Este documento describe las funciones endocrinas del páncreas y la regulación del metabolismo de carbohidratos. Explica que el páncreas secreta insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, los cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe la estructura de las células pancreáticas, la biosíntesis y secreción de insulina, y los efectos de la insulina y glucagón en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Finalmente, analiza los tipos de

1. Funciones endocrinas del páncreas y
regulación del metabolismo de
carbohidratos
Capitulo 21
Tovar Maya Belen Guadalupe
Temas Selectos de Psicobiología II
GRUPO: 6309

2. INTRODUCCIÓN
Tovar Maya Belen Guadalupe
Insulina
Glucagón
Somatostatina
Polipéptido
pancreático
Anabólica
Catabólica

3. ESTRUCTURA DE LAS CELULAS
INSULARES
Células
A
Glucagón
Células
B
Insulina
Células
D
Somatostatina
Polipéptido
Pancreático
Células
F

4. ESTRUCTURA, BIOSÍNTESIS
Y SECRECIÓN DE INSULINA
ESTRUCTURA Y ESPECIFICIDAD DE ESPECIE
Biosíntesis y secreción

5. BIOTRANSFORMACIÓN
DE LA INSULINA SECRETADA

6. EFECTOS DE LA INSULINA

7. Transportadores de glucosa
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GLUT
SGLT1 y SGLT2
Difusión facilitada
Transporte activo

8. Preparados insulínicos
Inyección intravenosa  Después de 30 min
Aplicación subcutánea  Después de 2 a 3
horas
Insulinas sintéticas
 Rápidas
 Acción intermedia
 Acción prolongada

9. CONSECUENCIAS
DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA
Tolerancia a la glucosa

10. Efectos de la hiperglucemia
• HIPERGLUCEMIA
Glucosuria
Diuresis Osmótica  Perdida de
agua  POLIDIPSIA
Perdida de Sodio y Potasio
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA INTRACELULAR DE GLUCOSA
Utilización deficiente de glucosa  HIPERFAGIA

11. Metabolismo de las grasas en la
diabetes
• Principales anomalías del metabolismo de grasas
Aceleración de la catabólica de lípidos
Mayor formación de cuerpos cetónicos
Menor síntesis de ácidos y triglicéridos
NORMAL
Del 100% de glucosa ingerida :
• 50% quemada CO2 y H2O
• 5% Glucógeno
• 30-40% Grasas almacenadas
DIABETES
Del 100% de glucosa ingerida:
• Menos del 5% en grasa
• 5% Glucógeno
• Reducción convertida en CO” y
H2O
Grasa acumulada en sangre y expulsada en
la orina

12. • ACIDOSIS
Estimula la respiración : “Sed de aire” o
Respiracion de Kussmaul
Se pierden H y NH4 = deshidratación,
hipovolemia e hipotensión
Deprimen el estado de conciencia al
grado de llegar al COMA

13. • Metabolismo de colesterol
Concentración de colesterol = Hipercolesterolemia
PROVIENE DE:
* ↑ de la concentración de
- Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
- Lipoproteína de baja densidad (LDL)

14. EXCESO DE INSULINA
• SINTOMAS
Efectos de la hipoglucemia:
Poca glucosa plasmática:
Valores menores de
glucemia:
Palpitaciones
Sudación
Nerviosismo
Hambre
Confusión
Anomalías psíquicas
Letargo
Coma
Crisis convulsivas
muerte

15. Mecanismos compensadores

16. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
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17. Efectos de la glucemia

18. Hipoglucemiantes orales
• Tulbutamida y derivados sulfonilureicos
• Son hipoglucemiantes  Disminuyen los
valores de glucosa por intensificación de la
secreción de insulina
Acetohexamida
Tolazamida
Glipizida
Gliburida

19. Hormonas intestinales
• Glucagón
• Derivados de glucagón
• Secretina
• Colecistocinina (CCK)
• Gastrina
• Péptido inhibidos gástrico
(GIP)
• Polipéptido glucagonoiede 1
(producto del
preproglucagon)
Estimulan la secreción de
insulina

20. Cambios a largo plazo en las
respuestas de las células B
 Es posible generar diabetes por medio de:
• Extractos adenohipofisiarios
• Hormonas del crecimiento o tiroideas
• Infusión continua y duradera de solución glucosada.
 Diabetes transitoria: Nombre del agente que la produce, ej: Diabetes
hipofisaria.
 Diabetes permanente: Señalada con el prefijo meta- ej: Diabetes
metahipofisaria
Células B
hipertrofina
Agotamiento de
células B

