador
celular.
 A la observación del FSP, se encontró:
 Serie roja sin alteraciones, eritrocitos normociticos, y
normocrómicos.
▪ *Puede haber Anisocitosis moderada con predominio de
microcitos Anisocitosis : microcitos +++
▪ Poiquilocitoisis marcada con predominio de ovalocitos
Poiquilocitosis: ovalocitos +++, estomatocitos ++
 Serie blanca, sin alteraciones en cuanto a conteo
diferencial, tamaño, forma, granulaciones, lobulacion
es y relación núcelo / citoplasma
 Plaquetas, normales en forma, tamaño y agrupación.
 No se observan células extrañas o
microorganismos.
 Anisocitosis:
Micro o macrocitosis (+/- VCM)
 Alteraciones del color
Alterada la HCM
 Alteraciones de la forma
Alterado el A.D.E.
MACROCITOS
 Anemia megaloblástica, anemia
hemolítica, hepatopatías, hipotir
oidismo
MICROCITOS
 Deficiencia de hierro, anemia
sideroblástica, talasemia, saturni
smo.
Variación anormal del tamaño de los
eritrocitos (diámetro normal 6 a 8 μ).
HIPOCROMÍA POLICROMASIA
 Células pálidas, centro claro y
mayor a 2/3 del diámetro celular
(HCM < 28)
 Deficiencia de
hierro, talasemia, anemia
sideroblástica, saturnismo, padeci
mientos crónicos
 Células con diferentes
colores, debido a la presencia de
algunos reticulocitos.
 Indica eritropoyesis
acelerada, como en hemorragias
y anemias hemolíticas.
NOMBRE FORMA DEFICIT O
PRODUCCIÓN
POR
PATOLOGÍAS
Dacriocito
Drepanocito
Drepanocito
hoja de vicero
Eliptocito
Queratocito
Nizocito
Lagrima –
Raqueta
Hoz – Media
Luna - Falciforme
Ovalocitos
Casco – Cuerno
Con más de dos
Concavidades
Eritropoyesis
Cambio a: a
Cadena B. de la
globina
Espectrina
Anormalidades en
la Circulación
Talasemias – A. Megaloblasticos
Anemia – Células Falciformes S – C
Anemia – Megaloblástica – Eliptocitosis
hereditaria hereditaria – Anemia por déficit de
hierro. Talasemia
CID – AH – Glomerulonefritis
Transtornos donde hay esferocitos
POIQUILOCITOSIS
NOMBRE FORMA DEFICIT O
PRODUCCIÓN
POR
PATOLOGÍAS
Equinocito
(erizo)
Estomatocito
(boca)
Esferocito
(redondo)
Esquistocito
Acantocito
Codocito
Célula Fresa
Cremada
Dentada
Célula Boca
Taza
Casquete hongo
Redonda
Fragmentos o
Cascos
Espuelas –
Espina
Espolones
Diana - Sombrero
Mexicano -
Campana
ATP asa
Bajo pH
Fármacos
Catiónicos
Espectrina
Anquirina
Daño mecánico
o Traumático
Alteración lípidos
Altos Lípidos
Enfermedad de hígado – Uremia– Quemaduras –
Cáncer estómago – Tto con Heparina –
Traumatismos
Estomatocitosis hereditaria – Cirrosis - Anemia
Rh nulos – Intoxicación por Etanol o Plomo
Esferocitosis hereditaria – AHA – Incomp. ABO –
Septicemia – EHRN
AH. Intravascular – Quemaduras externas – CID
– Uremia – Hemoglobinuria de la marcha
Cirrosis – Abetalipoproteinemia -
Posesplenectomia – Mala absorción de grasa
Hemoglobinapatias – Talasemias –
Esplenectomia – Enf. Renal – Anemia por deficit
de hierro y Vitamina B6 – Déficit LCAT.
Drepanocito
Equitocito
Estomatocito
Acantocito
Eliptocito
Subrideocito
Dacriocitos
Codocito
 Es un pequeño
residuo nuclear.
