Hội chứng thận hư (HCTH) là một trong những bệnh thường gặp ở trẻ em. Bệnh thường kéo dài, nhiều đợt bộc phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm, nhiều trường hợp dẫn đến kháng thuốc, suy chức năng thận, điều trị bệnh gặp nhiều khó khăn. Một số nghiên cứu trên thế giới đã ghi nhận tình trạng thiếu kẽm ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, hội chứng thận hư và suy thận và hầu như đã đưa kẽm và một số vi chất khác vào trong điều trị hỗ trợ bệnh nhân hội chứng thận hư một cách thường quy và đã làm giảm tỷ lệ tái phát của bệnh.

1. NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ KẼM HUYẾT THANH
TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ
Nguyễn Thái Long*, Nguyễn Thị Cự**, Nguyễn Quang Hiền*,Trương Thị Hương Giang*,
Phạm Duy Duẩn*, Nguyễn Thị Ba Hồng*, Đoàn Thị Minh Xuân*, Nguyễn Trọng Chương*,
Trần Thị Ngọc Hân*, Phan Minh Tuyết*, Lê Thị Nhung*, Phạm Thị Thanh Hương*,
Phạm Thị Thu Hiền*,Trần Thị Khánh Vân*
*Bệnh viện Điều dưỡng và Phục hồi chức năng tỉnh Thừa Thiên Huế
** Bộ môn Nhi - Đại học Y Dược Huế
TÓM TẮT
Hội chứng thận hư (HCTH) là một trong những bệnh thường gặp ở trẻ em. Bệnh thường
kéo dài, nhiều đợt bộc phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm, nhiều trường hợp dẫn đến kháng thuốc,
suy chức năng thận, điều trị bệnh gặp nhiều khó khăn. Một số nghiên cứu trên thế giới đã ghi
nhận tình trạng thiếu kẽm ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, hội chứng thận hư và suy thận và
hầu như đã đưa kẽm và một số vi chất khác vào trong điều trị hỗ trợ bệnh nhân hội chứng thận hư
một cách thường quy và đã làm giảm tỷ lệ tái phát của bệnh.
Mục tiêu: Mô tả sự biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh và khảo sát mối tương quan giữa
nồng độ kẽm huyết thanh với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng thận hư.
Phương pháp nghiên cứu : Mô tả và theo dõi dọc, 39 trẻ hội chứng thận hư điều trị tại
Khoa Nhi BVTW Huế từ tháng 5/2012 đến tháng 7/2013 được lấy máu định lượng kẽm huyết
thanh 2 lần : lần 1 (T0 ) lúc nhập viện ; lần 2 (T1) sau 4 tuần điều trị prednisolone (2mg/kg/24h).
Tìm mối tương quan giữa các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mức độ biến đổi nồng độ kẽm
huyết thanh. Được coi là thiếu kẽm khi nồng độ kẽm huyết thanh < 10,7 µmol/L [9].
Kết quả: Nồng độ kẽm huyết thanh trung bình T0 và T1 lần lượt là 8,95 ±1,26; 10,15 ±
1,64 mol/l. Tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh trước điều trị tấn công prednisolon là 92,3%. Sau điều
trị, tỷ lệ này có giảm nhưng vẫn còn ở mức cao 67,7%. Trước điều trị tấn công prednisolone,
nồng độ kẽm huyết thanh tương quan thuận chặt chẽ với protid máu và albumin máu và tương
quan nghịch chặt chẽ với cholesterol máu, triglycerid máu và protein niệu / 24 giờ. Sau điều trị,
nồng độ kẽm huyết thanh tương quan thuận mức độ vừa với albumin máu và tương quan nghịch
mức độ vừa với cholesterol máu, triglycerid máu và protein niệu / 24 giờ.
Kết luận: Có sự giảm rõ rệt nồng độ kẽm huyết thanh ở trẻ HCTH, nhất là trước khi điều
trị tấn công prednisolone. Có sự tương quan thuận giữa nồng độ kẽm huyết thanh với nồng độ
protid máu và albumin máu. Có sự tương quan nghịch giữa nồng độ kẽm huyết thanh và protein
niệu/24 giờ.