21. GLUCAGÓN
• Peso molecular: 3485
• Producido por células A
• Contiene 29 residuos aminoácidos
PREPROGLUCAGON  esta en las células A y células L (región inferior del
tubo digestivo) y cerebro.
Procesado de manera diferente
En células A:  glucagón y  fragmento glucagón mayor (MPGF)
En células L :  Glicentina  polipeptidos glucagonoides 1 y 2 (GLP1 y GLP2)
 cantidad moderada de oxitomodulina

22. Acción
El glucagon es una sustancia:
- Glucogenolitica
- Gluconeogénica
- Lipídica
- Cetógena
- Semivida de 5 a 10 min

23. Proporciones molares de
insulina/glucagón
Insulina
- Acción glucogénica
- Antigluconeogenica
- Antilipolitica
- Anticetonica
“Hormona de
almacenamiento
energético”
Glucagón
- Propiedades
glucogenoliticas
- Gluconeogenicas
- Lipídicas
- Cetogenas
- “Hormona de liberación
de energía”
Efectos
antagónicos
Ej.
Dieta equilibrada : 2.3
3 días de inanición: .04
Glucosa en infusión constante: 25  ingerir comida con proteínas: ↑ a 170

24. OTRAS HORMONAS DE CÉLULAS
INSULARES
• SOMATOSTATINA
 Cerebro: neurotransmisor
 Hipotálamo: inhibidora de la hormona de crecimiento
 Páncreas endocrino: inhibe secreción de insulina
 Tubo digestivo: Regulador
Familia de 5 receptores (SSTR1 al SSTR5)
SS14 Y SS28 inhiben secreción de insulina, glucagón y polipéptido
pancreático.
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25. • Polipéptido pancreático
• Tipo lineal
• 36 residuos aminoácidos
• Producido por células F
• RELACION CON: polipéptido YY : polipéptido gastrointestinal
• polipéptido Y : en cerebro y SN autónomo
• ↑ secreción: ↓ secreción:
Consumo de alimentos proteínicos Acción de la somatostatina
Ayuno Soluciones intravenosas de glucosa
Ejercicio
Hipoglucemia aguda

26. Organización de los islotes
pancreáticos

27. Efectos de otras hormonas y el
ejercicio en el metabolismo de
carbohidratos
• EJERCICIO
Durante el ejercicio: ↑ penetración de glucosa en musculo estriado
 Entrenamiento habitual: Puede provocar ↑ duraderos en la sensibilidad a
la insulina.
 En diabéticos: Además de la rápida captación de glucosa, es mas rápida la
absorción de insulina inyectada

28. • Catecolaminas
-Dopamina y noradrenalina

29. • Hormonas tiroideas
Principal efecto:
- ↑ la absorción de glucosa en los intestinos
- Acelerar la desintegración de la insulina
• Glucocorticoides suprarrenales
- ↑ glucemia
- Originan curva de tolerancia a la glucosa de tipo diabético
• Hormona de crecimiento
- ↓ la captación de glucosa
- ↑ producción de glucosa en hígado
- ↓ la fijación de la insulina en los tejidos

30. HIPOGLUCEMIA Y DIABETES MELLITUS
EN SERES HUMANOS
• HIPOGLUCEMIA
Leve y crónica:
Incoordinación y tartamudeo en el lenguaje → puede interpretarse como
ebriedad
♣ Algunos casos de insulinoma han sido calificados como
*Epilepsia o psicosis
- Individual con grandes canceres que no afectan los islotes
pancreáticos, la reducción de la glucemia proviene de la
secreción excesiva de factor de crecimiento similar a la insulina
tipo II

32. DIABETES MELLITUS
• AÑO 2000  150 millones de diabéticos
• Año 2010  221 millones de diabéticos
• 90% tienen diabetes tipo II
Anomalías microvasculares:
Cicatrices proliferativas de la retina (retinopatía diabética)
Anomalías macrovasculares:
Ateroesclerosis acelerada
Anomalías neuropatías
Afectan SNA y nervios periféricos  ulceras crónicas y gangrena

33. Tipos de diabetes
• Diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM) o tipo 1
Deficiencia de insulina
Antes de los 40 años (diabetes juvenil)
• Diabetes mellitus insulinoindependientes (NIDDM) o
tipo 2
 Resistencia a la insulina
Después de los 40

34. Obesidad, síndrome metabólico y
diabetes tipo 2
• Aumento de peso  resistencia a la insulina:
↓ la propiedad de la insulina para depositar glucosa en grasa y músculos
Anula la liberación de carbohidratos por parte del hígado.
- Con la obesidad aparecen:
Hiperinsulinemia y dislipemia  altas cifras de triglicéridos circundantes
 Valores bajos de lipoproteína de alta
densidad (HDL)
 desarrollo acelerado de ateroesclerosis
SINDROME METABOLICO O SINDROME X