 Consiste en un grumo
visible en el interior de los
hematíes y que se tiñe, de
un color que oscila entre el
rojo oscuro y el negro, con
los colorantes habituales.
 Aparece en
sujetos esplenectomizados
y en algunas anemias.
 Consiste en la existencia de
unos hematíes planos y con
una forma de sombrero
mexicano. Esto hace que los
hematíes, vistos
frontalmente, tengan un
reborde colorado, que
delimita una zona anular
pálida, cuyo centro también
está coloreado. Ello les
confiere una imagen en diana
y por eso, reciben el nombre
de dianocitos. Se produce en
la talasemia y en las
hepatopatías.
ANILLOS DE CABOT
 Están formados por restos de la
membrana nuclear o de microtúbulos.
 Se produce en la anemia
megaloblástica.Y se ha observado en
anemias hemoliticas
CUERPO DE PAPENHEIMER
 También se llaman gránulos sideróticos.
Son acúmulos de hemosiderina unida a
proteínas. Consisten en gránulos basófilos.
 Se producen en los enfermos
esplenectomizados y en las anemias
sideroacrésticas.
PILA DE MONEDAS
 Característico en
fenómenos
autoinmunes, anemia
hemolítica autoinmune o
aglutininas frías.
 Falsos Rouleux en
muestras viejas.
CRIOAGLUTININAS
 Acúmulos o grumos de glóbulos
rojos con el más grande en el
centro de la figura.
 Este agregado es típico de un
paciente con enfermedad por
crioaglutininas (Aglutinan a <37°)
IZQUIERDA
 Procesos Leucemoides o
Leucemias.
 Aumento en las células
inmaduras circulantes.
DERECHA
 Hipersegmentación
 Anemias megaloblasticas
CUERPOS DE DÖHLE
 Áreas teñidas de azul,
 Anomalía de May- Hegglin
 Curso de infecciones o tras el
tratamiento con fármacos
citostáticos.
HIPOSEGMENTACIÓN O
ANOMALÍA DE PELGER-HUET
 Uso de farmacos
mielotoxicos, aparecen
granulos toxicos.
NUCLEOS CEREBRIFORMES O
EN SEZARY
 Fungicemias, LM4-5.
BASTÓN DE AUER
 Agrupaciones de gránulos primarios
anormales, que adoptan una forma de
agujas.
 Se encuentran en el citoplasma de los
blastos de la leucemia mieloide aguda.
CUERPOS DE RUSSEL
 Inclusiones redondeados producidas
por la acumulación de
inmunoglobulinas. Es un tipo celular
encontrado en el mieloma múltiple.
INCLUSIÓN DE IG
Inmunoglobulinas cristalizadas
en linfocitos, común en procesos
autoinmunes.
SOMBRAS DE GUMPRECHTY
TRICOCITOS
 Leucemia Linfoide.
 SG son restos nucleares
 Tricoleucocito o linfocito piloso
LINFOCITO ATÍPICO O
REACTIVO
 Linfocito activado por
proceso viral.
FAGOCITOSIS (AUTOINMUNEY
PATÓGENOS) CHIEDAK HIGASHI
 Fallo en la formación de los
fagolisosomas en los
neutrófilos, lo que impide la
destrución de las bacterias
fagocitadas
Plaqueta Gigante
Agregación Plaquetaria
Trombocitosis
Debe de haber entre 2 a 4
plaquetas por campo.
Microorganismos… Babebiosis,Tripanosomiasis y
Plasmodium
Células extrañas, Cel. Ósea en
sangre periférica.
Errores
 Si alguna vez se habían
preguntado que pasaba
si dejaban un tubo con
EDTA sin procesar, y de
repente le hacían un
frotis, se darán cuenta
que encontraran una
gran cantidad de cosas
extrañas, que ya no
tienen significado
clínico, aunque si un
significado biológico:
Ciclo Celular.
