Emergencias en hematología, generalidades, algunos casos clínicos. El apartado de trastornos de la coagulación y transfusión están bastante cortos, les falta información, la agrego y se los vuelvo a cargar.

1. Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Hematología Clínica
Valle-Gutiérrez, Andrés

2. La práctica de Urgencias frecuentemente es difícil, a veces
imposible pero siempre llena de emoción y muy amplia.
En hematología representan un reto de diagnóstico y
tratamiento para el médico no hematólogo que se enfrenta
a ellas.
En Urgencias las lesiones y las enfermedades agudas sin
diagnostico preciso se presentan por primera vez o como
complicaciones.
Esto amerita de la pericia y destreza médica para
enfrentar los problemas que se asocian y la más
importante evitarlas.

4.  Masculino de 27ª acude por que presento un cuadro de agitación cognitiva durante
la comida, como antecedente a padecido de parestesias en miembros superiores e
inferiores, marcha atáxica, además de astenia, adinamia progresiva, que se
acompaño de ictericia y palpitaciones.
 Actualmente se observa un paciente con facie cérea, ligera ictericia en conjuntivas,
exploración se descartan visceromegalias.
 Antecedente de resección de íleon terminal, hace 3 años.
 Hemograma con Eritrocitos 2.7 millones, VCM 135 fL, Hb 7.5 g/dL, Hto 22%;
Leucos 2900, Diferencial sin alteraciones, Plaquetas 100,000. DHL 2730 UI/L y
Bilirrubina total de 1.7 mg/dL.

5.  Iniciar transfusión sanguina a razón de 2 paquetes globulares en 8 horas; reportar
eventualidades y manejo de la neuropatía con carbamazepina.
 Manejo del post estado esquizofrénico con Haloperidol y Diacepam, valoración por
psiquiatría para control y agregar Hierro para su anemia.
 Administrar cianocobalamina IM en conjunto a Ácido fólico vía oral; por dos
semanas de inicio y continuar con suplementos vitamínicos de B12 IM/Folato VO.
 Administrar glucocorticoides parenterales para evitar hemolisis por
autoanticuerpos a dosis moderadas.

6.  Entidad clínica debido al descenso de la masa eritrocitaria y de la Hb, con una
hipoxia tisular por déficit en el transporte del oxigeno.
 Habitual en niños, mujeres y ancianos.
 Criterios diagnósticos promedio:
 Descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual.
 Hb <12 g/dL en Varones; <13 g/dL en mujeres; Niños < 11.5 g/dL.
 Leve: 11-12 g/dL
 Moderada: 8 – 10 g/dL
 Grave: <8 g/dL

7. Generales
• Astenia / Adinamia
• Mareo
• Palidez cérea / marmórea
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Lipotimia
Específicos
• Ictericia
• Hemorragias
• Ataxia y Parestesia
• Infecciones
• Adenomegalias
• Visceromegalias

8. Velocidad de
instauración de la
anemia.
Patología Crónica y/o
genética.
Edad y el Sexo
Función
cardiopulmonar
Grado de reducción de
Hb

9. Citometría Hemática. Frotis de Sangre Periférica.
Otras pruebas
•Perfil Inmune.
•Perfil hemolítico
•Perfil Sideremico.
•Otras.

11. Anemia grave
Manejo de la etiología y observación.
Anemia moderada
Con sintomatología de compensación cardiopulmonar o con
descompensación de otra enfermedad.
Anemia Hemolítica o Hemorrágico.
Aunque no revista en gravedad en el momento.
Crisis vaso-oclusiva
Drepanocitosis, evitar los Infartos óseos, renales, retinianos, etc.

12. •Orientado a la causa.
•Curativo.
•No todo se cura con
Fe++/Complejo B.
Manejo
etiológico
•Transfusión de paquetes
globulares.**
•Su objetivo no es subir la
Hb es mejorar los
síntomas.
• Objetivo Hb 8 a 10 g/dL
Manejo
paliativo
Nunca se llega a Hb normal en
Urgencias.
Transfundir solo cuando es
necesario.

