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PANCREATITIS AGUDA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ABDOMEN AGUDO
DR. OMAR FRABIZIO PLATERO NATERA
VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS
901
INTRODUCCIÓN
 Proceso inflamatorio agudo del Páncreas que
frecuentemente afecta al tejido peripancreático y
puede afectar órganos y sistemas distantes.
 Puede ser desde un proceso leve (edematoso) o
severo (necrótico).
FISIOPATOLOGÍA
• Enzimas pancreáticas en el intersticio, con
autodigestión pancreática.
Activación y liberación
• Activa al tripsinógeno para formar tripsina,
la cual es responsable de activar al resto de
las enzimas pancreáticas.
Hidrolasa lisosomal catepsina B
FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA
PANCREATITIS ALCOHÓLICA
• Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos.
Metabolismo del alcohol
• Activación de tripsina intracelular, y la
inducción de factores de transcripción
proinflamatorios.
• Conducen a una respuesta inflamatoria
sistémica e insuficiencia orgánica.
Estos ácidos grasos causan edema
pancreático.
PANCREATITIS BILIAR
Enelcasodelapancreatitis
agudabiliar,
Paso de litos ≤ 5mm
a través del ámpula
de Vater.
Litos ≥ 8 mm suelen
permanecer en la
vesícula biliar.
ETIOLOGÍA
 La causa más común es por alcoholismo en
hombres, y por litiasis vesicular en mujeres.
 En un paciente joven se deben sospechar causas
hereditarias, infecciones o traumatismo.
OTRAS CAUSAS
CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente, transflictivo, irradiado en banda
hacia los flancos y acompañado de náuseas y vómitos.
CUADRO CLÍNICO
Ictericia
Sospechar de
obstrucción
biliar
persistente o
edema de la
cabeza
pancreática. Reumatológicos
Poliartritis
Paniculitis
Tromboflebitis
Indolora
Variante rara
Común en
nefropatas
SIGNOS CUTÁNEOS DE ENFERMEDAD PANCREATICA
Gray-Turner Cullen
Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis
hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico.
Aparece por lo regular en el 2do-3er día.
DATOS DE ALARMA
SIRS Falla orgánica
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Clínicos
LaboratoriosImagen
2 / 3 para
diagnóstico
PARÁMETROS
Clínicos
 Dolor epigástrico y con irradiación a espalda de
tipo progresivo.
 Nausea y Vomito.
Analítica
 Aumento de las enzimas pancreáticas al menos
tres veces en sus valores de referencia.
 Amilasa (V.N. 40 – 140 U/L)
 Biliar
 Lipasa (V.N. 10 – 60 U/L)
 Alcohólica
ANALÍTICA
• Elevada 2 a 3 veces.
• Normaliza a las 72 hrs.
Amilasa
• Se mantiene elevada por 7 a 14 días.
Lipasa
• Conteo superior a 15,000 c/µL
Leucocitosis
• Superior a 44% por fuga de plasma al peritoneo.
Hematocrito
• Arriba de 200 mg/dL por aumento de hormonas de rescate.
• HT Causa de PA.
Hiperglicemia e Hipertrigliceridemia
• Menos de 8 mg/dL
Hipocalcemia
• Arriba de 1.2 mg/dL
Hiperbilirrubinemia
• PaO menor 60 mmHg
Hipoxemia
IMAGENOLOGÍA
 Ultrasonido es la prueba más rápida y
obligatoria en primera instancia.
 TAC Abdominal se debe realizar para clasificar la
gravedad de la Pancreatitis y debe realizarse a
las 72 hrs de iniciado el cuadro, nunca de inicio.
ESCALA DE BALTHAZAR
Páncreas normal.
GRADO A:
Aumento de tamaño
focal o difuso del
páncreas.
GRADO B:
Alteraciones pancreáticas
intrínsecas asociadas con:
aumento de la densidad
peripancreática difusa.
GRADO C:
Colección líquida única
mal definida.
GRADO D:
Dos o múltiples
colecciones líquidas
pobremente definidas o
presencia de gas en o
adyacente al páncreas.
GRADO E:
ESTATIFICACIÓN DE RIESGO
CRITERIOS PRONÓSTICOS
Clínicos
Escala de Ranson
IMRIE o Glasgow
APACHE II
ATLANTA
Imagenológicos
TC – Balthazar
RM
Otros
Paracentesis
abdominal
Fosfolipasa A2
PCR
IL 6
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Etc.
CRITERIOS DE RANSON
 La presencia de 3 ó más de los siguientes
factores predicen un mayor riesgo de muerte o
la gravedad de la enfermedad con una
sensibilidad del 60-80%.
ESCALA DE APACHE II
 APACHE II fue designado para medir la gravedad
de una enfermedad por pacientes adultos
admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos.
MANEJO MÉDICO
MANEJO INICIAL
Riesgo de sangrado y coagulopatía.
