2. Síndrome Metabólico No hay una definición precisa. Se le llama también: - Síndrome X. - Síndrome de insulino – resistencia. - Síndrome prurimetabólico.
3. Síndrome Metabólico Prevalencia en población normal: - A los 20 años = 24 % . - En > 50 años = 30 % . - En > 60 años = 60 % . National Colesterol Education Program (NCEP)
4. Síndrome Metabólico National Colesterol Education Program (NCEP) Prevalencia en población con alteración del metabolismo: Glicemia basal normal Intolerancia a la glucosa Glucosa alta en ayunas Diabetes mellitus
6. Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas Reaven G., Diabetes 1988; 37:1565-1607 Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
7.
8. Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas OMS y AAEC 2009 Obesidad = Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
9. Síndrome Metabólico Criterios mayores de diagnóstico: - Insulinoresistencia. - Obesidad. - Dislipidemia. - Hipertensión arterial. Hiperinsulinemia. IMC > 30 ó cintura > 88 y 102 . CT > 200 . > 130 / 85 .
15. Síndrome Metabólico Obesidad central El tejido adiposo libera: - Acidos grasos. - TNF - PAI - IL6 - Leptina Estado pro inflamatorio. Daño endotelial. El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina .
16. Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina . Adipocito Adiponectina - Sensibilidad a la insulina. - Antiinflamatoria. - Antidiabetogénica. - Antiateromatosa. - Antiarterioesclerótica., Diabetes mellitus – Hipertensión arterial – Infarto agudo de miocardio
19. Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal aumenta la “oferta” de ácidos grasos al hígado y músculos. Aumento de LDL y VLDL. Baja de HDL. Esteatosis hepática no OH. El no uso de insulina (RI) = gluconeogénesis = hiperglicemia Hombre más gordo del mundo, con 516 Kg (record Guinnes 2008)
20. Síndrome Metabólico Hiperinsulinemia Glucosa-6-P Piruvato ATP / ADP Factores de trascripción GLUT2 Canal Katp Canal de Calcio + Glucosa K K K K K Ca Ca Ca Ca Ca Insulina CELULA BETA Mito SUR
22. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia / Hiperinsulinemia Aumento de marcadores inflamatorios (PCR). Disfunción endotelial. Microalbuminuria. Anormalidades hemostáticas. Síndrome de ovario poliquístico. Esteatosis hepática no alcohólica. Hipertensión arterial por retención de sodio. Hiperuricemia por baja de la función renal. Dislipidemia. Alteración del metabolismo de carbohidratos.
23. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG El estilo de vida moderna lleva a un aumento de: - Obesidad - RI - DM2 Factores relacionados: - Genéticos. - Familiares. - Ambientales. - Falta de actividad física en jóvenes. - Retardo del crecimiento intrauterino ( RCIU ).
27. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Factores relacionados: - Genéticos. - Ambientales. - Endocrinos. - Metabólicos. - Activación del sistema RA. - Estimulación simpática. - Aumento gasto cardiaco. - Aumento retención sodio. - Disminución de la acción vasodilatadora de insulina. - Escasa actividad física. - Dieta hipergrasa. - Corticoides. - Antidepresivos.
28. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Tejido adiposo Aumento de PAI Menos activación del plasminógeno Menos fibrinolisis Tejido adiposo Citocinas Menos angiogénesis Más apoptosis endotelial Lisis endotelial
29. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Acidos grasos, proteína C reactiva, LDL, PAI, TNF , IL6 Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Adipocito:
32. Receptores PPAR - Son receptores nucleares. - Activados por ligando. - Regulan la respuesta celular por trascripción en genes objetivo. - De amplia distribución. Hígado, riñón, corazón, músculo. Adipocitos, endotelio, sistema inmune.
33. Receptores PPAR PPAR : R eceptor A ctivado por P roliferador de P eroxisomas PPAR PPAR PPAR Expresión de lipoproteínas Síntesis de lípidos Metabolismo de carbohidratos Proliferación peroxisomas
42. Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. - Educación. - Dieta. - Actividad física. - Reducción de peso. - Control del estrés.
48. “ Si nosotros pudiésemos dar a cada individuo la cantidad correcta de alimentos, tendríamos el camino más seguro a la salud………” Hipócrates en Nutrición
NFG = glicemia basal normal; IGT = con intolerancia a la glucosa; IFG = glucosa en ayunas alterada; DM = con diabetes mellitus
La leptina inhibe en el núcleo ventromedial del hipotálamo a las neuronas con neuropéptido Y y con péptido Agoutí (AgRP). También se forma en placenta y estómago. Regula además el tono simpático, riñón, glándulas suprarrenales.
PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno. El plasminógeno estimula la fibrinolisis. Si el PAI aumenta = trombosis.
PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno. El plasminógeno estimula la fibrinolisis. Si el PAI aumenta = trombosis.
PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno
La hiperinsulinemia compensa la hiperglicemia, pero luego la célula beta se agota. Adicionalmente los AG son tóxicos para dicha célula.
En lo genético hay desórdenes monogénicos causantes
En lo genético hay desórdenes monogénicos causantes
PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
PG J2 es una ciclopentanona, no tiene una sintetasa específica. Su acción antiinflamatoria es en los PPARg del núcleo. HODE = Ox linoleic acid