13. •Aumento de la demanda
•Perdidas aumentadas
•Poca ingesta
Causa
•Niños 3 a 6 mg/kg.p al día; Adultos 80 mg/día VO en ayunas.
•Aumento de reticulocitos a la semana.
•Hb aumenta en 4 semanas.
Manejo Oral con
Sulfato ferroso
•Hemodinámica inestable o con Hb <6 g/dL.
•5 a 10 mL/ Kg.p à 2 a 3 g/dL.
Criterios de
transfusión
•Uso IV de polimaltosados en casos graves que no toleren la VO.
•Manejo con VO al menos 4 a 6 semanas para reponer la
reservas de Hierro.
•Medidas dietéticas.
Hierro

14. Genética y
Epidemiología
•Defecto en la Hb, la cual es HbS.
•Raro en México.
•Común en la zona del golfo por la presencia de
mestizaje con afroamericanos. (0.014)
Emergencia:
Evento
Vasooclusivo.
•Eventos dolorosos.
•Infarto óseo, renal, retiniano, o de otras
microcirculaciones.
•Accidente Cerebral Hemorrágico.
•Priapismo drepanocitico.
Manejo
•Hidratación con S.S.F.
•Analgesia AINES (Keto/Diclofenaco) / Opioides
•Causa de consulta, IRA, ACV, Priapismo.
•Eritroferesis mas que Transfusión.
•Hidroxiurea a 20mg/kg.p.
Evita la polimerización de la HbS y aumenta la HbF.

15. Niños menores de 5 años por lo regular.
•Triada de dolor en hipocondrio izquierdo,
esplenomegalia y shock hipovolémico.
•Infarto Esplénico.
Manejo:
•Hidratación con S.S.F.
•Revertir el Shock
•Transfusión para Hb de 8 g/dL
•Eritroféresis o Esplenectomía de emergencia.
Evitar infecciones recurrentes por
capsulados.

16. Megaloblasticas por déficit de
Cianocobalamina y Acido fólico.
La causa de visita son
los sx neurológicos.
Descartar anemia
perniciosa.
Si es por déficit de
folatos solo dar folato,
en cambio una
deficiencia de
Cianocobalamina
conduce a un déficit
intracorpuscular de
folato.
Hemolisis al inicio del
cuadro.
Manejo parenteral de B12 /
Folato
NO se indica la
transfusión.
Cianocobalamina:
cada 48 hrs IM por 2
semanas.
Continuar
cada semana hasta
normalizar la Hb.
Acido Fólico: 5 mg VO
cada24 hrs por 4
meses.
Acido Folínico:
1 mg/kg.p/24 hrs IV /
15 Días o VO 10 a 15
mg/kg.p al día.

17. Diagnostico:
Triada hemolítica (+) Patología inmunológica (+) Defecto Intracorpuscular (-)
Anemia hemolítica autoinmune
Buscar el tipo de anticuerpos.
Prueba de Coombs. Ac. Frios o calientes Irregulares
NUNCA transfundir.
↑ el riesgo de sensibilización. No todo es ABO/Rh.
CUANDO transfundir.
Solo si es <5 g/dL se recomienda en la GPC. (A).
Indagar en historia de patología inmune y datos
sobre la exacerbación y temperatura.

