Un hombre de 75 años con diabetes de 25 años de evolución ingresó en estado de coma debido a una cetoacidosis diabética causada por la omisión absoluta de insulina. Presentaba vómitos, intolerancia a los alimentos e hiperventilación. Los exámenes mostraron acidosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina. Fue tratado con oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia, recuperándose y siendo dado de alta después de 3 días.

1. Caso Clínico: Cetoacidosis
Diabética
TIRADO MARÍA BELÉN
URGILÉS NEYDY
ZHIÑÍN EVELYN

2. HISTORIA CLINICA
 Masculino, 75 años, antecedente de:
 Diabetes mellitus con 25 años de evolución, bajo
tratamiento de control con Insulina.
 Nefropatía diabética
 Dislipidemia
 Obesidad (IMC 30)

3.  Ingresa a urgencias medicas en estado de coma.
 El familiar acompañante refiere que su padre presentaba:
 Vómitos
 Intolerancia a la ingesta de alimentos
 Hiperventilación
Durante las ultimas 12 horas

4. Exploración Física
El paciente presentaba
 Respiración de KUSSMAUL
 Aliento afrutado.
 Frecuencia Cardiaca: 65 lpm
 Frecuencia Respiratoria: 25 x min
 Tensión Arterial: 80/60 mmHg

5. Resultados de Estudio de Laboratorio
 Gasometría: pH 7,14
 Glucemia: 400 mg/dL
 Triglicéridos: 210 mg/dL
 Creatinina: 2,03 mg/dL
 HbA1c: 9%
 EGO: Cuerpos Cetónicos +++, proteinuria y glucosuria.

6. Diagnostico
 EPISODIO DE CETOACEDOSIS DIABÉTICA

7. Evolución
 Al ingresar:
 Se instauró oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia
 Se monitoreo sus niveles de glicemia y pH
 Al recuperar conciencia:
 Exámenes de función renal y
 Continua con la hidratación
 Al tercer día:
 Se obtuvieron cifras de glucemia de 115 mg/dl
 Se le dio de alta y se le programo una próxima cita para su control

8. Fisiopatología del caso
 La cetoacidosis diabética es precipitada por un valor
insuficiente de la insulina plasmática, que en este
caso es provocada por la omisión absoluta por parte
del paciente.

10. Manifestaciones típicas de la cetoacidosis

11. Manifestaciones Clínicas
 Se desarrollaron 12 horas antes del ingreso del paciente a la
sala de urgencias, los vómitos e intolerancia a los alimentos
fueron prominentes, y posteriormente su estado de coma fue
provocado por los cuerpos cetónicos plasmáticos

12. Los ESTUDIOS DE LABORATORIO, se presentan:
• Hiperglucemia debido a gluconeogénesis y glucólisis
debido al déficit de insulina
• Hipertrigliceridemia debido a lipólisis y disminución de
la depuración de VLDL por menor actividad de la lipasa
de lipoproteína sensible a insulina.
• La creatinina aumentada refleja disminución de
volemia intravascular

13. .

14. TRATAMIENTO
 1.Se realizó reposición de solución salina normal y después a solución
salina al 0.45% a un ritmo de 200 – 300 ml/h durante las primeras 24
horas, esto ayuda a recudir la incidencia de hipercloremia posterior a la
fase de Cetoacidosis
 2.Administrar bolo inicial de insulina (0.1 U/Kg i.v.) ya que se garantiza
una distribución rápida
 3.Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dL, se debe añadir glucosa al
goteo de solución salina a 0.45% y mantener la infusión de insulina

15. Los aspectos importantes este tratamiento
son:
 Vigilar los niveles de potasio
 Evitar la restitución inicial de bicarbonato ya que puede repercutir en
el funcionamiento cardiaco, reducir la oxigenación hística y propiciar
hipopotasemia, así como aumento de riesgo de edema cerebral en niños