4. FISIOPATOLOGIA
El incremento de
las resistencias
vasculares
sistémicas
producción de
necrosis fibrinoide
arteriolar
La lesión
endotelial, el
depósito de fibrina
y plaquetas,
descenso de los
niveles de las
sustancias
vasodilatadoras
lleva a más
vasoconstricción y
elevación de las
cifras tensionales
pérdida de la
función
autorreguladora
aumenta la
natriuresis
estado de
hipovolemia
isquemia vasoconstricción daño endotelial
5.
6. CAUSAS DE CRISIS HIPERTENSIVAS
1.- Mal apego al tratamiento Antihipertensivo
2.-Incremento abrupto en HTA crónica
3-Hipertension renovascular o enf. renal
4.-Esclerodermia u otras enf. Del colageno
5.- Drogas simpaticomiméticas(cocaina, anfetaminas, etc) y otros Px
6.- Preclampsia y eclampsia
7.- Feocromocitoma
8.-Glomerulonefritis
9.-Tumor secretor de renina o aldosterona
10.-Vasculitis
11.- Sindrome de Guillain-Barre y otros de medula espinal
MAS FRECUENTE
8. DIAGNOSTICO
B) CARDIOVASCULARES
A) RETINA
Dolor torácico, espalda o abdomen
Palpitaciones
Nauseas y vómitos
Disnea
Visión borrosa
Diplopía
Ortopnea
Exudados y hemorragias
Respiración acortada
Edemas de papila
Estertores y sibilancias
Soplos y arritmias
Galope
Pulsos anormales
Ruidos abdominales
Constricción de arteriolas retinianas
9. DIAGNOSTICO
D) NEUROLOGICAS
C) RENALES
Cefalea y nauseas
Confusión
Cambios visuales
Debilidad focal o parestesias
Oliguria, hematuria, nicturia
Dolor en flanco
Edema periférico
Debilidad generalizada
Fatiga y debilidad
Desorientación
Agrandamiento renal
Déficit neurológico focal
Crisis convulsivas
Coma
10. DIAGNOSTICO
Historia clínica: Antecedentes de HTA, uso
de medicamentos o drogas recreativas
Exploración física: Toma de presión en
ambos brazos, oftalmoscopia directa,
examen neurológico breve, valoración
cardiopulmonar, búsqueda de masas o
soplos abdominales.
Paraclínicos: EKG en todos, tele de tórax,
EGO, BH, QS, Tiempos de coagulación.
11. TRATAMIENTO
No reducir TA rápidamente
META
Reducir PAM 25%
Reducir PAD < 110 mmHg
PAM= [(2 x diastólica)+sistólica] / 3
12. ALGORITMO SOBRE EL MANEJO
Emergencia
Paraclínicos y
medicamentos
parenterales:
disminuir PAM 25%
en 2 horas
PAS >180 mmHg
O
PAD > 120 mmHg
Urgencia
Estable
Terapia
mantenimiento oral
Consulta externa
Identificar causa
Paraclínicos y terapia
oral: disminuir PAM
25% en 24 horas
Según sea el caso:
-Ecocardiograma
-perfil lipídico
-Función tiroidea
-Arteriografía renal
-Tomografía
13. TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA
Inhibidores enzima convertidora de angiotensina:
Captopril: 25 mg cada 6-8 horas
Enalapril: 10 mg cada 12 horas, sin sobrepasar a 40 mg al día
Vía oral
Descenso gradual en 24-48 h
Betabloqueadores:
Metroprolol:50-100 mg cada 12 horas
Atenolol: 50 mg cada 12-24 horas
Antagonista de los receptores de angiotensina II:
Losartan: 50 mg cada 12 horas
Candesartan: 8-16 mg cada 24 horas
Telmisartan 40-80 mg cada 24 horas
Calcioantagonistas:
Amlodipino: 5-10 mg cada 24 horas
Nifedipino: 30-60 mg cada 24 horas
Diuréticos:
Hidroclorotiazida
Clortalidona: 25 mg cada 24 horas
15. TRATAMIENTO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Nitroprusiato de sodio
Elección en la mayoría por acción rápida.
Vasodilatador art y venoso, <precarga y GC
No ocasiona aumento brusco de TA
Relevancia clínica
EAP, Insuf. Ventricular izq, disección aortica
Evitar en insuf. Hepática o renal
16. TRATAMIENTO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Nitroglicerina
Vasodilatador venoso y Vv coronarios
< pos carga y consumo de O2
Preferido en SICA y disf. Ventriculo izq.
Hidralazina
Vasodilatador arteriolar
Limitado a preclampsia/eclampsia
Evitar en demás crisis hipertensivas
17. TRATAMIENTO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Labetalol
Antagonista a y b adrenergico
De eleccion en diseccion aortica, IAM, preclampsia, eclampsia
Evitar en EAP, insuf cardiaca, bloqueos
Fentolamina
Anti A -adrenergico
Restringido para feocromocitoma y consumo de cocaina
21. HTA ACELERADA MALIGNA
HTA SEVERA + DAÑO RETINIANO
hemorragias, exudados algodonosos (retinopatía de Keith-Wagener
de grado 3)
y/o
papiledema (retinopatía de Keith-Wagener de grado 4)
22. Cefalea intensa, incoercible, en un paciente con antecedentes de
HTA o enfermedad renal sin antecedentes de migraña Nauseas y
vómitos.
Características
clínicas
probables:
Convulsiones, Signos neurológicos focales,
Trastornos visuales.
Tratamiento: Descenso de TA del 20% al 25 %
de la PAM
Mejoría Sintomática confirma el diagnóstico.
Ausencia de mejoría o empeoramiento, considerar Dx
diferenciales.
Circulation. 2007;115:e310-e311
27. Falla aguda y severa del VI por sobrecarga
hemodinámica
Aumento de la postcarga
Congestión pulmonar
Nitroprusiato de sodio
Asociad a morfina, oxigeno y
diuretico de asa
28. Signos y síntomas:
Dolor torácico de inicio súbito, lancinante o pulsátil,
irradiado a dorso, MsSs, y cuello
Dolor abdominal
Ausencia o disminución de la amplitud del pulso
arterial en miembros
Signos de mala perfusión distal
Sincope o shock de causa desconocida
Ensanchamiento mediastinal en Rx de tórax
29. DISECCION AORTICA
Disección tipo A: medicamento con cirugia
Disección tipo B: solo medicamentos
De elección
B-bloqueador
Nitroprusiato de sodio
30.
HTA severa
Micro o macrohematuria
Elevación de azoados
Proteinuria
Cilindros en orina
Reducir de 10 a 20% de TA en las primeras 2 horas, luego 10 a 15 % en las siguientes 6 a
12 horas
35. 1) La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos
exclusivamente, por las cifras tensionales, por elevadas que
puedan ser.
2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los
valores de PA.
3) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden
controlar el 45% de las crisis hipertensivas.