18. Diuresis adecuada y temperatura adecuada.
Corticoides:
•80% respuesta.
•Metilprednisolona 1-2 mg/kg.p cada 24 hrs por 3 días.
•Prednisolona o Prednisona por 3 a 4 semanas con disminución gradual a
partir de la 3era semana, hasta el 3er mes.
Fármacos inmunosupresores:
•Ciclofosfamida / metotrexate.
•Gamaglobulina IV.
•Rituximab.
Otros:
•Esplenectomía.
•Plasmaféresis

19. Origen
Renal, tumoral,
mielodisplasias,
de
implementación
lenta y
progresiva.
Mecanismos de
adaptación y
compensación.
La mejor transfusión es
la que no se hace.
Los estudios
demuestran que
no hay una
mejoría
considerable, y
se favorece la
sensibilización y
complicaciones.
Manejo
EPO es el tx de
elección.
•50 a 150UI/Kg.p 3
veces por semana /
450 UI/Kg.P por
semana.
Hipertensión,
Poliglobulia.
Trombosis.

21.  Se trata de paciente de aprox. 60 años, traído por ambulancia el cual se encontró
en parada cardiorrespiratoria, se desconocen antecedentes, se obtienen dos vías
permeables, se toman muestras de laboratorio, se observa el siguiente EKG.
 Se continúan con maniobras de RCP, por 20 minutos, se obtienen ritmos mixtos
FV – AESP, hasta caer en asistolia, se interrumpe la Reanimación.

22. Laboratorios:
ES Na+ 140, K+ 7, Cl- 112, Ca++ 18
Enzimas Cardiacas Normales
CMH Normoeritrocitosis, leucocitosis a
expensas linfoide, plaquetas normal.

23.  Triada de anemia, leucopenia y
trombocitopenia.
 Central o Periférica.
 Valoración integral.
 Laboratorios completos.
 Ingreso:
 Citología de gravedad y repercusión clínica.
 Aislados si presentan neutropenia.
 Reposición de componentes.
 Leves y no sintomáticas a consulta de hematología
para su estudio.

24.  Se define como un recuento de neutrófilos menor a 1500/μL.
 Factor de riesgo para infección de origen variable.
 Leve <1500/ μL.; Moderada <1000 μL y Grave <500/ μL
 Valoración completa, especialmente infecciosa, medicación previa,
exploración física minuciosa.
• Hemograma completo.
• Cultivos y estudios bacteriológicos.
• Radiografía de Tórax y otros estudios de Imagen.
• Aislado

25.  Factores predisponentes a complicaciones: Uso de corticoides, alteraciones de la
barrera cutáneo mucosa, atopia, radioterapia, defectos inmunes, enfermedad
crónica.

26.  Recuento absoluto de Neutrófilos ˂ 500/mm3 con una única temperatura central
˃38.3 °C o una temperatura persistente (˃1h) ˃38 °C.
 >60% de los pacientes neutropénicos desarrollan patología infecciosa por
oportunistas; mas común en oncológicos.
 Desplazamiento medular.
 Daño al ambiente medular.
 Antibioticoterapia empírica y de amplio espectro en lo que se obtienen los
antibiogramas y cultivos.

29. • Aceleran la mielopoyesis y estimulan las funciones bactericidas de los neutrófilos
maduros.
• Reducen la duración de la hospitalización.
• No mejoran la supervivencia.
 Aumentan riesgo de oncogénesis mieloide.

30.  Se asocia a neoplasias hematológicas y
tratamiento quimioterapéutico,
corticoide, radioterapéutico, etc.
 Incidencia:
 Anormalidades de laboratorio: 20-40%
 Clínico: 5%
 Etiología
 Liberación espontánea de iones
intracelulares y metabolitos de las
células malignas antes o después de la
iniciación de la terapia citotóxica.

31.  Insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,5
LSN)
 Arritmia cardíaca / muerte súbita
 Convulsión.
 Clasificaciones de severidad de acuerdo
a laboratorio y clínica.
Acido
Úrico
≥8.0 mg/dL o aumento de 25% del
valor basal
Potasio ≥6.0 mEq/L o aumento de 25% del
valor basal
Fosforo ≥6.5 mg/dL (niños)
≥4.5 mg/dL (adultos) o aumento de
25% del valor basal
Calcio ≤7.0 mg/dL o disminución del 25%
del valor basal.

