Breve material de apoyo en la presentación del tema "Síndromes isquémicos coronarios agudos" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines. TIENE ANIMACIONES, DESCÁRGALA PARA DISFRUTAR DE ELLAS Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología. Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad Autores (alfabético): Almeida Nieto, Carlos. Juárez Flores, Arturo. Velasco Gutiérrez, Mariana.

1. SÍNDROMES
ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS
Alumnos:
Almeida Nieto Carlos
Juárez Flores Arturo
Velasco Gutiérrez Mariana
Grupo: 3104
3104

2. • Enfermedad coronaria: Un desequilibrio entre los requerimientos funcionales del
miocardio y la capacidad de los vasos coronarios para aportar el suficiente flujo
sanguineo.
• Cardiopatía isquémica: es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él por dicha capa muscular.
• Angina pectoris: molestia paroxistica en el tórax, (sensación de pesantez, opresión,
compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco). Cuando se le pide al
paciente que ubique esta sensación se tocará el esternón, algunas veces con el puño,
para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La
angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración
característica de 2 a 5 min y se irradia. Secundario a isquemia miocárdica.
• Infarto del miocardio: Formación de necrosis en tejido miocárdico debido a isquemia
local, debido a obstrucción de la circulación sanguínea (comúnmente por trombo o
embolo)
• Síndrome coronario agudo: episodio de isquemia miocárdica que generalmente es mas
largo que el episodio de angina, ultimadamente puede originar infarto al miocardio.
• Angina estable: Molestia persistente en el pecho usualmente precipitada por ejercicio
físico que desaparece al cesar tal actividad. Los síntomas son manifestaciones de
isquemia miocárdica.
• Angina inestable: Dolor precordial durante el reposo, el cual puede preceder a infarto
al miocardio.

3. Función pulmonar
Concentración de Hb
Capacidad oxifora de
sangre
1) las grandes arterias epicárdicas
(resistencia 1 – R1)
2) los vasos prearteriolares (R2)
3) los capilares arteriolares e
intramiocárdicos (R3 ) .
Estenosis aortica
Anemia
Hipertensión

4. • Disminución de Ph
• Diminución en reservas de
energía (ATP y fosfato de
creatina)
• Salida de K
• Entrada de Na
• Aumento de calcio citosolico
• Inestabilidad eléctrica =
arritmias
– Alteraciones en ECG

6. Ateroesclerosis y placa inestable

7. Patogenia
La ateroesclerosis sigue
siendo la causa principal de
muerte y discapacidad
prematura en sociedades
desarrolladas.

19. Placa inestable

20. Factores de riesgo

21. Factores de riesgo con poder
predictivo independiente
• Podrían por sí mismos
desencadenar una
enfermedad
cardiovascular si no se
trataran durante un
largo periodo
• Cuando se asocian su
efecto es multiplicativo;
muchos factores de
grado leve=riesgo
isquémico superior a
que tiene un factor
grave

22. Factores condicionantes
Se asocian a un aumento del riesgo
cardiovascular, aunque la magnitud
de dicha relación no esta
totalmente documentada
• Exceso de triglicéridos
• Partículas LDL pequeñas y densas
• Exceso de homocisteína
• Exceso de lipoproteínas
• Factores trombogénicos
(fibrinógeno, PAI-1)
• Indicadores de inflamación
(fibrinógeno, proteína C reactiva)

23. Factores predisponentes
Potencian los
factores
independientes

26. Con al menos 3 de
los siguientes criterios:
obesidad abdominal,
triglicéridos ≥ 150 mg/dl,
cHDL < 40 mg/dl en varones
y < 50 mg/dl en mujeres,
PA ≥ 130/≥ 85 mmHg, y
glucosa en ayunas ≥ 110
mg/dl

33. Danesh, J. et al. N Engl J Med 2004;350:1387-1397
Odds Ratios for Coronary Heart Disease among 2459 Patients
with Coronary Heart Disease and 3969 Controls

34. Síndromes clínicos de la aterosclerosis
• La mayoría de los
ateromas no producen
síntomas. Muchos
enfermos con
ateroesclerosis difusa
pueden fallecer a
consecuencia de
procesos no
relacionados sin haber
experimentado nunca
una manifestación
clínica de
aterosclerosis.