2. I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Kẽm là vi chất quan trọng đối với sức khỏe con người. Khi thiếu kẽm, đặc biệt ở trẻ em
dưới 5 tuổi, sẽ góp phần gây nhiều hậu quả nghiêm trọng như rối loạn hệ thống miễn dịch, suy
dinh dưỡng, tiêu chảy và bệnh viêm phổi [1]. Khi lưu hành trong máu, kẽm được liên kết với
protein vận chuyển và chỉ có một phần rất nhỏ kẽm ở dạng tự do. Vì vậy, một sự thiếu hụt protid
máu nói chung và protein vận chuyển kẽm nói riêng sẽ làm giảm lượng kẽm huyết thanh, và nếu
tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến những rối loạn thứ phát do thiếu kẽm gây ra [6].
Hội chứng thận hư (HCTH) là một trong những bệnh thường gặp ở trẻ em, triệu chứng lâm
sàng và biến đổi sinh học chủ yếu do mất protein qua nước tiểu, giảm protid máu và tăng
cholesterol máu. Bệnh thường kéo dài, nhiều đợt bộc phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm, nhiều
trường hợp dẫn đến kháng thuốc, suy chức năng thận, điều trị bệnh gặp nhiều khó khăn [5],[8].
Một số nghiên cứu trên thế giới đã ghi nhận tình trạng thiếu kẽm ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn
tính, hội chứng thận hư và suy thận và hầu như đã đưa kẽm và một số vi chất khác vào trong điều
trị hỗ trợ bệnh nhân hội chứng thận hư một cách thường quy và đã làm giảm tỷ lệ tái phát bệnh
HCTH [3]. Việc điều trị hội chứng thận hư ở nước ta hiện nay chỉ chú trọng đến liệu pháp
corticoid mà hầu như ít chú trọng đến việc bổ sung kẽm và các yếu tố vi lượng khác thường bị
thiếu hụt do bệnh gây ra. Cho đến nay vẫn chưa thấy có nghiên cứu nào về tình trạng thiếu kẽm ở
trẻ em bị HCTH và cũng vì vậy vẫn chưa có chỉ định sử dụng kẽm cho những trẻ này.
Đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh trong hội chứng thận hư trẻ em tại
Bệnh viện Trung ương Huế” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả sự biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh trong hội chứng thận hư trẻ em tại Bệnh
viện Trung ương Huế.
2. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ kẽm huyết thanh với triệu chứng lâm sàng và cận lâm
sàng của hội chứng thận hư.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu: tất cả trẻ HCTH điều trị tại Khoa Nhi BVTW Huế từ tháng 5/2012 đến
tháng 7/2013.
2. Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang và theo dõi dọc.
2.1. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu: chọn mẫu thuận tiện, chúng tôi đã chọn được 39 bệnh
nhi HCTH đưa vào nghiên cứu.
-Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH: Phù, Protein niệu > 50 mg/kg/24h, Albumin máu < 25g/l, Protid
máu < 60g/l [2].
- Tiêu chuẩn loại trừ: Được bổ sung kẽm trước và trong thời gian điều trị.
- Tiêu chuẩn đánh giá kẽm huyết thanh : theo WHO: nồng độ kẽm huyết thanh (mol/l) từ 10,7-
20,0: bình thường; 9,19-10,7: giảm nhẹ ; 6,2-9,18: giảm vừa, <6,2: giảm nặng [9].
2.2.Thu thập mẫu: Mỗi bệnh nhân khi vào Khoa Nhi BVTW Huế với chẩn đoán nghi ngờ HCTH

3. sẽ được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng và làm xét nghiệm công thức máu, protid máu,
albumin máu, bilan lipid, ure, creatinin máu, kẽm huyết thanh lần 1 (T0), TPU, protein niệu, hồng
cầu niệu. Khi có kết quả khám xét lâm sàng và cận lâm sàng: chẩn đoán HCTH thể đơn thuần hay
phối hợp, lần đầu hay tái phát. Sau 4 tuần điều trị prednisolone (2mg/kg/24 giờ) lấy máu để xét
nghiệm nồng độ kẽm huyết thanh lần 2 (T1).