34.  Se presenta hasta en 20 a 30% de los pacientes con cáncer.
 Pronóstico muy pobre: Aproximadamente el 50% de pacientes mueren dentro de
30 días.

35. Leve < 12 mg/dl
Moderada 12-14 mg/dl
Grave > 14 mg/dl

36.  Aumento resorción ósea,
intestinal y renal de
Ca++.

37.  Retirar ahorradores
de Ca++:
 Tiazidas.
 Ca / Vit D.
 Litio
 Diálisis:
 IRA / IRC
 ICC

38. Síndrome
de
compresión
medular
• No tan común en neoplasias
hematológicas.
Síndrome
de la Vena
Cava
Superior.
• Mas común en tumores
pulmonares y del mediastino
anterior.

39.  Se trata de paciente masculino de 45 años de edad, de profesión pescador,
antecedente de etilismo positivo, acude al servicio por epigastralgia y dolor en
hemicinturón derecho, de moderada intensidad tras ingesta de CKK y alcohol,
signos hepatobiliares positivos, se palpa hepatoesplenomegalia.
 Se le realizan laboratorios de control y se encuentra lo siguiente:
 CMH: Eritros 4,000,000, Hto de 42%, Hb 14 g/dL, Leuc, 400,000, Neutro 30%, Lin 30%,
Mon 5%, Eos 5%, Bas 1%; 29% de Células mieloides en distintos estadios.
 Bioquímica: Aumento en Azoados, Acido Úrico, BT 2, BI 1.5 BD 0.5 resto normal.

40.  Se administraran analgésicos para su cuadro agudo de colecistitis y se enviara a
estudio para coledocolitiasis.
 Administrar alopurinol para disminuir sus niveles de acido úrico.
 Interconsulta a reumatología e inmunología, este paciente presenta una crisis
aguda de gota.
 Esplenectomía de emergencia por secuestro esplénico
 Corticoesteroides IV para disminuir las megalias.
 Dejar en observación en piso de Medicina Interna, solicitar interconsulta con MI-Hemato,
manejar con Hidroxiurea y Alopurinol hasta entonces.

41. Hemorragias, purpuras y trombocitopenias.

42.  Masculino de 75 años de edad que ingresa con cefalea intensa, se acompaña de
náusea, desorientación, somnolencia y falta de fuerza en el hemicuerpo derecho de
una semana de evolución, antecedente de Ca Próstata con remisión completa hace
8 años.
 EF: palidez mucocutánea marcada, FC 112, TA 80/60 y múltiples petequias
diseminadas, a la exploración física próstata indurada e irregular, resto sin
alteraciones.
 Lab: Hb 6.6 g, Hto 18%, Leu 8500, Plaq 35,000, ALP 1060, TP 16, TPT 56,
hematuria franca.
 USG Abdominal se revela próstata aumentada de tamaño (102 cc) y de carácter
irregular, sin adenopatías regionales.

43.  Debe ser manejado con anticoagulantes ya que esta claro que sufrió un evento
trombótico a nivel cerebral y transfusión de eritrocitos razón de 2 PG en 8 hrs.
 Envió a oncología medica por probable reactivación de su tumor prostático.
 Manejo con hemoreposicion de eritrocitos, plaquetas y PFC, en conjunto a
anticoagulantes.
 Realizar TAC para valorar daño post evento cerebral e interconsulta a Neurología.

44.  Descenso continuo y confirmado de plaquetas inferior a 120,000/μL.
Central /
Producción.
• Aplasia, SMD, HPN, Mielofibrosis,
Leucemias, Linfomas, congénita.
Periféricas
• Inmunes: PTI, VIH, autoinmunes.
• No Inmunes: fármacos,
hiperesplenismo, CID, PTT, SHU,
infecciones, circuitos
extracorpóreos, etc.