Compresión neumática. Anticoagulación.
Equilibrio Hidroelectrolítico
250 a 300 mL/hr primeras 48 hrs. Corrección
¿Dónde hospitalizar?
Leve en piso general Severa en UCI Mantener SaO2 por arriba de 95%
MEDIDAS QUE DEBEN INDIVIDUALIZARSE
Descompresión nasogástrica
• Solo en Íleo o vómitos frecuentes.
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Anticolinérgicos, glucagón, PFC
Lavado peritoneal
ANALGESIA
• Diclofenaco
• Keterolaco
• Meperidina
AINES
• No se recomiendan por
contracción del esfínter de Oddi.
• Fentanilo**
Opioides
MANEJO NUTRICIONAL
Ayuno pancreático,
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Iniciar con dieta
enteral
Requerimientos
nutricionales:
•Nutrición enteral mediante sonda
nasoyeyunal.
•Libre en grasa e hipocalórica tras las
48 hrs de ayuno, tras ausencia de
dolor y baja de las enzimas.
•Calorías 25-35 kcal/kg.p/día
•Proteínas 1.5 g/kg.p/día
•CHOS 3-6 g/kg.p/día
•Lípidos 2 g/kg.p/día
MANEJO QUIRÚRGICO
INDICACIONES DE CIRUGÍA
No indicativa
+ Colangitis,
solo Cx de Vías
Biliares
Pancreatitis
aguda leve
Mayor a 30%
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Necroseptomía
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Pancreática
QuisteoPseudoquiste
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endoscópico o
percutáneo
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PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
En caso de necrosis pancreática
Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante
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Otros antibióticos con buena penetración a páncreas son:
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PANCREATITIS BILIAR AGUDA
 CPRE + Papilotomia
 Solo en casos de obstrucción biliar aguda, con
elevación de bilirrubina mayor de 2.3 mg/dL, o si
el colédoco mide más de 8 mm.
 Criterios de Acosta
 dolor intenso persistente, aspirado gástrico libre de
bilis, y concentraciones de bilirrubina
persistentemente elevadas o en aumento.
COMPLICACIONES Y SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES
Lascomplicacioneslocalespuedenser:
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Lainfeccióndelanecrosispancreática
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SEGUIMIENTO
 Una vez resuelta la Pancreatitis
 Control clínico y ecográfico a los 3 meses.
 Realizar estudios para descartar progresión a Pancreatitis crónica, especialmente en Alcohólicos.
BIBLIOGRAFÍA
CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL. GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS AGUDA. CENETEC: 2014.
LEDESMA-HEYER JP Y ARIAS-AMARAL J. PANCREATITIS AGUDA, MED INT MEX 2009;25(4):285-294.

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  • 1. PANCREATITIS AGUDA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ABDOMEN AGUDO DR. OMAR FRABIZIO PLATERO NATERA VALLE-GUTIÉRREZ, ANDRÉS 901
  • 2. INTRODUCCIÓN  Proceso inflamatorio agudo del Páncreas que frecuentemente afecta al tejido peripancreático y puede afectar órganos y sistemas distantes.  Puede ser desde un proceso leve (edematoso) o severo (necrótico).
  • 3. FISIOPATOLOGÍA • Enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión pancreática. Activación y liberación • Activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas. Hidrolasa lisosomal catepsina B
  • 6. PANCREATITIS ALCOHÓLICA • Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos. Metabolismo del alcohol • Activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios. • Conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica. Estos ácidos grasos causan edema pancreático.
  • 7. PANCREATITIS BILIAR Enelcasodelapancreatitis agudabiliar, Paso de litos ≤ 5mm a través del ámpula de Vater. Litos ≥ 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar.
  • 8. ETIOLOGÍA  La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en mujeres.  En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo.
  • 10. CUADRO CLÍNICO CLÁSICO El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente, transflictivo, irradiado en banda hacia los flancos y acompañado de náuseas y vómitos.
  • 11. CUADRO CLÍNICO Ictericia Sospechar de obstrucción biliar persistente o edema de la cabeza pancreática. Reumatológicos Poliartritis Paniculitis Tromboflebitis Indolora Variante rara Común en nefropatas
  • 12. SIGNOS CUTÁNEOS DE ENFERMEDAD PANCREATICA Gray-Turner Cullen Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. Aparece por lo regular en el 2do-3er día.
