Este documento describe el caso de una paciente de 52 años con hipertensión arterial de larga evolución. Tras varios cambios en el tratamiento antihipertensivo sin control adecuado de la presión arterial, se sospecha de hiperaldosteronismo primario. Los análisis revelan niveles elevados de aldosterona y baja secreción de renina, confirmando el diagnóstico. El tratamiento con espironolactona permite controlar la hipertensión, sugiriendo hiperaldosteronismo primario como la causa subyacente en este caso.

1. 1
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Caso clínico
JESÚS VARGAS ROMERO R1 MFYC
HÉLÈNE ELIDOR R4 MFYC
CARLOS SANTOS ALTOZANO, TUTOR
CEDT AZUQUECA DE HENARES

2. 2
Hipersecreción de mineralocorticoide
aldosterona.

3. 3
ALDOSTERONA. RENINA-ANGIOT.

4. 4
 Reabsorción tubular de Na+. Activa receptor
mineralocorticoide.
 Efecto presor de catecolaminas.
 Inhibe la respuesta vasodilatadora de acetilcolina.
Upregulation R ATII.
 Factor fibrótico vascular y miocárdico.
ALDOSTERONA.

5. 5
IMPORTANCIA
 Nivel elevado de aldosterona esta relacionado con
aumento de riesgo cardiovascular.(1)
 Es la causa más frecuente de HTA segundaria (Endocrina).
 Causa potencialmente curable de hipertensión arterial.
J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh.2013.70. Medline (1)

6. 6
CASO CLÍNICO
Mujer de 52 años hipertensa de larga
evolución que acude a recoger resultados
de laboratorio.
La paciente viene siendo tratada para HTA
con Indapamida manteniendo cifras
controladas hasta 11/2011.

7. 7
 APP:
- NRAMC
- Bocio en tratamiento sustitutivo con Eutirox 25
- Hipercolesterolemia en tto con dieta.
- Anemias ferropénicas frecuentes en tto sustitutivo con Hierro.
- HTA desde año 2001 en tto con Indapamida retard
 AQX:
- Cesárea
- Quiste de ovario
- Safenectomía izquierda
 A. Fam: Sin interés

8. 8
Urgencias 11/2011: TA 180/102 mmHg
(media de tres tomas).

9. 9
LAB. URGENCIAS 2011.
Hematología:
- Hb: 11.8 g/dl.
- Hto: 35.9 %
- Vol. Corp. Medio: 86.7 fl
Bioquímica:
- Creatinina (sangre): 0.64 mg/dl.
- Filtración glomerular MDRD-4: 98.0
ml/min.
- Ac. Úrico: 3.2 mg/dl.
- Col.Total. 240 mg/dl.
- Col.HDL: 56.0 mg/dl.
- Col.LDL: 160 mg/dl.
- TG: 120 mg/dl.
- Glucosa: 84 mg/dl.
- Hierro: 22.0 g/dl.
- TSH: 2.56 mUI/L

10. 10
CONSULTAS.
 Cambio de Olmesartan 20 mg por mal control, logrando buenas cifras
tensionales.
 TA y AMPA.
 Abril 2012: TA 180/100 mmHg. Olmesartan a 40 mg y se le agrega
hidroclorotiazida 25 mg.
 Mayo 2012 – No mejora TA, se cambia a delapril 30 mg/ manidipino 10
mg.
 Continúa con malos controles. Se solicitó analítica y ECG el cual era
normal.

11. 11
LAB CONSULTA 07/2012
- Hemograma normal.
- Glucosa 84 mg/dl. Creat ser. 0.62 mg/dl.
- Col. Total: 267.0 mg/dl. Col.HDL 65 mg/dl. Col.LDL 184.0
mg/dl. TG 91.0 mg/dl.
- Iones en sangre: Na: 138 mmol/L. K: 3.2 mmol/L. Ca: 9.5
mg/dl.
- Filt. Glomerular MDRD-4 101.0 mL/min.

12. 12
 Hormonas/Bioquimica (sangre)
- Aldosterona: 178 pg/ml (nl<160).
- Cortisol: 8.8 g/dl (3.7 – 19.5)
 Orina 24 horas:
- Ca 279.0 mg/vol (110.0 – 250.0)
- Aclaramiento de cr 129.0 mL/min (70.0 – 120.0).
- Proteinas: 0.24 g/vol (0.0 – 0.2).
- Na: 213.0 mmol/vol (40.0 – 220.0)
- K: 67 mmol/vol (30.0 – 90.0).
- Aldosterona: 22.7 mcg/24hr (nl)

13. 13
CONCEPTOS
 Exceso de producción de aldosterona por la glándula
suprerrenal. Producción autónoma.
 Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sind de
Conn). Carcinoma raro.
 Hiperplasia nodular cortical bilateral: Aldosteronismo
pseudoprimario. Hiperaldosteronismo idiopático.
 Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides
(GRA) 1%. (mut gen. familiar, infantil).

14. 14
ETIOLOGÍA
 Hiperplasia 68%.
 Adenoma 30%
 Hiperaldosteronismo remediable por
glucocorticoides (GRA) 1%. (mut gen. familiar,
infantil)

15. 15
EPIDEMIOLOGÍA
 5-12% de pacientes hipertensos(1)
 Unilateral. Pequeño tamaño.
 Frecuencia similar en ambos sexos.
(1) PubMed G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6.

16. 16
CLINICA
 Intercambio intratubular distal de Na+ por K HipoK
 HTA diastólica. (sin edema)
 Debilidad muscular y fatiga. Poliuria y polidipsia. Nicturia. (K)
 ECG y Rx: HVI, ondas U, arritmias.
 Nefropatía, ICC, edemas.
 HipoK en 50%, en casos muy evolucionados y severos.