45. Clínica
• Clínica clásica: Purpura cutánea o seca y en casos graves purpura
humeda o mucosa.
Evaluación:
• Antecedentes
• Exploración física
• Laboratorios de hematología y coagulación.
Cuadros específicos:
• TCP + Esquistocitos = CID / SHU / PTT
• TCP + CID (Hepatopatía) = Alargamiento TP y TPT
• Primera manifestación del VIH

46. No hemorrágica
Hemodinámicamente
estable.
Hallazgo casual.
Consulta externa de
hematología.
Retirar ASA o
antiagregantes.
Hemorrágica
Detener la
hemorragia.
Reposo.
Tratar la etiología
Transfusión
plaquetaria:
1 U/ 10 kg.p

47. Agudo
Niños
Precedida de cuadro viral.
Recuento es <20,000.
Autolimitado en >90%
Manejo sintomático.
Corticoides no mejoran.
Crónica
Adulto.
Cuadro clínica insidioso sin pródromos.
Equimosis al mínimo rose, hemorragias
espontaneas, purpura y petequias.
No se autolimita.
Asocia a autoinmunes.
Hospitalización.
Corticoides.
Esplenectomía.
Inmunosupresores: ciclofosfamida,
vincristina.

48. Epidemiología
Mas frecuente en
mujeres.
Asocia a fármacos
como el
clopidrogrel,
estrogenicos, etc.
Clínica
Hemolisis
microangiopatica.
Sx neurológicos.
Fracaso renal.
Fiebre.
Fisiopatología
Consumo de
plaquetas.
Formación de
coágulos.
Daño renal.
Manejo
Plasmaféresis.
Antiagregantes
Corticoides.

49. Plaquetas
•Conteo >600,000/μL
•Primaria, Sd. Mieloproliferativo, buscar causa. Mayor riesgo de trombosis,
hemorragias y visceromegalias.
•Secundaria a procesos neoplásicos, fármacos, traumas, asplenia,
inflamación, etc. Es benigna.
Manejo
•Primaria: Hidroxiurea (90%), Inmunosupresores (8%)
Agregar antiagregantes como ASA o Clopidrogel.
Plaquetoféresis.
Manejo Secundario
•Manejo de la causa primaria + Antiagregantes en caso necesario.

50.  Hemofilias, deficiencias de factores Vitamina-K dependientes y Enfermedad de
Von Willebrand.
 Hemorragias.
 Ingresar en caso de heridas profundas, hematomas en regiones criticas, impacto o
trauma es el origen de la lesión.
 Manejo es reponer el factor afectado, ya sea por PFC, Crioprecipitado o Desmopresina.

51. CID
• Entidad clínica frecuente.
• Desequilibrio trombótico y hemorrágico.
• Interacción del sistema hemostático-inmune.
Clínica
• Eventos trombo hemorrágicos.
Secundario
• Neoplasias, Sepsis, fallo hepático, SIRS,
trauma, daño orgánico, alteraciones vasculares
y toxinas.

52. Desencadenante
Activa la trombina y la
plasmina.
Activa la respuesta
inflamatoria.
Daño a órgano blanco.
Falla orgánica múltiple.

53. Clínica
• Factores predisponentes..
•Descartan otras entidades trombofilias y hemorrágicas.
Laboratorio
• Trombocitopenia por consumo.
• Aumento del Dímero D.
• Hipofibrinogenemia.
• Alarga el TP
Criterios de JAAM
• ≥3 Criterios de SIRS.
• + Laboratorios (P3 + DD 3 + TP 1 + HF 1)
• ≥ 5 se hace Dx

54. Formas asintomáticas
Solo Dx por laboratorio.
Conducta expectante
Sangrado clínico:
Transfusión plaquetaria y de Plasma
fresco congelado.
Antifibrinolíticos.
Trombótica:
Heparinas.
Fibrinolíticos.
Manejo de la causa,
hasta estabilizar.