 Neutrófilo en Apoptosis
en un Frotis de Sangre
periférica de una
muestra con mas de dos
horas de toma.
 Tinción deWright, 100x.
ERRORES
Mala calidad del colorante
No se filtro bien
El agua estaba ya muy sucia…
Etc.
 Precursor eritroide
 Ligeramente mas
grande
 Presenta restos de RNA
en su citoplasma.
 Se tiñen con azul
brillante de cresilo.
 2 – 7% del total de
eritrocitos
 Valoración de la función eritropoyetica de la
medula ósea.
 Varones:
0.5 – 2.5%
 Mujeres:
0.5 – 3.0%
 Niños:
5 – 4%
R/N:
2 – 6 %
DISMINUYEN
 Daños a la médula ósea
 Aplasia congénita de la médula roja
 Toxicidad u otros daños al hueso
 Deficiencia de vitaminas y oligoelementos
 deficiencia Vitamina B11 / ácido fólico
 deficiencia de vitamina B12
▪ Anemia perniciosa
 deficiencia de hierro
 Tratamiento con citostáticos
 tratamiento de cáncer
 tratamiento de ciertas patologías del colágeno
 Deficiencia de eritropoyetina
 insuficiencia renal
 caquexia
 infecciones devastadoras, incluyendo SIDA
 algunas enfermedades crónicas
 anemia aplásica e hipoplástica
AUMENTAN
 hemólisis
 influencia de toxinas
 razones inmunológicas
 razones mecánicas - en su mayoría de
las válvulas artificiales de corazón
 talasemia, esferocitosis congénita y otras
anemia hemolítica congénita
 policitemia
 hemorragias
 ciertos tipos de cáncer
 en pacientes con tumores productores de
eritropoyetina
 pacientes con metástasis óseas
 iatrogenia
 medicamentos hematopoyéticos
 esplenectomía
 tratamiento con hierro, ácido
fólico, vitamina B12
1. En un tubo agregar 2
gotas de sangre y 2
gotas de azul brillante
de cresilo.
2. Incubar a 37°C por 15
minutos
3. Realizar un frotis
sanguíneo
4. Observar al
microscopio
1. Contar 1000 celular y
en ellas los
reticulocitos
2. Resultado se calcula:
 Jaime Pérez, JC. (2012). Hematología: La sangre y sus
enfermedades. México: Editorial McGraw Hill
 Freund M. (2011) Hematología, Guía práctica para el diagnóstico
microscópico. Barcelona: Editorial Medica Panamericana.
 Almaguer C. Interpretación clínica de la biometría hemática.
Medicina Universitaria 2003; 5(18): 35-40.
 Hurtado R, MelladoY, Flores G,Vargas, P. Semiología de la
biometría hemática. Revista de la facultad de Medicina de la UNAM
2010; 53(4): 36-43.
 Campuzano G. ¿Cómo obtener un extendido de sangre periférica
de óptima calidad?. Medicina & Laboratorio 2007; 13(11-12):
2008, 14: 125-152.
 Campuzano G. Del laboratorio clínico a la “fábrica de exámenes” y
sus consecuencias. Medicina & Laboratorio 2008; 14(3-4): 109-110.

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1.4. Laminillas hematológicas

  • 2. “Una valoración hematológica no esta completa sin una correcta valoración citomorfológica de el extendido de sangre periférica, que a pesar de los avances tecnológicos continúa siendo la “prueba reina” en el diagnóstico de las enfermedades hematológicas.” G.C. Hematólogo Colombiano
  • 3.  Valoración del estado hematológico del paciente.  Nos permite valorar y comparar los resultados del hematoanalizador.
  • 4.  Nos permite encontrar hemoflagelados  Determinar el curso de una anemia, de los efectos nocivos de la terapéutica oncohematologica.
