CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/ Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/

1. HƯỚNG DẪN THỞ MÁY
CHO BỆNH NHÂN ARDS
BS Bùi Nghĩa Thịnh
Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

2. Lịch sử
• Chiến tranh thế giới thứ II:
“Hội chứng phổi sốc”
• Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà Nẵng”
• Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi cứng, HC
phổi ướt, HC phổi trắng...

3. Lịch sử
• Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:
12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi
của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên.
Đặt tên:
“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

4. Lịch sử
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS:
“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển”
(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Với bản chất:
• Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả
• Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang

5. Sinh bệnh học
1. Cấu tạo màng mao mạch phế nang
• Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB
– TB nội mạch mm phổi
– TB biểu mô phế nang
• TB biểu mô PN gồm 2 loại
– TB lát đơn (90%): trao đổi khí
– TB trụ, vuông (type II, 10%): sx
surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá
tb lát đơn
• Surfactant: giúp PN không xẹp thì thở ra
và không căng quá thì thở vàoWare LB, Matthay MA, The Acute Respiratory
Distress Syndrome, NEJM, 342 (18),
2000,1334-49

6. Sinh bệnh học
2. Tổn thương màng mao mạch
phế nang
• N/nhân từ phía phế nang: viêm phổi,
sặc nước, hoá chất....
• N/nhân từ phía mạch máu: NKH,
Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp....
• Cho dù N/nhân từ phía nào:
– Khởi động quá trình viêm
– Tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang
– Tích tụ các dịch tiết
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

7. Sinh bệnh học
A: màng trong (mũi
tên)
A, B, C:
thâm nhiêm bạch
cầu trung tính
D:
• LC: BC trung tính
trong mao mạch
• C: mao mạch
• BM: màng đáy
• EN: TB biêu mô
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

8. Sinh bệnh học
3. Hậu quả
– Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết
– Xẹp phổi
• Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng)
• Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh
• Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài)
– Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi”
gây ra tình trạng giảm ôxy máu trơ

9. Sinh bệnh học
Phổi BN ARDS chia
thành 3 vùng:
• Vùng còn thông khí
• Vùng bị xẹp
• Vùng đông đặc
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

10. Sinh bệnh học
4. Phục hồi
– Sau khoảng 5-7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi
– Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin)
– Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)
– Khởi động apoptosis các tb trung tính
– Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn
– Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi

11. Sinh bệnh học
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49

12. Triệu chứng
1. Lâm sàng
– Diễn biến nhanh đột ngột
– Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ:
• Shock nhiễm khuẩn, VTC... (thứ phát)
• Viêm phổi, sặc nước... (nguyên phát)
– Suy hô hấp tiến triển rất nhanh
– Ôxy hoá máu tụt nhanh và trơ

13. Triệu chứng
2. X quang
– XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên
– CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng
3. Xét nghiệm
– Khí máu:
• PaO2 giảm
• Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau)
– XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS

14. Hình ảnh X quang
BN ARDS

15. Gattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,
AJRCCM, 164, 2001, 1701-1711

16. Chẩn đoán
1. Hội nghị thông nhất Âu - Mỹ về ARDS
– Khởi phát đột ngột
– Giảm ôxy hoá máu kéo dài với:
• PaO2/FiO2 < 200: ARDS
• PaO2/FiO2 < 300: ALI
– XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên
– ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng LS
của tăng áp lực nhĩ trái
2. Kinh nghiệm tại Việt Nam
BN có yếu tố nguy cơ (sặc, đuối nước, shock nhiễm khuẩn), SHH
cấp, cần nghĩ tới ARDS

17. ĐIỀU TRỊ
• Giải quyết nguyên nhân gây bệnh
– Cắt và khống chế được phản ứng viêm tại màng mao
mạch phế nang
– Chỉ khi nào loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS
mới có thể đưa BN ra khỏi tình trạng suy hô hấp do
ARDS.
• Biện pháp điều trị
– Thông khí cơ học
– Các biện pháp khác

18. THÔNG KHÍ CƠ HỌC
TRONG ARDS

19. THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRƯỚC
ĐÂY
• Thở máy theo công thức thông thường
– Vt lớn + PEEP thấp
– Vt lớn (10-12ml/kg)
• Chấn thương thêm phổi và màng mao mạch phế nang do phế
nang giãn quá căng (Vt lớn hơn khả năng tiếp nhận)
– PEEP không đủ lớn (5-10 cmH2O)
• Các phế nang đóng mở liên tục gây tổn thương vùng bản lề
• Chấn thương phổi ở vùng các phế nang xẹp tiếp xúc với các phế
nang còn thông khí do “lực xé” (shearing force)
=>làm p/ứng viêm tại màng mao mạch phế nang nặng hơn
=> VÒNG XOẮN BỆNH LÝ

20. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
Quan niệm (1):
"First do no harm"
Vt thấp: vừa đủ với khả nặng tiếp nhận của phổi, tránh chấn thương
do giãn căng quá mức (lý thuyết phổi nhỏ - baby lung)
PEEP đủ cao:
– Để giữ ổn định các đơn vị phế nang, các phế nang không bị đóng
mở liên tục (lý thuyết chấn thương phổi tại vị trí bản lề)
– Các phế nang sau khi mở ra không bị xẹp lại, giảm chấn thương do
lực xé gây ra

21. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
Quan niệm (2):
“Open up the lung and
keep the lung open"
Áp lực cao để mở phổi: huy động các phổi bị xẹp tham gia vào
quá trình trao đổi khí
• Áp lực cao (40-60 cmH2O) để mở các vung phổi bị xẹp
• Làm trong thời gian ngắn (≤ 120 giây)
PEEP tối ưu: để giữ cho các phế nang vửa được mở không bị xẹp

22. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
1. “First do no harm”:
Vt thấp: có nhiều nghiên cứu
– Thành công nhất là nghiên cứu ARMA của ARDSnetwork
• Vt =6 mL/kg vs Vt = 12mL/kg (Pplt 30 vs Pplt 40)
• Cùng cách cài đặt PEEP
• Tỷ lệ tử vong giảm đi #23%
PEEP cao: hầu hết thất bại
– Thất bại lớn nhất là ng/cứu ALVEOLI của ARDSnetwork
• Vt = 6mL/kg
• 2 mức PEEP khác nhau: PEEP thấp vs PEEP cao
• Tỷ lệ tử vong không khác biệt, thậm chí nhóm PEEP cao còn tử
vong cao hơn 1 chút

23. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
• PHÂN TÍCH THẤT BẠI CỦA ALVEOLI:
– Nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình và điểm APACHE
II lơn hơn nhóm PEEP thấp.
– Thay đổi protocol trong quá trình nghiên cứu
– Pplateau của nhóm PEEP cao cao hơn Pplateau của
nhóm PEEP thấp
• Hiệu chỉnh theo tuổi và APACHE II
– Tỷ lệ tử vong không khác biệt nhưng ở nhóm PEEP cao
thấp hơn chút ít
• Nguyên nhân:
– PpltPEEP cao>PpltPEEP thấp => giảm hiệu quả của PEEP cao?

24. HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA
• Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO2 từ 55-80, SaO2 từ
88-95)
• Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm FiO2),
tránh xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế nang đông
đặc ⇒ cải thiện ôxy máu. Chú ý tới huyết động của
BN
• Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg), duy
trì Pplat < 30, dùng PEEP phối hợp tránh hiện tượng
“bản lề”

25. HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA
• CÀI ĐẶT BAN ĐẦU
 MỤC TIÊU Pplateau =< 30 cmH2O
– VC-CMV
– Vt 6 mL/kg: bắt đầu 8 mL/kg -> 7mL/kg -> 6 mL/kg
– f: theo MV của bệnh nhân (f max 35)
– I/E: điều chỉnh để I/E 1/1-1/3
– FiO2/PEEP theo bảng

26. HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA
• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ
 MỤC TIÊU: Pplateau, pH máu, ôxy hoá máu
 Pplateu
• Pplateau > 30
• Giảm Vt đi 1 mL/kg duy tri pH > 7,15 (Vt thấp nhất là 4mL/kg)
• Điều chỉnh tần số để có được MV không đổi I/E 1/1-1/3
• Pplateau < 30 (Vt < 6 mL/kg & Pplateau =< 25 cmH2O)
• Tăng Vt lên 1 mL cho tới tối đa là 6 mL/kg
• Điều chỉnh tần số để có được MV không đổi I/E 1/1-1/3

27. HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA
• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ
 pH: 7,30-7,45
• pH > 7,45
• Giảm tần số
• pH từ 7,3-7,45
• Giữ nguyên thông số
• pH từ 7,15-7,3
• Tăng tần số cho tới tối đa hoặc PaCO2<25
• Truyền HCO3 khi f đã tới tối đa hoặc PaCO2 < 25
• pH < 7,15
• Truyền HCO3, tăng Vt lên 1mL/kg (chấp nhận Pplateau > 30)

28. HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA
• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ
 Oxy hoá máu PaO2 55-80 mmHg, SpO2 88-95%
• Ưu tiên PaO2
• Sử dụng bảng phối hợp
• Thử nghiệm tăng PEEP (mức tăng 2 cmH2O tối đa 34)
• CAI THỞ MÁY
• Cai khi FiO2 40 và PEEP bằng 5
• PS/CPAP

29. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
2. “Open up the lung and keep the lung open”:
– Thủ thuật huy động phế nang (recruitment maneuver)
– Dùng áp lực cao để mở phổi xẹp
– Các cách tiến hành:
• CPAP – sustain pressure: 40cmH2O trong 40 giây
• PC với PC = 20, PEEP 40, trong 120 giây.
– Còn đang nghiên cứu
– Các kết quả bước đầu hứa hẹn nhiều thành công
• Cải thiện oxy máu rất nhanh
• Không có biến chứng về chấn thương áp lực
• Có rối loạn nhịp chậm
• Không giữ được oxy máu ổn định

30. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
• Phân tích thất bại:
– Đều mở được phổi những không tránh được phổi xẹp trở lại
– Các nghiên cứu trên thường dùng lại mức PEEP trước thủ thuật
• AMATO: stepwise recruitment manuever + optimal PEEP
– Tìm mức áp lực tối ưu để mở được > 95% thể tích phổi
• Tăng dần áp lực đỉnh 40-50-60 cmH2O
• Sử dụng chỉ số PaO2 + PaCO2 > 400mmHg để chỉ điểm phổi được mở >
95%
– Tìm PEEP tối ưu để giữa phổi được mở:
• Tìm từ cao xuống thấp (25-23-21………5-3-1)
• Dựa vào độ nở của phổi để xác định thời điểm xẹp phổi xảy ra
– Tiến hành mở phổi bằng áp lực mở tối ưu sau đó đặt PEEP bằng
PEEP tối ưu, giảm Vt hoặc PC xuống để Pplateau < 30cmH2O

31. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
• AMATO: stepwise recruitment manuever + optimal PEEP
– Tiến hành thông khí cơ học trong vòng 48 giờ không giảm PEEP
– Nếu tình hình cải thiện sẽ giảm:
• FiO2 xuống tới 30%
• Giảm PC hoặc PS sau (khi sử dụng PCV hoặc PSV)
• PEEP giảm cuối cùng
– Tiến hành rút ống khi PEEP giảm còn 12cmH2O
• Kết quả bước đầu: hiệu quả tốt
• Nhưng phức tạp khó làm

32. THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
• Cách làm biến thể
– Đặt FiO2 = 100%
– Huy động với PCV với PIP đạt 60cmH2O
– Đặt PEEP 16-18 (tùy trung tâm)
– Giảm PC xuống 14-12, duy trì Pplat < 30cmH2O
– Giảm FiO2 dần dần về 30%
– Thông khí trong vòng 48 giờ
– Giảm PS hoặc PC về 5cmH2O (NKQ số 8) hoặc 8cmH2O (NKQ số
7)
– Giảm PEEP dần về 5 cmH2O
– Rút NKQ

33. Điều trị
• CÁC BIỆN PHÁP KHÁC:
– Thông khí nhân tạo tần số cao
– APRV
– ECMO
– Thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp
– Thông khí nhân tạo với I/E đảo ngược
– Thông khí nhân tạo qua nước (perfluorocarbon)

34. Điều trị khác
2. Cân bằng nước dịch
– Để BN hơi khô (cân bằng dịch âm): hạn chế dịch truyền hoặc dùng
lợi tiểu
– Ở BN huyết động không ổn định: vẫn cần truyền dịch và thuốc vận
mạch để đảm HA
– Chú ý tới chức năng thận
2. Thuốc:
– An thần và giãn cơ: được sử dụng trong giai đoạn cấp để đảm bảo
cho BN thở theo máy
– Corticoid: hiện tại liều cao trong giai đoạn đầu (<5 ngày) cho kết
quả âm tính. Có thể có giá trị ở giai đoạn muộn

35. Điều trị khác
3. Thuốc (tiếp)
– Albuterol: giảm tính thấm màng mao mạch phế nang,
khởi động quá trình phục hồi sớm hơn
– Surfactant: có thể cải thiện CN phổi, không cải thiện tiên
lượng ở BN ARDS do NKH. Các chế phẩm mới đang NC
– Nitric oxide: cải thiện ôxy hoá máu do cải thiện tỷ số V/Q.
Không cải thiện được tiên lượng.
– Sivelestat: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính
(đang n/c)

36. Biến chứng
1. Viêm phổi bệnh viện
2. Tràn khí màng phổi
3. Suy đa tạng
4. Xơ phổi

40. Tiên lượng
1. Tỷ lệ tử vong cao 30-50%
2. Tỷ lệ tử vong của ARDS có suy đa tạng là 75-80%
3. Hầu hết các BN thoát ARDS đều phục hồi tốt.
4. Chức năng phổi phục hồi chủ yếu trong 3 tháng đầu,
nhưng cũng có thể tiếp tục tới 6 hay 12 tháng