2.3. Xử lý số liệu: Số liệu thu thập được xử lý bằng phần mềm SPSS 11.5
III. KẾT QUẢ
1. Biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh ở bệnh nhi HCTH
1.1. Biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh ở bệnh nhi HCTH
Bảng 1. Các mức độ biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh ở bệnh nhi
HCTH trước và sau điều trị prednisolone
Kẽm huyết thanh (mol/l) Thời điểm T0 Thời điểm T1
n % n %
Bình thường 3 7,7 13 33,3
Giảm nhẹ 15 38,5 14 35,9
Giảm vừa 21 53,8 12 30,8
p <0,01
Nhận xét: Trước điều trị, 92,3% trường hợp HCTH có kẽm huyết thanh giảm (38,5%
giảm nhẹ, 53,8% giảm vừa). Không có giảm kẽm huyết thanh mức độ nặng.
Sau điều trị tấn công prednisolon, số trẻ có nồng độ kẽm huyết thanh bình thường tăng hơn so với
trước (p<0,01). Tuy nhiên tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh vẫn còn ở mức cao 66,7%.
Bảng 2. Nồng độ kẽm huyết thanh trung bình trước và sau điều trị tấn công prednisolone
Kẽm huyết thanh
(mol/l)
Nhỏ nhất Lớn nhất Trung bình
Thời điểm T0 6,46 11,87 8,95 ±1,26
Thời điểm T1 7,15 13,67 10,15 ± 1,64
p <0,05
Nhận xét: Nồng độ kẽm huyết thanh ở thời điểm sau điều trị cao hơn so với thời điểm
trước điều trị (10,15 ± 1,64 mol/l so với 8,95 ±1,26 mol/l (p<0,05).
1.2. Phân bố kẽm huyết thanh theo các đặc điểm của bệnh
Bảng 3. Phân bố tỉ lệ trẻ HCTH có giảm nồng độ kẽm huyết thanh theo lứa tuổi
Nhóm
tuổi
n
Kẽm huyết thanh giảm
pThời điểm T0 Thời điểm T1
n % n %
< 5 12 11 91,7 9 75,0 >0,05

4. 5 - 10 18 16 88,9 12 66,7 >0,05
> 10 9 9 100 5 55,6 >0,05
p >0,05 >0,05
Nhận xét: tỉ lệ kẽm huyết thanh giảm ở các nhóm tuổi khác biệt không có ý nghĩa ở cả 2
thời điểm trước và sau điều trị (p>0,05).
Bảng 4. Phân bố tỉ lệ giảm nồng độ kẽm huyết thanh theo giới
Giới n
Kẽm huyết thanh giảm
pThời điểm T0 Thời điểm T1
n % n %
Nam 25 24 96,0 18 72,0 <0,05
Nữ 14 12 85,7 8 57,1 <0,05
p >0,05 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt về nồng độ kẽm huyết thanh bị giảm theo giới ở cả 2
thời điểm (p>0,05). Nhưng nồng độ kẽm huyết thanh thời điểm T1 khác biệt rõ rệt so với thời
điểm T0 ở cả 2 giới (p<0,05).
Bảng 5. Phân bố tỉ lệ giảm nồng độ kẽm huyết thanh theo thể bệnh
Thể bệnh n
Kẽm huyết thanh giảm
Thời điểm T0 Thời điểm T1
n % n %
HCTH đơn thuần 27 25 92,6 18 66,7
HCTH phối hợp 12 11 91,7 8 66,7
p >0,05 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt tỉ lệ giảm nồng độ kẽm huyết thanh giữa trẻ HCTH đơn
thuần và HCTH phối hợp ở cả 2 thời điểm (p>0,05).
Bảng 6. Phân bổ tỷ lệ giảm nồng độ kẽm huyết thanh theo tiền sử phát hiện bệnh
HCTH n
Kẽm giảm
Thời điểm T0 Thời điểm T1
p
n % n %
Lần đầu 29 26 89,7 16 55,2 <0,05
Tái phát 10 10 100 10 100 -
p >0,05 <0,05
Nhận xét: Trước điều trị, tỉ lệ kẽm huyết thanh giảm không khác biệt giữa nhóm phát hiện
bệnh lần đầu và nhóm tái phát (p>0,05). Sau điều trị, tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh thấp hơn ở nhóm

5. HCTH lần đầu so với nhóm HCTH tái phát (p< 0,05). Có sự khác biệt tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh
ở trẻ HCTH lần đầu theo tiến triển điều trị (p<0,05).