  • 5.  Celularidad y morfología ▪ Tinción, tamaño, relación con otras células, cantidad, composición y signos de displasia ▪ Presencia de Blastos  Células extrañas ▪ Metástasis ▪ Microorganismos ▪ Células óseas o tisulares  Artefactos ▪ Restos celulares ▪ Artefactos del colorante
  • 6. Tinciones Hematológicas T. May-Grunwald- Giemsa T H-E T. Romanowsky T.Wright Tinciones Inmunohistoquímicas Morfología Citoquímica Artefactos Celularidad
  • 7.  Con la automatización del laboratorio clínico el FSP, que a pasado a no hacerse en muchos laboratorios clínicos, sobre todo en aquellos con sobrecarga de trabajo o “fabricas de exámenes”.
  • 8.  Algunos laboratorios reportan tal y como sale de la maquina, en muchos casos en inglés y unidades que no se utilizan, sin la mas mínima revisión del análisis microscópico.  Aunque el reporte te pida el análisis manual.
  • 9.  El ejemplo mas clásico es el conteo de Neutrófilos en Banda y Segmentados, la mayoría de los analizadores, no discriminan entre estas dos fases del neutrófilo, por lo que se requiere de una valoración en el FSP.  Otro ejemplo es que algunos analizadores no nos determinan eosinófilos y que hablar de los basófilos. ¿Mas fácil que un EKG verdad?, lamentablemente son pocos los médicos ( e incluso químicos o técnicos) que interpretan los histogramas, por lo que dependen de un recuento manual, en caso de que el equipo no nos arroje, bandas, eosinófilos o basófilos.
  • 10. La solución se deduce en informes del hemograma, de los cuales no es posible tener un buen estudio de sangre periférica, olvidando que “los contadores de células son excelentes pero no perfectos” y en ningún momento pueden reemplazar a un detenido y cuidadoso estudio de un extendido de sangre periférica.
  • 11. “La calidad de un resultado de laboratorio depende de la calidad de la muestra” (premisa básica de las buenas prácticas de laboratorio) El método del portaobjeto, también conocido como método de doble portaobjeto es el más utilizado universalmente para hacer los extendidos de sangre periférica. Para lograr un extendido de sangre periférica por este método es importante tener en cuenta la muestra, el material utilizado y el procedimiento propiamente dicho.
  • 12. 1. Tomar dos portaobjetos nuevos y limpios, no tomar con las manos directamente, siempre con guantes, de preferencia limpiarlos previamente con alcohol y secar. 2. Colocar el portaobjeto en donde se planea hacer el extendido sobre una superficie plana. 3. Mezclar la muestra de sangre unos 2 minutos en el homogeneizador o 10 inmersiones manuales. 4. Marcar el portaobjetos con un lápiz apropiado. La identificación debe ser en el extremo grueso (o el esmerilado) del portaobjetos. 5. Colocar una pequeña gota de aproximadamente 7µL, a 1 cm de un extremo del portaobjetos. Muestra es sangre venosa recién extraída o con menos de 2 horas de haber sido extraída.
  • 13. 6. Con el pulgar y el índice de la mano derecha sujetar el segundo portaobjetos, también conocido como portaobjetos extensor, contra la superficie del primer portaobjeto con un ángulo de 30° a 45°. 7. Deslizar el portaobjetos de empuje hacia atrás, hacia la gota de sangre. Permitir que la gota se extienda hasta tres cuartas partes del bisel del portaobjetos de empuje y hasta los bordes del portaobjetos extensor. 8. Empujar rápidamente el portaobjetos extensor hacia delante (lejos de la gota), este movimiento debe ser suave y continuo hasta el extremo del portaobjetos. 9. Permitir que el extendido se seque al aire antes de colorearlo, de preferencia no abanicar.
  • 14.  Se fundamenta en el principio de interacción colorante – carga eléctrica – célula (núcleo, granulo o citoplasma).  Se utiliza una solución de Wright y un Buffer. 1. Agregar colorante de Wright con un gotero, cubriendo todo el frotis por 1 - 3 minutos. 2. Se agrega el buffer por 1 a 2 minutos, se espera a que aparezca una “nata verde metálica” 3. Se leva con agua corriente. 4. Secar y Observar.