35. • La placa suele crecer
alejándose de la luz. Los vasos
afectados por la arteriogenesis
tienden a aumentar de
diámetro, una especie de
remodelación vascular
conocida como agrandamiento
compensador. Hasta que la
placa no cubra mas de 40% de
la circunferencia de la lamina
elástica interna, no comienza a
estrecharse la luz arterial.
En las fases iniciales del desarrollo del ateroma

36. En la fase más avanzada de la placa
• Suelen aparecer estenosis
que limitan el flujo, muchas
de estas placas se
manifiestan por síndromes
estables como una angina
de pecho inducida por los
esfuerzos o una
claudicación interna de los
miembros. En la circulación
coronaria, la oclusión
producida por un ateroma
no siempre determina un
infarto.

37. • La causa de la inestabilidad de la placa que no presentan
estenosis critica , se trata de una erosión superficial del
endotelio o de una rotura manifiesta o figura de la placa en
que genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una
angina de pecho inestable o, si determina una obstrucción
que persiste el tiempo suficiente, un infarto agudo de
miocardio. En el caso de ateroma carotideo, los síndromes
inestables que originan los accidentes isquémicos transitorios
obedecen a ulceraciones más profundas que sirven de nicho
para la formación de trombos plaquetarios.

38. • Si el trombo que se produce no genera oclusión o solo
produce una obstrucción transitoria, el episodio de rotura de
la placa no puede causar ningún síntoma o solo síntoma de
isquemia del tipo de la angina de reposo. Los trombos
oclusivos que permanecen suelen provocar un infarto agudo
del miocardio, sobre todo cuando no existe una circulación
colateral bien desarrollada que irrigue el territorio dañado.
Los episodios repetidos de rotura y cicatrización de la placa
son uno de los mecanismos más probables por lo que las
estrías grasas se transforman en un lesión fibrosa más
compleja.

40. Angor estable
• Definición – Concepto
• Clasificación
• Epidemiología
• Clínica
• Estudios paraclínicos
• Tratamiento
• Historia Natural - Pronóstico

41. Definición
• Angina: es un síndrome clínico caracterizado
por dolor o disconfort en la región precordial,
cara anterior del tórax, maxilar inferior,
hombros, miembros superiores o espalda. En
su presentación típica se exacerba con el
esfuerzo físico y stress emocional, calmando
con nitroglicerina.
• ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients
With Chronic Stable Angina

42. Definición angina estable
• Es aquella angina en la que no se han
registrado cambios en su patrón de
presentación en el último mes de evolución
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en la angina estable 2000;53: 967-996

43. Concepto de estabilidad
• El término clínico de estabilidad se encuentra
íntimamente ligado al de estabilidad
“histopatológica” y en relación con las
posibilidades de inestabilidad (vulnerabilidad)
desde el punto de vista morfológico de las
lesiones ateroscleróticas.
• Fuster et al. The pathogenesis of coronary artery disease and acute
coronary syndrome. N Engl J Med 1992;326:242-250

44. Proceso dinámico
• La historia natural de la CI y específicamente del
angor estable está cambiando.
• La prevención primaria y secundaria, el
tratamiento farmacológico, la PTCA y la cirugía,
han cambiado el curso de la enfermedad.
• Se ha actuado no sólo en acciones mecánicas
hemodinámicas sino también se ha avanzado en
la modificación de la estabilidad de la placa de
ateroma, en la mejoría de la fisiología del
endotelio y en la biología del miocardiocito.

45. Clasificación de la severidad según la
CCS
• GRADO 1. Permite la actividad física ordinaria. El dolor
aparece en ejercicios físicos extenuantes, rápidos o
prolongados
• GRADO 2. Limitación ligera de la actividad física ordinaria.
Incluye subir escaleras, período posprandial, frío, stress
emocional, primeras horas del día.
• GRADO 3. Limitación manifiesta en la actividad física
ordinaria. La angina aparece al realizar esfuerzos que se
realizan habitualmente.
• GRADO 4. El paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina,
ningún tipo de actividad física. Incluye angor de reposo.
• Circulation 1981; 64:1227-1234

46. Incidencia
• Los estudios de Framinhan y Olmsted
County Minessota, establecen que la
incidencia de infartos de miocardio con angina
previa es del 3-3,5% año. Sobre esta base se
estima que existen 30 pacientes con angina
estable por cada infarto hospitalizado
• Gibbsons et al. 2002 ACC/AHA Practice
Guidelines