Bảng 7. Phân bổ tỷ lệ kẽm huyết thanh giảm theo đáp ứng điều trị
HCTH n
Kẽm huyết thanh giảm
pThời điểm T0 Thời điểm T1
n % n %
Đáp ứng 28 25 89,3 15 53,6 <0,01
Đề kháng 11 11 100 11 100 -
p >0,05 <0,05
Nhận xét: Sau điều trị prednisolone tấn công, tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh ở nhóm đáp ứng
thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm đề kháng (p<0,05). Tỷ lệ giảm kẽm huyết thanh ở nhóm đáp ứng có
sự thay đổi trước và sau điều trị (p<0,01). Ở nhóm đề kháng corticoid, 100% trẻ có giảm kẽm huyết
thanh cả trước và sau điều trị tấn công prednisolone.
2. Liên quan giữa nồng độ kẽm huyết thanh với triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
2.1. Liên quan giữa mức độ giảm kẽm huyết thanh với triệu chứng phù
Bảng 8. Phân bố mức độ giảm kẽm huyết thanh theo mức độ phù (n=36)
Mức độ
phù thời
điểm T0
Mức độ giảm kẽm
thời điểm T0
Mức độ giảm kẽm
thời điểm T1
p(0-1)
Giảm nhẹ Giảm vừa Giảm nhẹ Giảm vừa
n % n % n % n %
Nhẹ+vừa 13 56,5 10 43,5 11 64,7 6 35,3 >0,05
Nặng 2 15,4 11 84,6 3 33,3 6 66,7 >0,05
p; OR p<0,05; OR=7,15 p>0,05
Nhận xét: Trước điều trị, tỉ lệ kẽm huyết thanh giảm vừa ở nhóm phù nặng cao hơn có ý nghĩa
so với nhóm phù nhẹ + vừa (p<0,05; OR>1). Sau điều trị, tỉ lệ các mức độ giảm kẽm không khác biệt
theo mức độ phù (trước điều trị). Tỉ lệ thay đổi kẽm huyết thanh trước và sau điều trị theo các mức
độ phù khác biệt không có ý nghĩa (p>0,05).
Bảng 9. Nồng độ trung bình kẽm huyết thanh theo mức độ phù
Mức độ phù
thời điểm T0
Nồng độ trung bình kẽm huyết thanh p
Thời điểm T0 Thời điểm T1
Nhẹ+vừa 8,93±1,11 10,26±1,43 <0,001
Nặng 8,98±1,52 9,96±1,97 <0,05
p >0,05 <0,05
Nhận xét: Sau điều trị, nồng độ kẽm trung bình tăng lên có ý nghĩa so với trước điều trị và
tăng nhiều hơn ở nhóm phù nhẹ + vừa.

6. 2.2. Tương quan kẽm huyết thanh với các chỉ số cận lâm sàng
Bảng 10. Tương quan giữa kẽm huyết thanh thời điểm T0 và T1
với các chỉ số cận lâm sàng trước điều trị.
Xét nghiệm
(Thời điểm T0)
Nồng độ kẽm thời điểm T0 Nồng độ kẽm thời điểm T1
r p r p
Protid máu 0,692 <0,001 0,313 >0,05
Albumin máu 0,717 <0,001 0,328 <0,05
Cholesterol -0,786 <0,001 -0,499 <0,01
Triglycerid -0,604 <0,001 -0,335 <0,05
LDL-Cholesterol -0,224 >0,05 -0,093 >0,05
HDL-Cholesterol 0,142 >0,05 0,002 >0,05
Creatinin máu -0,102 >0,05 0,096 >0,05
Ure máu -0,137 >0,05 -0,054 >0,05
Mức lọc cầu thận -0,160 >0,05 -0,053 >0,05
Protein niệu / 24 giờ -0,794 <0,001 -0,457 <0,01
Nhận xét:
Ở thời điểm T0: nồng độ kẽm huyết thanh tương quan thuận chặt chẽ với protid máu
(r=0,692) và albumin máu (r=0,717); tương quan nghịch chặt chẽ với cholesterol máu (r=-0,786),
với triglycerid máu (r=-0,604) và protein niệu / 24 giờ (r=-0,794).
Ở thời điểm T1: nồng độ kẽm huyết thanh tương quan thuận nhưng mức độ vừa với
albumin máu (r=0,328), tương quan nghịch mức độ vừa với cholesterol máu (r=-0,499), với
triglycerid (r= -0,335) và protein niệu / 24 giờ (r=-0,457).