  • 15.  Se utilizan los colorantes por separado y es la mas utilizada.  Se usa un fijador (Metanol), un colorante acido (Eosina) y un colorante Básico (Azul de Policromo) y entre colorantes se usa agua para limpiar excesos. 1. Fijar 30 s en Metanol 2. Secar 3. Teñir 30 s en Eosina 4. Lavar y Secar 5. Teñir 30 s en Policromo 6. Lavar y Secar 7. Observar
  • 16.  No debe parecerse a ninguno de estos ejemplos.  Debe ser ¾ laminilla, clar o, no muy grueso ni muy fino y contener las tres partes del frotis.
  • 17.  El FSP contendrá Cabeza (Gruesa), Cuerpo, zona de observación y una cola o barbas.  Siempre deberá ser de bajo (10x) a gran aumento (100x) y en la zona de observación, debido a que la distribución celular es mejor en dicha zona.
  • 18. cuerpo Zona ideal Cola (barbas) Zona de neutrófilos y monocitos origen Zona de linfocitos 1 7 6 7 6
  • 19.
  • 20.
  • 21. Línea Celular Evaluar Eritrocitos Color Tamaño Forma Leucocitos Tamaño Forma Granulaciones Lobulaciones Relación núcleo / citoplasma Plaquetas Tamaño Forma Agrupación
  • 22. Se diferencian entre los leucocitos, contando 100 células, se realiza con ayuda de un piano o contador celular.
  • 23.  A la observación del FSP, se encontró:  Serie roja sin alteraciones, eritrocitos normociticos, y normocrómicos. ▪ *Puede haber Anisocitosis moderada con predominio de microcitos Anisocitosis : microcitos +++ ▪ Poiquilocitoisis marcada con predominio de ovalocitos Poiquilocitosis: ovalocitos +++, estomatocitos ++  Serie blanca, sin alteraciones en cuanto a conteo diferencial, tamaño, forma, granulaciones, lobulacion es y relación núcelo / citoplasma  Plaquetas, normales en forma, tamaño y agrupación.  No se observan células extrañas o microorganismos.
  • 24.
  • 25.
  • 26.  Anisocitosis: Micro o macrocitosis (+/- VCM)  Alteraciones del color Alterada la HCM  Alteraciones de la forma Alterado el A.D.E.
  • 27. MACROCITOS  Anemia megaloblástica, anemia hemolítica, hepatopatías, hipotir oidismo MICROCITOS  Deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia, saturni smo. Variación anormal del tamaño de los eritrocitos (diámetro normal 6 a 8 μ).
  • 28. HIPOCROMÍA POLICROMASIA  Células pálidas, centro claro y mayor a 2/3 del diámetro celular (HCM < 28)  Deficiencia de hierro, talasemia, anemia sideroblástica, saturnismo, padeci mientos crónicos  Células con diferentes colores, debido a la presencia de algunos reticulocitos.  Indica eritropoyesis acelerada, como en hemorragias y anemias hemolíticas.
