Este documento describe el absceso cerebral y el empiema subdural. Explica que el absceso cerebral es una infección focal dentro del cerebro que comienza como una inflamación localizada y luego se convierte en una colección de pus dentro de una cápsula vascularizada. Luego discute la epidemiología, etiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de ambas afecciones. El empiema subdural se define como una colección de pus entre el cerebro y los tejidos que lo envuelven.

1. Absceso cerebral y empiema
subdural
González Rodríguez Josué Antonio
Universidad Autónoma de Baja California
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Infectología

2. Absceso cerebral (AC)
 “Una infección focal dentro del parénquima cerebral, que inicia como área
localizada de cerebritis y que posteriormente se convierte en una colección de pus
dentro de una cápsula bien vascularizada”

3. Historia
La primera mención patogénesis, clínica, tratamiento y pronostico fue magistralmente
descrito por William Macewen (1893), en su monografía de infecciones del SNC.
 Obtuvo una tasa de mortalidad del 5% en sus cirugías, concluyendo que un AC no
complicado, es regla su recuperación.
Pese a ello en los 70’s la mortalidad llego hasta 50%.
En años posteriores (90’s) gracias a TAC cerebral, los antibióticos de amplio espectro, y
el drenaje, la mortalidad ha disminuido hasta un 5-10%.
Vacuna H. Influenza 90
Vacuna pneumococo 00
Incidencia actual

4. Epidemiología
La incidencia anual en países en desarrollo 4-11/ 1 millón de habitantes.
 En EU se reportan de 1,500 a 2,500 casos por año.
 Prevalencia en hombres 3:1
La mayoría de casos ocurren durante las primeras 2 décadas de vida.
Factores de riesgo:
 Extremos de la vida
 Bajo nivel socioeconómico
 Afroamericano
 Inmunosupresión
 Exposición a patógenos
(cirugía, trauma)

5. Epidemiología
Es la forma mas frecuente de proceso supurativo craneano en niños.
 Menores de 15 años representa 25% de casos.
 Pico máximo entre los 4 y 7 años de edad.
Relación masculino 1,7:1
De todas las lesiones intracraneanas AC corresponde 2-5%

6. Etiopatogenia
El AC se puede establecer por 3 vías:
 Diseminación contigua (75-85%): Mas común en niños desde oído, senos
paranasales, dientes. “Localización frontal”
 Diseminación hematógena distante (14-28%):
Ej. Neumonía, empiema, mas común “Cardiopatía cong. cianógeno”
 Diseminación directa (10%) Ej. Procedimiento neuroquirurgico, catéteres
epidurales, trauma craneal, implante coclear.

8. Microbiología
La flora polimicrobiana causa de 60% de casos.
 Siendo 49% bacterias anaerobias pura
Los Streptococos spp son las mas frecuentes aisladas 70%. (Pyogenes, viridans, alfa y
beta hemolítico)
 Streptococo anginosus (milleri) es el mas frecuente en AC.
En 25-30% no existe crecimiento bacteriano Inmunodepresión -> Hongos y nocardia
SIDA -> Toxoplasma gondii

9. Microbiología
Staphylococcus aureus es el mas común asociado a traumatismo, y procedimientos
qx.
 Pseudomonas
El implante coclear aumenta el riesgo 30 veces de AC. Siendo generado por
Pneumococo

10. Fisiopatología
Cruzan la barrera
hematoencefalica
(BHE)
Liberan IL8,FNTa, IL1,
IL6, MCP1 y BDNF
Aumenta la
permeabilidad BHE
(Quimiotaxis)
Cerebritis
Lesión se delimita
por proliferación
fibroblastica
Maduración AC:
1. Cerebritis temprana (1-3 días)
2. Cerebritis tardía (4-9 día)
3. Capsular temprana (10-13)
4. Capsula tardía (Adelante)

11. Maduración imagenológica del AC
A. Fase cerebritis tardia,
área central necrótica,
inflamación periférica,
edema leve.
B. Fase capsular tardia,
centro necrótico,
ensanchamiento de vasos,
capsula fibrosa, edema
extenso

12. Cuadro clínico
La clínica es variable (infra o supratentorial), numero, tamaño, agente, etc
Triada patognomónica (50% de los casos)
1. Cefalea 75%
2. Fiebre 50%
3. Déficit focal 60% (Sitio afectado)
Algunos casos inician “Asintomatico o coma”
 Fontanelas abultadas por edema : Niños pequeños

13. Focalización
Foco hematógeno: Es probable tener abscesos múltiples, distales en la corteza y unión
gris-blanca.
Focos sinusales/contiguo: Lobulo Frontal
 Cefalea
 Deficit de atención
 Sonmolencia
Foco otico: Lóbulo temporal 65%,
 Dolor de cabeza
 Crisis convulsivas 30%
 Alteración del lenguaje
 Cuadrantanopsias.
 Afasia
 Nistagmos
 Ataxia
 Deterioro estado mental
 Alteración motora habla