56.  Se trata de paciente masculino de 45 años de edad, de profesión pescador,
antecedente de etilismo positivo, acude al servicio por epigastralgia y dolor en
hemicinturón derecho, de moderada intensidad tras ingesta de CKK y alcohol,
signos hepatobiliares positivos, se palpa hepatoesplenomegalia.
 Se le realizan laboratorios de control y se encuentra lo siguiente:
 CMH: Eritros 4,000,000, Hto de 42%, Hb 14 g/dL, Leuc, 400,000, Neutro 30%, Lin 30%,
Mon 5%, Eos 5%, Bas 1%; 29% de Células mieloides en distintos estadios.
 Bioquímica: Aumento en Azoados, Acido Úrico, BT 2, BI 1.5 BD 0.5 resto normal.

57.  Se administraran analgésicos para su cuadro agudo de colecistitis y se enviara a
estudio para coledocolitiasis.
 Administrar alopurinol para disminuir sus niveles de acido úrico.
 Interconsulta a reumatología e inmunología, este paciente presenta una crisis
aguda de gota.
 Esplenectomía de emergencia por secuestro esplénico
 Corticoesteroides IV para disminuir las megalias.
 Dejar en observación en piso de Medicina Interna, solicitar interconsulta con MI-Hemato,
manejar con Hidroxiurea y Alopurinol hasta entonces.

58. No son tema de esta sesión pero… Un breve recordatorio.

59. REACCIONES
TRANSFUSIONALES
 Todo efecto adverso inmediato o
tardío que es producido por la
administración de un
hemoderivado.

60. MANEJO INMEDIATO
Agudas
 Suspender
 Examen físico
 Manejo médico
 Notificar
 Muestras para estudio
 Componente sanguíneo
responsable
Retardadas
 Elevada morbimortalidad.
 No tratamiento efectivo
 Profilaxis: Leucodepleción e Irradiación
 EICH
 Aloinmunización
 Mujeres edad fértil: fenotipo Rh y
Kell
 Politransfusión GR
 Transmisión agentes infecciosos
 Donaciones analizadas

61. REACCIONES ADVERSAS
Agudas Retardadas
Inmunes
- Reacción febril no hemolítica
- Reacción hemolítica aguda
- Reacción alérgica
- Lesión pulmonar aguda asociada a
transfusión (TRALI)
- Aloinmunización con destrucción
plaquetaria inmediata
- Reacción hemolítica retardada
- Aloinmunización
- Púrpura postransfusional
- Enfermedad del injerto contra el huésped
asociada a la transfusión (EICH-PT)
- Inmunomodulación
No Inmunes
- Contaminación bacteriana
- Sobrecarga circulatoria
- Hemólisis no inmune
- Reacciones hipotensivas
- Transmisión de agentes infecciosos
- Hemosiderosis transfusional

63.  Sans-Sabrafen J, Besses C., Vives J.L. Hematología Clínica. Editorial Elsevier 2004;
Quinta Edición
 Urquizu M, Castellá D, Mendarte L y Villalba AI. Manual D’actuació Médica A
Urgències: Urgencias Hematológicas. Editorial Vall´de Hebron 2011; Primera Edición.
 Gonzlez-Sanchez AG, Rubio-Jurado B, Guerra-Soto AJ, Verdugo-Meza RA, Nava A.
Sindrome de Lisis Tumoral. Rev Residente 2013; 8(1): 35-43.
 Fondevilla C. Coagulación intravascular diseminada. Rev Soc Arg Hematol 2012;
16(S): 36-40.
 Steward AF. Hypercalcemia Associated with Cancer. N Engl J Med 2005; 352(4):373-
379.
 Jaime-Fagundo y et al. Urgencias en Hematología. Rev Cubana Hematol Inmunol
Hemoter 2012;
 Jiménez-Murillo L-, Montero-Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
España: ElSevier, 2010; vol.1 : 1120.