  • 29. NOMBRE FORMA DEFICIT O PRODUCCIÓN POR PATOLOGÍAS Dacriocito Drepanocito Drepanocito hoja de vicero Eliptocito Queratocito Nizocito Lagrima – Raqueta Hoz – Media Luna - Falciforme Ovalocitos Casco – Cuerno Con más de dos Concavidades Eritropoyesis Cambio a: a Cadena B. de la globina Espectrina Anormalidades en la Circulación Talasemias – A. Megaloblasticos Anemia – Células Falciformes S – C Anemia – Megaloblástica – Eliptocitosis hereditaria hereditaria – Anemia por déficit de hierro. Talasemia CID – AH – Glomerulonefritis Transtornos donde hay esferocitos POIQUILOCITOSIS
  • 30. NOMBRE FORMA DEFICIT O PRODUCCIÓN POR PATOLOGÍAS Equinocito (erizo) Estomatocito (boca) Esferocito (redondo) Esquistocito Acantocito Codocito Célula Fresa Cremada Dentada Célula Boca Taza Casquete hongo Redonda Fragmentos o Cascos Espuelas – Espina Espolones Diana - Sombrero Mexicano - Campana ATP asa Bajo pH Fármacos Catiónicos Espectrina Anquirina Daño mecánico o Traumático Alteración lípidos Altos Lípidos Enfermedad de hígado – Uremia– Quemaduras – Cáncer estómago – Tto con Heparina – Traumatismos Estomatocitosis hereditaria – Cirrosis - Anemia Rh nulos – Intoxicación por Etanol o Plomo Esferocitosis hereditaria – AHA – Incomp. ABO – Septicemia – EHRN AH. Intravascular – Quemaduras externas – CID – Uremia – Hemoglobinuria de la marcha Cirrosis – Abetalipoproteinemia - Posesplenectomia – Mala absorción de grasa Hemoglobinapatias – Talasemias – Esplenectomia – Enf. Renal – Anemia por deficit de hierro y Vitamina B6 – Déficit LCAT.
  • 32.  Es un pequeño residuo nuclear.  Consiste en un grumo visible en el interior de los hematíes y que se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el negro, con los colorantes habituales.  Aparece en sujetos esplenectomizados y en algunas anemias.
  • 33.  Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de sombrero mexicano. Esto hace que los hematíes, vistos frontalmente, tengan un reborde colorado, que delimita una zona anular pálida, cuyo centro también está coloreado. Ello les confiere una imagen en diana y por eso, reciben el nombre de dianocitos. Se produce en la talasemia y en las hepatopatías.
  • 34. ANILLOS DE CABOT  Están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.  Se produce en la anemia megaloblástica.Y se ha observado en anemias hemoliticas CUERPO DE PAPENHEIMER  También se llaman gránulos sideróticos. Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas. Consisten en gránulos basófilos.  Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las anemias sideroacrésticas.
  • 35. PILA DE MONEDAS  Característico en fenómenos autoinmunes, anemia hemolítica autoinmune o aglutininas frías.  Falsos Rouleux en muestras viejas.
  • 36. CRIOAGLUTININAS  Acúmulos o grumos de glóbulos rojos con el más grande en el centro de la figura.  Este agregado es típico de un paciente con enfermedad por crioaglutininas (Aglutinan a <37°)
  • 37.
  • 38. IZQUIERDA  Procesos Leucemoides o Leucemias.  Aumento en las células inmaduras circulantes. DERECHA  Hipersegmentación  Anemias megaloblasticas
  • 39. CUERPOS DE DÖHLE  Áreas teñidas de azul,  Anomalía de May- Hegglin  Curso de infecciones o tras el tratamiento con fármacos citostáticos. HIPOSEGMENTACIÓN O ANOMALÍA DE PELGER-HUET  Uso de farmacos mielotoxicos, aparecen granulos toxicos.
  • 40. NUCLEOS CEREBRIFORMES O EN SEZARY  Fungicemias, LM4-5. BASTÓN DE AUER  Agrupaciones de gránulos primarios anormales, que adoptan una forma de agujas.  Se encuentran en el citoplasma de los blastos de la leucemia mieloide aguda.
  • 41. CUERPOS DE RUSSEL  Inclusiones redondeados producidas por la acumulación de inmunoglobulinas. Es un tipo celular encontrado en el mieloma múltiple. INCLUSIÓN DE IG Inmunoglobulinas cristalizadas en linfocitos, común en procesos autoinmunes.
  • 42. SOMBRAS DE GUMPRECHTY TRICOCITOS  Leucemia Linfoide.  SG son restos nucleares  Tricoleucocito o linfocito piloso LINFOCITO ATÍPICO O REACTIVO  Linfocito activado por proceso viral.