14. Diagnostico
No se debe hacer punción lumbar (Riesgo de herniación cerebral)
 Diagnostico clínico (Baja sens y espc)
 Datos laboratorio (Poco concluyentes)
 Herramientas imagenologicas: TAC (Sens 99% y espc 80%)
 Diagnostico de certeza por cultivo
TAC con contraste:
 Lesiones redondeadas hipodensas
 Contraste en anillo
 Edema perilesional

15. Signos de irritación meníngea

16. Tratamiento
Antibiotico piedra angular en cualquier fase del AC <2cm por 6-8 semanas
 Penicilina G 3-4mg /4H IV
 Metronidazol 500-750mg/6h IV
 Ceftriaxona 4g/d IV o cefotaxima 2g/4h IV
 Nafcilina 2g/4h o vancomicina 500mg/6h IV

18. Tratamiento quirúrgico
 Craniectomía con resección primaria o aspiración con catéter
 Aspiración guiada por ultrasonido y endoscopia
AC >2 cm
Indicaciones
1. Disminuir la presión intracraneal
2. Toma de biopsia (Agente)
3. Aplicación de antibioticos

19. Complicaciones
La mortalidad de AC complicado es de 80-90%
 Irrupción al sistema ventricular es una de las mas serias
Mortalidad 80-100%
 Continuación de la infección (Shock séptico)
 Secuela epiléptica (30% casos)
Otras: (21% casos)
 Paresias
 Alteración memoria
 Fistulas de LCR

20. Empiema subdural
 El empiema subdural es una colección de pues entre el cerebro y el tejido que lo
envuelve.
Representa el 15% de las infecciones intracraneales localizadas
Mortalidad de 10-40%
Mas común 2 y 3 década de vida H 4:1 M
“Empiema” y no absceso dado
a ser una supuración en un espacio
preformado.

21. Empiema subdural
 Hoz del cerebro, la tienda del cerebelo, base
del cráneo, foramen magnum, canal espinar
anterior dividen este espacio en
compartimientos.
En los cuales la infección se localiza y presentarse
como una LOE.
Empiema: Liquido o organizado y multiloculado.
El espacio subdural esta delimitado externamente por la duramadre e internamente por la
aracnoides.

22. Etiopatogenia
En la era preantibiótica la causa mas frecuente era la otitis media crónica.
En la actualidad se puede considerar una complicación de:
 Sinusitis
 Infección grave de oído
 Herida cerebral o craneal
 Intervención quirúrgica
 Infección pulmonar

23. Microbiología
Los gérmenes mas frecuentes son parecidos a AC: Streptococos aerobios (43%) y
bacterias anaerobias (38%)
Streptococo y Staphylococos aureus son los 2 patógenos mas frecuentes.
 Sobre todo Strepto Milleri y Strepto anginosus
 Pseudomona aeruginosa o Staphylococos epidermidis pueden relacionarse en
alguna intervención quirúrgica.
 Se han descrito casos de Samonella
Inmunodepresión -> Hongos y nocardia
SIDA -> Toxoplasma gondii

24. Empiema subdural
Se presenta normalmente después de 1 o 2 semanas después de un episodio
infeccioso de sinusitis, por diseminación intracraneal a los senos venosos.
 Sinusitis paranasal
 Otitis media (Extensión directa)
 Mastoiditis

25. Manifestaciones clínicas
Presenta síntomas relacionado al aumento de la presión intracraneana, irritación
meníngea o inflamación focal o cortical.
 Cefalea (Localizada y generalizadaen infección progresiva)
 Fiebre
 Rigidez de nuca
 Déficit funcional y signos focales
 Vomito (Presión intracraneana)
La presentación de los síntomas puede ser fulminante o progresiva.

26. Manifestaciones clínicas
Signos focales mas comunes:
 Parálisis ocular
 Afasia
 Las convulsiones focales o generalizadas están en mas de 50% de los casos.
 La irritación meniengea en un 70-80% de los pacientes.
 Hemianopsia homónima
 Signos cerebelosos
 Pupilas dilatadas.

27. Diagnostico
No se debe hacer punción lumbar (Riesgo de herniación cerebral)
Debe sospecharse en cualquier paciente con signos meníngeos y focalidad, sobre todo
en déficits que indican disfunción extensa de un hemisferio.
 TAC y RNM con contraste son los métodos de elección.
Empiema se manifiesta como un área hipodensa sobre un hemisferio a lo largo de la
hoz cerebral.

28. Tratamiento
Consiste en un drenaje quirúrgico inmediato por craniotomia.
 Rara ocasión puede ser tratado sin drenaje <1,5cm, sin embargo por su agresividad
el tratamiento conservador no es alternativa.
Tratamiento antibiótico adecuado
 Ceftriaxona
 Metronidazol
 Cefotaxima
 Vancomicina
 Carbapenicos – Pseudomonas intrahosp

29. Bibliografia
 Coria JJ; Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en niños: Revisión. Rev Mex
Pediatr; 69(6); 247-251, 2002.
 http://tratado.uninet.edu/c040104.html