47. Prevalencia
• 2-5% en varones de 45-54 años
• 11-20% en varones 65-74 años
• 0,5-1% en las mujeres de 45-54 años
• 10-14% en la mujeres de 65-74 años
• La prevalencia tiende a igualarse en ambos
sexos luego de los 74 años

48. Incidencia
• Estudio Framingham:
• Seguimiento a 20 años de angina no
complicada:
• 0,3% anual en el grupo de 45-54 años
• 0,8% anual en el grupo de 55-64 años
• 0,4% anual en el grupo de 65-74 años
• Am J Cardiology 1976; 37:61-67

49. Diagnóstico
• Tiene como objetivo, establecer el
diagnóstico de la enfermedad y categorizar su
riesgo
– Historia clínica
– ECG
– Laboratorio
– RX de tórax
– Ecocardiograma
– Estudios funcionales (ergometría, pruebas funcionales
con imagen)
– Cine angio coronariografía

50. Clínica
• Anamnesis y examen físico permiten hacer diagnóstico en
la mayoría de los casos
• La presencia de factores de riesgo junto a la categorización
de la angina nos aproximará a la estratificación del riesgo
• La presencia de angor típico en un grupo de alta
prevalencia de CI prácticamente establece diagnóstico. Los
estudios paraclínicos tendrán por objetivo valorar la
extensión y severidad de la isquemia y establecer un
pronóstico
• Los síntomas y signos clínicos de insuficiencia cardíaca son
un condicionante pronóstico
• Rev Esp Cardiol Vol. 53 N 7 Julio 2000; 967-996

51. Clínica
• Incrementan demanda de O2
• No cardíaco:
• Hipertermia, hipertiroidismo, toxicidad simpático-
mimética (cocaína), hipertensión, ansiedad, fístula arterio-
venosa
• Cardíaco:
• Cardiomiopatía hipertrófica, estenosis aórtica,
miocardiopatía dilatada, taquicardia, trastornos del ritmo
• Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

52. Clínica
• Descenso de aporte de O2
• No cardíaco:
• Anemia, hipoxemia (neumonia, asma, epoc,
hipertensión pulmonar, fibrosis, apnea obstructiva del
sueño), toxicidad simpaticomimética (cocaína),
hipervsicosidad, policitemia, leucemia, trombocitosis,
hipergamaglobulinemia
• Cardíaco:
• Estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica

53. ECG
• Un 50% de los estudios electrocardiográficos
pueden resultar normales en pacientes con angor
• Un ECG normal no descarta una coronariopatía
severa
• Cambios en la repolarización están asociados a
peor pronóstico.
• Gibbons et al 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

54. Factores de riesgo
• Rutina (hemograma, glucemia, creatininemia, azoemia,
uricemia, ionograma, orina)
• Metabolismo lipídico
• Lipoproteína A
• Apoliproteina B
• Homocisteína
• Proteína C reactiva
• Fibrinogenemia
• Microalbuminuria
• Fragmento N terminal del pep natriurético tipo pro-B

55. Factores psicosociales
• Friedman y Rosenman. Personalidad tipo A.
• Situaciones de estrés y hostilidad. Un análisis de 45
estudios las muestran como una de las variables más
importantes
• Miller TQ et al: A Meta-analytic review of research on hostility and phisical
health. Psychol Bull 119:322, 1996.
• La depresión aumenta en forma significativa el riesgo de
enfermedad coronaria. Baltimore 1551 personas,
cuadruplica el riesgo de IAM en los 14 años siguientes
(similar a la hipercolesterolemia)
• Pratt LA et Al: Depresión, psychotropic medication, and risk of
myocardial infarction. Circulation 94:3123, 1996.

56. Angina de pecho o molestia isquémica
que posee al menos una de las siguientes
características:
• Surge durante el reposo , con duración
mayor a 10 min
• Intensa y de comienzo reciente . 5 a 6
semanas anteriores
• Con intensificación constante
• Se confirma mediante indicadores
biológicos de necrosis del miocardio

57. Evaluación diagnóstica
Posibilidad de
síndrome coronario
agudo
Alta
Antecedentes
de molestias
isquémicas
Antecedente
de
arteriopatía
coronaria
Infarto al
miocardio
previo
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Intermedia
Ser Hombre
Edad mayor a
70 años
Tener Diabetes
Mellitus ,
enfermedades
cerebrovasculares
o arteriales
periféricas