  • 43. FAGOCITOSIS (AUTOINMUNEY PATÓGENOS) CHIEDAK HIGASHI  Fallo en la formación de los fagolisosomas en los neutrófilos, lo que impide la destrución de las bacterias fagocitadas
  • 44. Plaqueta Gigante Agregación Plaquetaria Trombocitosis Debe de haber entre 2 a 4 plaquetas por campo.
  • 45. Microorganismos… Babebiosis,Tripanosomiasis y Plasmodium Células extrañas, Cel. Ósea en sangre periférica.
  • 46. Errores  Si alguna vez se habían preguntado que pasaba si dejaban un tubo con EDTA sin procesar, y de repente le hacían un frotis, se darán cuenta que encontraran una gran cantidad de cosas extrañas, que ya no tienen significado clínico, aunque si un significado biológico: Ciclo Celular.  Neutrófilo en Apoptosis en un Frotis de Sangre periférica de una muestra con mas de dos horas de toma.  Tinción deWright, 100x.
  • 47. ERRORES Mala calidad del colorante No se filtro bien El agua estaba ya muy sucia… Etc.
  • 48.
  • 49.  Precursor eritroide  Ligeramente mas grande  Presenta restos de RNA en su citoplasma.  Se tiñen con azul brillante de cresilo.  2 – 7% del total de eritrocitos
  • 50.  Valoración de la función eritropoyetica de la medula ósea.
  • 51.  Varones: 0.5 – 2.5%  Mujeres: 0.5 – 3.0%  Niños: 5 – 4% R/N: 2 – 6 %
  • 52. DISMINUYEN  Daños a la médula ósea  Aplasia congénita de la médula roja  Toxicidad u otros daños al hueso  Deficiencia de vitaminas y oligoelementos  deficiencia Vitamina B11 / ácido fólico  deficiencia de vitamina B12 ▪ Anemia perniciosa  deficiencia de hierro  Tratamiento con citostáticos  tratamiento de cáncer  tratamiento de ciertas patologías del colágeno  Deficiencia de eritropoyetina  insuficiencia renal  caquexia  infecciones devastadoras, incluyendo SIDA  algunas enfermedades crónicas  anemia aplásica e hipoplástica AUMENTAN  hemólisis  influencia de toxinas  razones inmunológicas  razones mecánicas - en su mayoría de las válvulas artificiales de corazón  talasemia, esferocitosis congénita y otras anemia hemolítica congénita  policitemia  hemorragias  ciertos tipos de cáncer  en pacientes con tumores productores de eritropoyetina  pacientes con metástasis óseas  iatrogenia  medicamentos hematopoyéticos  esplenectomía  tratamiento con hierro, ácido fólico, vitamina B12
  • 53. 1. En un tubo agregar 2 gotas de sangre y 2 gotas de azul brillante de cresilo. 2. Incubar a 37°C por 15 minutos 3. Realizar un frotis sanguíneo 4. Observar al microscopio
  • 54. 1. Contar 1000 celular y en ellas los reticulocitos 2. Resultado se calcula:
  • 55.  Jaime Pérez, JC. (2012). Hematología: La sangre y sus enfermedades. México: Editorial McGraw Hill  Freund M. (2011) Hematología, Guía práctica para el diagnóstico microscópico. Barcelona: Editorial Medica Panamericana.  Almaguer C. Interpretación clínica de la biometría hemática. Medicina Universitaria 2003; 5(18): 35-40.  Hurtado R, MelladoY, Flores G,Vargas, P. Semiología de la biometría hemática. Revista de la facultad de Medicina de la UNAM 2010; 53(4): 36-43.  Campuzano G. ¿Cómo obtener un extendido de sangre periférica de óptima calidad?. Medicina & Laboratorio 2007; 13(11-12): 2008, 14: 125-152.  Campuzano G. Del laboratorio clínico a la “fábrica de exámenes” y sus consecuencias. Medicina & Laboratorio 2008; 14(3-4): 109-110.