  • 13. DATOS DE ALARMA SIRS Falla orgánica
  • 16. PARÁMETROS Clínicos  Dolor epigástrico y con irradiación a espalda de tipo progresivo.  Nausea y Vomito. Analítica  Aumento de las enzimas pancreáticas al menos tres veces en sus valores de referencia.  Amilasa (V.N. 40 – 140 U/L)  Biliar  Lipasa (V.N. 10 – 60 U/L)  Alcohólica
  • 17. ANALÍTICA • Elevada 2 a 3 veces. • Normaliza a las 72 hrs. Amilasa • Se mantiene elevada por 7 a 14 días. Lipasa • Conteo superior a 15,000 c/µL Leucocitosis • Superior a 44% por fuga de plasma al peritoneo. Hematocrito • Arriba de 200 mg/dL por aumento de hormonas de rescate. • HT Causa de PA. Hiperglicemia e Hipertrigliceridemia • Menos de 8 mg/dL Hipocalcemia • Arriba de 1.2 mg/dL Hiperbilirrubinemia • PaO menor 60 mmHg Hipoxemia
  • 18. IMAGENOLOGÍA  Ultrasonido es la prueba más rápida y obligatoria en primera instancia.  TAC Abdominal se debe realizar para clasificar la gravedad de la Pancreatitis y debe realizarse a las 72 hrs de iniciado el cuadro, nunca de inicio.
  • 19. ESCALA DE BALTHAZAR Páncreas normal. GRADO A: Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. GRADO B: Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreática difusa. GRADO C: Colección líquida única mal definida. GRADO D: Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en o adyacente al páncreas. GRADO E:
  • 21. CRITERIOS PRONÓSTICOS Clínicos Escala de Ranson IMRIE o Glasgow APACHE II ATLANTA Imagenológicos TC – Balthazar RM Otros Paracentesis abdominal Fosfolipasa A2 PCR IL 6 Tripsinogeno Etc.
  • 22. CRITERIOS DE RANSON  La presencia de 3 ó más de los siguientes factores predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del 60-80%.
  • 23. ESCALA DE APACHE II  APACHE II fue designado para medir la gravedad de una enfermedad por pacientes adultos admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos.
  • 25. MANEJO INICIAL Riesgo de sangrado y coagulopatía. Compresión neumática. Anticoagulación. Equilibrio Hidroelectrolítico 250 a 300 mL/hr primeras 48 hrs. Corrección ¿Dónde hospitalizar? Leve en piso general Severa en UCI Mantener SaO2 por arriba de 95%
  • 26. MEDIDAS QUE DEBEN INDIVIDUALIZARSE Descompresión nasogástrica • Solo en Íleo o vómitos frecuentes. Antagonistas del receptor H2, Anticolinérgicos, glucagón, PFC Lavado peritoneal
  • 27. ANALGESIA • Diclofenaco • Keterolaco • Meperidina AINES • No se recomiendan por contracción del esfínter de Oddi. • Fentanilo** Opioides
  • 28. MANEJO NUTRICIONAL Ayuno pancreático, primeras 48 hrs. Iniciar con dieta enteral Requerimientos nutricionales: •Nutrición enteral mediante sonda nasoyeyunal. •Libre en grasa e hipocalórica tras las 48 hrs de ayuno, tras ausencia de dolor y baja de las enzimas. •Calorías 25-35 kcal/kg.p/día •Proteínas 1.5 g/kg.p/día •CHOS 3-6 g/kg.p/día •Lípidos 2 g/kg.p/día
  • 30. INDICACIONES DE CIRUGÍA No indicativa + Colangitis, solo Cx de Vías Biliares Pancreatitis aguda leve Mayor a 30% solo antibióticos Mayor a 50% Necroseptomía Necrosis Pancreática
  • 31. QuisteoPseudoquiste Drenaje endoscópico o percutáneo Enucleación qx si no resuelve tras 6 semanas Cirugía Perforación intestinal Pseudoaneurisma
  • 32. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA En caso de necrosis pancreática Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días. Otros antibióticos con buena penetración a páncreas son: Cefalosporinas de tercera generación Pipe/Tazo Fluoroquinolonas Metronidazol.
  • 33. PANCREATITIS BILIAR AGUDA  CPRE + Papilotomia  Solo en casos de obstrucción biliar aguda, con elevación de bilirrubina mayor de 2.3 mg/dL, o si el colédoco mide más de 8 mm.  Criterios de Acosta  dolor intenso persistente, aspirado gástrico libre de bilis, y concentraciones de bilirrubina persistentemente elevadas o en aumento.
  • 35. COMPLICACIONES Lascomplicacioneslocalespuedenser: SIRS Lainfeccióndelanecrosispancreática Hipocalcemia. Saponificación y aumento de Calcitonina. SIRA & IRA Necrosis de células acinares Absceso Pseudoquiste Colecciones liquidas Monomicrobiana, por Gram- Negativos.
  • 36. SEGUIMIENTO  Una vez resuelta la Pancreatitis  Control clínico y ecográfico a los 3 meses.  Realizar estudios para descartar progresión a Pancreatitis crónica, especialmente en Alcohólicos.
  • 37. BIBLIOGRAFÍA CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL. GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA. CENETEC: 2014. LEDESMA-HEYER JP Y ARIAS-AMARAL J. PANCREATITIS AGUDA, MED INT MEX 2009;25(4):285-294.