58. Fisiopatología
Rotura o erosión de la
placa ateromatosa con
trombo no oclusivo
Obstrucción dinámica
Obstrucción mecánica
progresiva
Secundaria a mayor
necesidad de O2 por el
miocardio , menor aporte
de O2 o ambos
FISIOPATOLOGÍA

59. Angina variante de Prinzmetal
Síndrome de dolor isquémico en reposo con
elevación transitoria del segmento ST.
Es causado por el espasmo de una rama
pericárdica de una arteria coronaria
(derecha más comúnmente) y culmina con
isquemia grave del miocardio
Posibles causas: mayor capacidad de
contracción del musculo vascular o
trastornos vasoespásticos
Diagnóstico: dolor en reposo , elevación
única o múltiple del segmento ST

60. Diagnóstico clínico
Dolor de pecho (precordial
opresivo) retroesternernal
Equivalentes de angina de
pecho : disnea inexplicable
y molestias epigástricas
que son mas frecuentes en
mujeres además de fatiga
extrema
Molestia en mandíbula,
cuello, hombro o brazo
izquierdo, espalda o
epigastrio
El dolor dura de 10 a 20 min. Y
disminuye con nitratos sublinguales,
Isquemia de gran tamaño:
diaforesis, piel pálida y fría,
taquicardia sinusal, 3° o 4° ruidos,
estertores en bases pulmonares e
hipotensión

61. Estudios de Gabinete
ECG: depresión del segmento ST > o igual
a 0,5m con una elevación transitoria,
inversión de la onda T o ambas según la
gravedad del cuadro

62. Marcadores de daño miocárdico:
• Troponina T , I
• CPK /CK MB
• Mioglobina
TROPONINA ---- MORTALIDAD
ADEMÁS ES EL MEJOR
BIOMARCADOR DE PRONÓSTICO
A CORTO TIEMPO PARA TENER
UN INFARTO DEL MIOCARDIO O
MUERTE SÚBITA
Estudios de laboratorio

63. En pacientes que se presentan
dentro de las 6 horas siguientes
al inicio de los síntomas es
preferible medir un marcador
temprano
Pruebas que no deben ser
utilizadas como principales para la
detección de daño miocárdico :
aspartato aminotransferasa
lactato deshidrogenasa

64. Riesgos y pronósticos
Los pacientes con angina de
pecho inestable e infarto al
miocardio sin elevación del
segmento ST tienen Riesgo
temprano de infarto al
miocardio, para estimar dicho
riesgo se puede utilizar el:
SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN
DE RIESGO CLINICO TIMI

66. Causa

70. • 1) el territorio que riega el vaso afectado
• 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho
vaso
• 3) duración
• 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales
• al tejido afectado
• 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio
• 6) la adecuación del riego al miocardio (reperfusión)

73. • Pericarditis aguda
• Embolia pulmonar
• Disección aortica aguda
• Costocondritis
• Trastornos gastrointestinales
• Ausencia de dolor en diabéticos y personas mayores
• Otros síntomas: perdida repentina de la conciencia,
sensación de debilidad profunda, esta confusional.

74. • Ansiedad
• Palidez
• Frialdad de extremidades
• Debilidad y fatiga
• Diaforesis
Dolor por mas de 30 min

75. • Molestia epigástrica (indigestión)
• Nausea y vomito
• Severidad del dolor y estimulación vagal
• Dolor y estimulación vagal
• Dolor y estimulación simpaticotonica conllevan taquicardia, ansiedad
• restlessness, and
• feelings of impending doom.
• Hipotensión y shock
• Muerte súbita
Ocurre dentro de la primera de iniciados los síntomas
– Arritmias (pueden ocurrir sin evidencia de infarto)
– 30% a 50% de las personas con IAM mueren de fibrilación ventricular en las primeras
horas
• 25% de los individuos con un infarto en plano anterior tienen manifestaciones de
hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta
la mitad con un infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática
(bradicardia, hipotensión o ambas).

76. • Si surgió un infarto en la pared anterior, puede detectarse choque de
punta en la zona periapical.
• Pulsación sistólica anormal
• Aparición de cuarto y tercer ruidos cardiacos, menor intensidad del primer
ruido y desdoblamiento paradójico del segundo.
• A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o
mesosistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral.
• Frote pericárdico en algún momento de la evolución del trastorno (en
infarto transmural).
• Disminucion en volumen del pulso carotídeo (menor volumen sistólico. en
la primera semana después de
• Incrementos térmicos que llegan a 38°C.
• Disminucion en PA sistolica 10 a 15 mmHg, de la que había antes del
infarto. (en infarto transmural)
• Ascinesia>>>>>Discinesia>>>>>Aneurisma

77. • 1) aguda (primeras horas a siete días)
• 2) recuperación o curación (siete a 28 días)
• 3) cicatrización (29 días o más)
• 1) ECG
• 2) marcadores cardiacos en suero
• 3) estudios imagenológicos del corazón
• 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación
hística.