IV. BÀN LUẬN
Kết quả cho thấy trước điều trị tấn công prednisolone, nồng độ kẽm trung bình 8,95 ±1,26
(mol/l) (nhỏ nhất 6,46 mol/l, lớn nhất 11,87 mol/l). Có 92,3% trường hợp trẻ HCTH trong
nghiên cứu có kẽm huyết thanh giảm (38,5% giảm nhẹ, 53,8% giảm vừa, không có giảm nặng).
Sau thời gian điều trị prednisolone tấn công 4 tuần, nồng độ kẽm huyết thanh tăng lên có ý nghĩa,
với giá trị trung bình 10,15 ± 1,64 mol/l. Điều này phù hợp với giả thiết cho rằng kẽm bị mất
mát cùng với albumin qua nước tiểu ở giai đoạn đầu của bệnh. Sau đó, khi được điều trị
prednisolone, tình trạng mất albumin qua nước tiểu sẽ giảm và vì vậy sẽ làm giảm tình trạng mất
kẽm theo albumin. Nồng độ kẽm huyết thanh không khác biệt theo tuổi, giới và thể bệnh ở cả 2
thời điểm trước và sau điều trị.
Sau điều trị, nồng độ kẽm huyết thanh tăng lên có ý nghĩa ở các nhóm đáp ứng corticoid
và HCTH lần đầu, nhưng không khác biệt có ý nghĩa theo thời gian khởi bệnh đối với nhóm
HCTH lần đầu.

7. Kết quả của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Bensman A., Morgant G. và cộng sự
(1981) với nồng độ kẽm huyết thanh trung bình ở 14 trẻ bị hội chứng thận hư là 10,6±2,2 mol/l
thấp hơn so với nhóm chứng gồm 113 trẻ có nồng độ kẽm huyết thanh 24,7±7,3 mol/l. Tỉ lệ
albumin/ kẽm cũng thấp hơn ở trẻ bị hội chứng thận hư (1,8±0,57) so với trẻ khỏe mạnh
(2,87±0,49). Giải thích tình trạng này tác giả cho rằng do sự hấp thu kẽm thiếu hụt và sự rối loạn
trong hội chứng thận hư ở trẻ em gây ra [4]. Nghiên cứu của Mumtaz A. và cộng sự ở 40 bệnh
nhân hội chứng thận hư nhận thấy nồng độ kẽm huyết thanh giảm đáng kể so với nhóm đối chứng
[7]. Một trong những nguyên nhân gây thiếu hụt kẽm ở bệnh nhi hội chứng thận hư là do giảm
lượng ăn vào khi trẻ bị ốm đôi khi do chế độ kiêng khem, hạn chế protein ngay khi có protein
niệu, làm giảm lượng cung cấp kẽm cho cơ thể [7].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ mức độ giảm kẽm huyết thanh có liên quan với mức
độ phù. Những trẻ có mức độ phù nặng có tỷ lệ bị giảm kẽm huyết thanh cao hơn so với trẻ có
mức độ phù nhẹ+vừa.
Lượng kẽm huyết thanh thường được duy trì ở mức thấp và có thể thay đổi nhiều tùy theo
tình trạng sinh lý, bệnh lý của cơ thể và nồng độ kẽm trong thức ăn. Bình thường, lượng kẽm
trong huyết thanh vào khoảng 12-18 µmol/l. Có tới 12 loại protein huyết thanh mang kẽm nhưng
albumin và α2 macroglobulin thường chiếm hầu hết lượng kẽm trong huyết thanh (khoảng 70%
và 20-40% cho mỗi loại). Các protein khác mang kẽm bao gồm transferrin, glycoprotein giàu
histidin và có thể cả methallothionein. Kẽm tự do trong huyết thanh chỉ chiếm 0,01% lượng kẽm
huyết thanh. Điều này đã giải thích hiện tượng giảm albumin và protid máu trong hội chứng thận
hư đã làm cho nồng độ kẽm huyết thanh giảm một cách tương xứng (tương quan thuận).
