2. OBJETIVOS
• Identificar los principales factores de riesgo.
• Conocer los aspectos generales de pancreatitis.
• Distinguir entre pancreatitis aguda y cronica.
3. CONTENIDO
• I.- INTRODUCCIÓN
I.I.- Hechos historicos
I.II.- Epidemiologia
I.III.- Anatomía y fisiología del páncreas
• II.- PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
II.I.- Etiología
II.II.- Patogenia
II.III.- Cuadro clínico
• III.- HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
5. I.I- Historia
• 130-200 -Galeno “Cirrosis del páncreas”
• 1865-Rokitansky “Pancreopatías hemorrágicas y supuradas”
• 1876-Friedreich “Páncreas del alcohólico”
• 1896-Chiari “Auto digestión del órgano por sus propias
enzimas”
• 1927-Elman “Prueba de la amilasa sérica en diagnostico”
HISTORIA DEL PÁNCREAS Y DE LA EVOLUCIÓN DE LOS CONCEPTOS Y LA CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS, Miguel Chávez .-
consultado en: Rossell* http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_22n3/historia_pancreas.htm el dia 30-08-2011
6. I.II.- EPIDEMIOLOGIA
• 5 mil casos nuevos(USA)----------TM= 10%
• Prevalencia= 26.4 x 100 mil
• Incidencia= 8.2 casos nuevos / 100mil / año
7. I.III.- ANATOMÍA
Conducto Conducto
accesorio principal
(SANTORINI) (WIRSUNG)
Ámpula de
Vater
Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
8. I.III.- FISIOLOGÍA
JUGO PANCRÉATICO
tiene
pH= 8.3
total contiene
1500 ml
Agua Iones Proteínas
Que son
HCO3-
Cl- Na + K+
150 mEq/L
Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
9. I.III.- FISIOLOGÍA
JUGO PANCRÉATICO
tiene
pH= 8.3
Regulado por total contiene
1500 ml
Agua Iones Proteínas
Enzimas Inactivas o
Hormonas activas Cimógenos
• Secretina • Amilasa • Tripsinogeno
• Colecistocinina • Lipasa • Quimiotripsinogeno
• Desoxirribonucleasa y • Proelastasa
ribonucleasa • Carboxipeptidasa
Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
10. II.- PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
DIFERENCIAS
AGUDA CRONICA
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
INFILTRACION
INFILTRACION MONONUCLEAR Y
NEUTROFILICA FIBROSIS
SIEMPRE
ASINTOMATICA O DOLOR
SINTOMATICA
POSPRANDIAL
AMILASA Y LIPASA AMILASA Y LIPASA
ELEVADAS NORMALES
Manual de patología general, Castro del pozo et al. P.357
11. II.- PANCREATITIS AGUDA
II.I.- ETIOLOGIA
1 .- INGESTA DE ALCOHOL--------- 65 %
2.- ENF. VIAS BILIARES--------------17 %
• INFECCIONES
VIRUS, BACTERIAS, PARASITOS
• TRAUMATISMO
• CHOQUE E HIPOPERFUSIÓN
• HIPERCALCEMIA
• HIPERLIPIDEMIA Y ANTICONCEPTIVOS ORALES
• DIVERSOS FARMACOS
Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003,
• FACTORES IDIOPATICOS
capítulo. 15, págs. 449
12. II.- PANCREATITIS AGUDA
II.II.- PATOGENIA
Enzimas Digieren
Teoria
proteolíticas tejido
Auto digestión alcohol
activan
Edema Activan y
liberan
Péptidos
Vasodilatación vasoactivos Obstrucción
o reflujo
tripsina
Hipótesis de
hidrolasas Catepsina B Teoría
lisosomicas vía común
Harrison Principios de medicina interna, Braunwald, Fauci, Kasper, Longo, et al. 5ta ed, 2002, pag 2095
15. II.- PANCREATITIS AGUDA
II.III.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTADO DE
DOLOR FIEBRE(IL-1) CHOQUE-
TAQUICARDIA-
NAUSEAS Y VÓMITO HIPOTENSIÓN
COMPLICACIONES
SIGNO DE CULLEN Y PLEUROPULMONARES
DE GREY TURNER
21. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Huésped Agente MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
Medio
ambiente
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
Dx Tx Rehabilitación
Promoción Protección
oportuno Limitación
de la salud Específica
del daño
22. PERÍODO PREPATOGÉNICO
Huésped Agente
Cualquier Predisposición
edad y sexo genética
Medio
ambiente
Desnutrición Inmunosupresión
Cirugias
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
23. PERÍODO PREPATOGÉNICO
Litiasis biliar
Huésped Agente
Alcohol
Medio
ambiente
Infecciones
fármacos
Traumatismos
Venenos /
toxinas
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
24. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Huésped Agente MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
Medio
ambiente
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
Dx Tx Rehabilitación
Promoción Protección
oportuno Limitación
de la salud Específica
del daño
25. PERÍODO PREPATOGENICO
Dieta baja en Saneamiento
grasas básico
Evitar consumo de
alcohol
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción Protección
de la salud Específica
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
26. PERÍODO PREPATOGENICO
Deteccion
oportuna de
adicciones
Dieta equilibrada
PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar
traumas
abdominales
Promoción Protección
de la salud Específica
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
27. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Huésped Agente MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
Medio
ambiente
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
Dx Tx Rehabilitación
Promoción Protección
oportuno Limitación
de la salud Específica
del daño
28. PERÍODO PATOGÉNICO
MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
• Inflamación de
la glándula
• Salida a
órganos
vecinos
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29. PERÍODO PATOGÉNICO
MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
• Inflamación de • Necrosis epiplón
la glándula
• Destrucción de
• Salida a tejido
órganos
vecinos • Calculos
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30. PERÍODO PATOGÉNICO
- Pruebas de laboratorio:
- Tratamiento
- Amilasa
- Bloqueo de nervios quirurgico
- Lipasa
- Mantener la TA
- Tripsina
- Alimentación vía parenteral
- Electrólitos plasmáticos
- Antibioticos ******
- Pruebas de funcionamiento hepático
PREVENCIÓN SECUNDARIA
- Gases arteriales.
- -Imagen:
Dx Tx
- Radiografía de abdomen oportuno Limitación
del daño
- Ecografía abdominal
TAC dinámica
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
31. PERÍODO PATOGÉNICO
• Mantener dieta
adecuada
• Cirugías en caso de
absceso o
hemorragias
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Dx Tx
oportuno Limitación
del daño
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
32. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO
Huésped Agente MUERTE
DAÑO DAÑO
TISULAR ORGÁNICO
Medio
ambiente
CRONICIDAD
DAÑO
CELULAR CURACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA
Dx Tx Rehabilitación
Promoción Protección
oportuno Limitación
de la salud Específica
del daño
33. • La pancreatitis aguda no deja
secuelas
• Abandonar el alcohol
• Dieta baja en grasas
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en:
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