81. Para infarto
al miocardio
Sensibilidad:
55.4%
Especificidad
no
significativa
Para SCA
Sensibilidad
27.5%
Especificidad
97.1%
Ann Emerg Med 1998 Jan;31(1):3, commentary can be found in ACP J Club 1998 Jul-Aug;129(1):15

83. • Localización intracelular
• Peso molecular
• Flujo sanguíneo local

84. • Leucocitosis: 12 000 y 15 000/pl. (3-7 dias)

85. • Ecocardiografia
• Función ventricular izquierda
• Presencia de infarto en ventrículo derecho
• aneurisma ventricular,
• Derrame pericárdico
• Trombo en LV.
• Ecocardiografía Doppler
– Detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la regurgitación mitral
• Gammagrafía de perfusión del miocardio (Tl 201, Tc 99)
• No permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas
• Ventriculografía con radionúclidos (Tc 99)
• Resonancia magnética cardiaca de alta resolución
(galodinio)
• Señal brillante en zona de infarto

86. • Tc 99
• Isquemia
• moderada en el
territorio de la
arteria coronaria
derecha

89. • Un individuo que había sufrido un infarto del
miocardio con anterioridad presentó una molestia
retroesternal repetitiva. En la cine-CMR, se
identificó una gran zona de acinesia anterior
(señalada con las flechas en las imágenes izquierda
y derecha de la parte superior, sólo la imagen
sistólica). Esta zona de acinesia fue equiparada con
zonas de mayor tamaño de contraste tardío con
gadolinio-DTPA que indicaban un gran infarto
transmural (flechas en las imágenes izquierda y
derecha medias). Las imágenes durante el reposo
(imagen izquierda inferior) y la administración de la
adenosina, un vasodilatador (imagen inferior
derecha) y las imágenes de la perfusión durante el
primer paso indicaron que la alteración de la
perfusión era reversible y se extendía a la porción
inferior del tabique.
• Más adelante se advirtió que había oclusión de la
coronaria descendente anterior izquierda en su
porción proximal, con la formación de abundantes
colaterales.
• DTPA, ácido dietilen triamino pentaacético.

90. PET durante esfuerzo y
reposo, de perfusión del
miocardio,
Rubidio-82
Sujeto con dolor retroesternal
durante el esfuerzo. Las
imágenes señalaron un
defecto grande y grave de
perfusión en el esfuerzo, que
abarcaba la porción media y
apical anterior y las paredes
anterolateral y anteroseptal y
la punta del ventrículo
izquierdo y presentó
reversibilidad completa,
congruente con isquemia
extensa y grave en el
territorio medio de la
coronaria ascendente
anterior izquierda (flechas
rojas).

91. • Pericarditis
• Tromboembolia
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
• Ruptura
– Miocardio
– Septum
– Musculo papilar
• Aneurisma
– 10-20% de
supervivientes
(IAMEST-Q)
– Movimiento paradójico

92. CÁLCULO DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Ecuación de
Framingham
sexo
edad
cHDL
CT
(colesterol
total
PA en
reposo
Tabaquismo
A cada factor de
riesgo se le asigna
una puntuación. La
cifra resultante de
sumar nos permite
establecer el
porcentaje de
riesgo de sufrir un
episodio coronario en
los 10
años siguientes.

94. Tablas de la European task force
• Se basan en la función de
riesgo calculada con la
ecuación de Framingham
• Ofrecen una forma
simplificada de calcular el
riesgo coronario en los 10
años siguientes
• Limitaciones : lo intervalos
de PAS, coleterol y la edad
son muy amplios por lo
que su grado de precisión
es limitado

95. REFERENCIAS
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación ST. Guía de práctica clínica.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
• Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de
pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación ST.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GER_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf
• Cálculo del riesgo cardiovascular J.F. Meco y X. Pintó. Clin Invest Arterioscl 2002;14(4):198-208
• Fauci, Braunwald, et al. Harrison- Principios de medicina Interna, 17ª Ed. USA-Elsevier, México 2008