Ở giai đoạn T0, có sự tương quan thuận rất chặt giữa nồng độ kẽm huyết thanh với nồng
độ protid máu và albumin máu. Điều này được giải thích là do giai đoạn này protid máu và
albumin máu giảm kéo theo sự mất kẽm đi cùng. Sau khi điều trị, tình trạng mất mát albumin qua
nước tiểu đã giảm nên lượng kẽm trong cơ thể cũng không bị mất thêm nữa nên nồng độ kẽm T1
đã nâng cao hơn so với thời điểm T0, tuy nhiên nồng độ kẽm giai đoạn này vẫn chưa thể hồi phục
được do chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân chưa thể bù đắp được sự mất mát quá nhiều trước đó.
Theo Mumtaz và cộng sự, có mối tương quan thuận giữa nồng độ kẽm huyết thanh với albumin
máu (r = 0,712, p= 0,001) [7].
V. KẾT LUẬN
1. Biến đổi nồng độ kẽm huyết thanh ở bệnh nhân HCTH
- Tỉ lệ giảm kẽm huyết thanh trong HCTH cao: thời điểm trước điều trị tấn công
prednisolon là 92,3% (38,5% giảm nhẹ, 53,8% giảm vừa, không có giảm nặng). Sau điều trị tấn
công prednisolon, tỷ lệ thiếu kẽm có giảm hơn nhưng vẫn còn ở mức cao 67,7%.
- Nồng độ kẽm huyết thanh trung bình T0: 8,95 ±1,26 mol/l. Sau điều trị prednisolon tấn
công, nồng độ kẽm huyết thanh tăng hơn, với giá trị trung bình 10,15 ± 1,64 mol/l, mức độ tăng

8. nhiều hơn ở nhóm HCTH lần đầu (so với nhóm HCTH tái phát) và nhóm HCTH đáp ứng điều trị
corticoid (so với nhóm đề kháng corticoid).
2. Tương quan giữa nồng độ kẽm huyết thanh với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
- Có sự liên quan giữa mức độ phù trước điều trị với mức độ giảm kẽm huyết thanh trước
điều trị (OR=7,15; p<0,05).
- Nồng độ kẽm huyết thanh trước điều trị tương quan thuận chặt chẽ với protid máu và
albumin máu với hệ số r tương ứng 0,692 và 0,717;
- Nồng độ kẽm huyết thanh trước điều trị tương quan nghịch chặt chẽ với cholesterol,
triglycerid và protein niệu / 24 giờ với hệ số r tương ứng -0,786; - 0,604 và - 0,794.
VI. KIẾN NGHỊ
Qua khảo sát nồng độ kẽm huyết thanh ở trẻ HCTH, chúng tôi có kiến nghị cần bổ sung kẽm
như là một biện pháp điều trị hỗ trợ trong hội chứng thận hư trẻ em.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Cự (2012), “Kẽm và sức khỏe trẻ em”, Giáo trình sau đại học - Nhi khoa, tập 3,
NXB Đại học Huế, Huế, tr. 52-60.
2. Hồ Viết Hiếu (2012), “Hội chứng thận hư tiên phát”, Giáo trình sau đại học - Nhi khoa, tập 4,
NXB Đại học Huế, Huế, tr. 150-156.
3. Arun S., Bhatnagar S., Menon S. (2009), Efficacy of zinc supplements in reducing
relapses in corticoid-sensitive nephrotic syndrome, Pediatric nephrology, 24(8), pp. 1583-1586.
4. Bensman A., Morgant G. et al. (1981), Low blood zinc levels in children with nephrotic
syndrome (author's transl), Nouv Presse Med, 10(46), pp.3779-3781.
5. Lennon R. et al. (2009), Nephrotic syndrome in children, Pediatric and child Health,
20(1), pp. 1-41.
6. Lu J., Stewart A.J., Sadler P.J., Pinheiro T.J.T., Blindeuer C.A. (2008), Albumin asa zinc
carrier: Properties of its high-affinity zinc binding site, Biochem Soc Trans, 36, pp. 1317-1321.
7. Mumtaz A., Anees M. et al. (2011), Serum Zinc and Copper levels in nephrotic syndrome
patients, Pak J Med Sci, 27(5), pp. 1173-1176.
8. Pais P., Ellis D. A.(2011), Nephrotic syndrome, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th
,
Saunders Elsevier, pp. 3564-3570.
9. WHO (2001), Environmental Health Criteria For zinc, Geneva.