17. 17
ESTUDIAR
 HTA grado II y III. 3 anti-HTA.
 Comienzo de HTA entes de 35a o después de 55a. ACV
antes de los 50 o 45a. (afectación precoz de org. Diana).
 Impacto de HTA parece desproporcionado en relación al
grado y duración de HTA.
 HipoK espontanea o inducida por diuréticos.
 K normal-bajo. (3,4-4). Incidentaloma suprarrenal + HTA.
 HVI, FA, EAP. HTA + DM
 Previo inicio de espironolactona ó eplerenona.

18. 18
ESTUDIOS LABORATORIOS.
 Renina
 Aldosterona
 Ionograma
 Orina: pH neutro o alcalino. Incapacidad para la concentración
A las 2h de levantarse y 30min en posición supina.
 Aldosterona/Renina. Si >30, Test de supresión salina: 2L de SSF 0,9%/4h,
aldosterona <5ng/dl, sino secreción autónoma.
NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)NB. Dieta: Sal normal. Tto: Suspender un mes antes (salvo Alfa bloqueadores, antagonistas de calcio)

19. 19
SUPRESIÓN DE RENINA
 Beta-bloqueantes, clonidina, ametildopa (reducen
el estímulo Bmetildopa de renina).
 AINES (inhiben producción renal de prostaglandina,
retienen sal 3g/día)
 Gran consumo de sal.

20. 20
 Sindrome de Liddle. Deficit de 11-Beta-HSD2
 Hiperplasia adrenal congénita 11-Beta OH lasa y 17-Alfa OH
lasa.
 Sind de resistencia a glucocorticoide.
 Producción ectópica de ACTH. Tumores secretores de DOC
 Sind Gordon: HTA+HiperCa+.
 Carcinoma

21. 21
FALSOS NEGATIVOS.
 Restricción de sal.
 HTA renovascular concomitante.
 Embarazo.
 IECA, antagonistas de receptor ATII, diuréticos.

22. 22
Falsos positivos
 Beta-bloqueantes, alfa-metildopa, clonidina, AINES.
 Insuficiencia renal.
 Edad avanzada.
 Sindrome de Gordon.

23. 23
OTROS ESTUDIOS.
TAC: en jóvenes con nodulo sup unilateral 2cm o más con
adrenal contralateral normal, se podría indicar cirugía sin
cateterismo previo.
PET-CT.
RM.

24. 24
 Cateterismo: Gold estándar, bilateral, catéter
simultanea en venas cavas inferiores y adrenales, se
mide cortisol y aldosterona. Derecha dificultosa.
 Indice V cava/ V adrenal>1,1 confirma
aldosteronismo.
 Indice>2 D vs Izq sugiere lateralización.

25. 25
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES.
 Más jóvenes.
 Cifras de TA más elevada.
 Mayor impacto (HV en ECG, fondo de ojo, ACV,
riñon).
 Mayor nivel de insulinoresistencia

26. 26
CLITERIOS DIAGNÓSTICOS
HTA-D sin edemas.
Hiposecreción de renina.
Hipersecreción de aldosterona tras sobrecarga de
Na+.

27. 27
TRATAMIENTO
 Cirugía: Adenoma, hiperplasia unilateral.
 Potasio.
 Espironolactona. (bloquea aldosteona).
 Eplerenone. Amilorida. Triamtereno.
 Dexametasona. (supresión con dexametasona).

28. 28
MANEJO EN ATENCIÓN PRIMARIA.

29. 29
SEGUIMIENTO
 Se añade tratamiento con HTC por hipercalciuria.
 Enero 2013: nueva analítica con hormona tiroidea:
- TSH 2.02 mUI/L (0.35 – 4.9)
- Tiroxina libre (T4 libre) 1.51 ng/dl (0.7- 1.5)
 IC endocrino: valoración de nódulos tiroideos, se retira
Eutirox.
 Abril 2013: Dolor abdominal, Eco abdominal: dos quistes
riñón derecho.
 IC nefrología.

30. 30
 Mayo 2013: urgencias de Madrid con TA: 209/106 mmHg con
hipoK 2,4. (Tratamiento con K).
 Se solicita Lab con diagnóstico de sospecha
Hiperaldosteronismo primario: Calciuria corregida, K en orina
elevado, Aldosterona sérica elevada.
 Se indica espironolactona.
 Pendiente cita con nefrología y lab. Control K

31. 31
RESUMEN
 Importante descartar hiperaldosteronismo
primario en pacientes con hipopotasemia y/o
malcontrol.

32. 32

33. 33
BIBLIOGRAFÍA
 Mark PB, Boyle S, Zimmerli LU, McQuarrie EP, Delles C, Freel EM. Alterations in
vascular function in primary aldosteronism: a cardiovascular magnetic
resonance imaging study. J Hum Hypertens. 2013 Jul 25. doi: 10.1038/jhh.
Medline.
 V. Cachofeiro, D. Sanz-Rosa, N. de las Heras, E. Cediel, M.ª P. Oubiña, M.ª
Miana y V. Lahera. Aldosterona y función vascular en hipertensión.
Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense.
Madrid. raordinario (I). 2004.
 Giudice A, Prencipe M, Aucella F. Primary hyperaldosteronism: a diagnostic
algorhythm. G Ital Nefrol. 2013 May-Jun;30(3). pii: gin/30.3.6. Medline.
 B. Amores Arriaga*, M.A. Torralba Cabeza y J.I. Pérez Calvo.
Hipertensión e hipopotasemia en una mujer de 49 años. Sección R del
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario Lozano
Blesa, Zaragoza, España. Hipertens riesgo vasc. 2009;26(2):84-87.
www.elsevier.es/hipertension