O documento descreve um acidente vascular cerebral isquêmico. Detalha os sinais iniciais em tomografia computadorizada, como leve hipodensidade e perda da interface entre a substância cinzenta e branca. Também discute as opções de tratamento, como trombólise e trombectomia mecânica, e os critérios de inclusão/exclusão.

1. AVC
ISQUÊMICO

2. AVC
ISQUÊMICO
Alterações
discretas
nas
primeiras
6
horas:
• Leve
hipodensidade
• Discreto
efeito
de
massa
com
assimetria
de
sulcos
• Perda
da
interface
entre
as
substâncias
cinzenta
e
branca
• Sinal
da
artéria
hiperdensa
(Sinal
da
“corda”)
• Edema
citotóxico

3. AVC
ISQUÊMICO
OPÇÕES OE TRATAMENTO. Velocidade é essencial, com o objeti-
vo de tempo "porta agulha" (i.e., da chegada à emergência
ao departamento de intervenção) abaixo de 60 minutos.
As opções de tratamento do AVC e os critérios de in-
clusão/exclusão estão se desenvolvendo continuamente.
O fator isolado mais importante para uma intervenção de
o prognóstico em casos selecionados. A trombectomia me-
cânica endovascular oferece uma alternativa, sendo um mé-
todo potencialmente sinérgico à trombólise. Suas vantagens
* N. de R.T.: Recentemente, a janela terapêutica foi extendida
para 4h30min.
8-33 TC sem contraste de-
monstrando oclássico sinal
da "ACM hiperdensa" com um
trombo agudo na ACM direita
m .Compare sua notável hi-
perdensidade com a discreta
hiperdensidade da ACM esquerda
normal 181.
8-34 TC sem contraste de-
monstrando osinal da artéria hi-
peratenuante ("densa") indican-
do um trombo na artéria carótida
interna esquerda m.
8-35 TC sem contraste de-
monstrando osinal da artéria
"densa" m na trombose aguda
do tronco de basilar. Observe a
hipodensidade no lobo temporal
inleromedial 181 e lobo occipital
à direita.
8-36 TC sem contraste de-
monstrando um êmbolo calcifica-
do m no ramo angular da ACM
direita.

4. AVC
ISQUÊMICO
o
ão
ÀFIGURA 18-1 Corte axial de TC sem contraste. Exemplo de vaso denso
distai (dotsign) em ramo da ACM esquerda (seta).
FIGURA 18-*} Imagem axial de RM, sequência DRM. Exemplo de lesão
isquêmica no território da AÇA.
FIGURA 18-11 Corte axial de TC sem contraste. Exemplo de vaso denso
na carótida (cabeça de seta) e ACM (setas), à esquerda.
que ACM densa tem associação a pior prognostico, menor

5. AVC
ISQUÊMICO
518 Capítulo 18 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
FIGURA 18-4. Corte axial de TC sem
contraste. Evolução da lesão isquê-
mica aguda (setas em A) no territó-
rio da ACM. Lesão com 3 horas (A)
e 15 horas de evolução (B).
70% e a da DRM ultrapassa 90% na fase aguda do AVCI. Além

6. AVC
ISQUÊMICO
Capítulo 18 AcidenteVascular Cerebral Isquêmico 519
FIGURA 18-6. Corte axial de TC sem contraste. Hipodensidade precoceno
núcleo lentiforme e região perisylviana no território da ACM esquerda. Ob- FIGURA 18-7. Corte axial de TC sem contraste. Lesão isquêmica em evolu-
servar a assimetria da densidade entre o putame e córtex da ínsula (setas cão (3 horas) no território da ACM direita (asteriscos). Observar a perda da
e asteriscos, respectivamente). densidade no córtex dos lobos anterior e posterior da ínsula (setas).

7. AVC
ISQUÊMICO
Após
24
horas
do
ictus
até
3
dias:
• Acentuada
hipodensidade
• Aumento
do
efeito
de
massa
• Apagamento
dos
sulcos
intergirais
• Colapso
ventricular
• Combinação
edema
citotóxico
e
vasogênico

8. orrente de Heubner,
a cabeça do núcleo
x nas margens da fis-
axiais de tomografia,
frequente. Quando a
a da densidade dos lo-
ibbon sign (Fig. 18-7).
posterior (ACP), os
dos no lobo occipital
occipital), na superfí-
ocampo e no tálamo,
imal ou distai e haja
osterior e talamoper-
ria cerebral anterior
rotrombóticas, como
-9). Normalmente, o
carotídea e acompa-
C, os sinais precoces
exidade da transição
misférica.
presença do trombo
agamento dos sulcos
denso (sinal da ACM
o segmento horizon-
ombo no T carotídeo
cífico, mas tem baixa
FIGURA 18-8. Corte axial de TC com contraste. Trombose basilar com AVC
isquêmico no tronco e lobos occipitais. Extensa hipodensidade no mesen-
céfalo, verme do cerebelo, lobos occipitais e temporais mediais.
sensibilidade. Deve-se ter cuidado com pacientes com doen-
ça ateromatosa calcificada. Desta forma é importante com-
parar a densidade da artéria com suspeita clínica de evento
obstrutivo com o vaso contralateral. Estudos demonstram
520 Capítulo 18 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
ÀFIGURA 18-1 Corte axial de TC sem contraste. Exemplo de vaso denso
distai (dotsign) em ramo da ACM esquerda (seta).
522 Capítulo 18 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
FIGURA 18-14. Corte axial de T
sem (A) e com (B) contraste. Lesã
isquêmica no território da divisã
posterior da ACM esquerda. A hip
densidade é discreta na fase agud
do AVCI.

9. AVC
ISQUÊMICO
524 Capítulo 18 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
FIGURA 18-19. Corte axial de TC sem contraste. Lesão isquêmica com
extensão maior que um terço do território (estimado) da ACM direita.
• Têm limitações para avaliar os segmentos proximaisedistais
às bifurcações carotídeas.
• Os critérios mais utilizados para avaliar estenose são a velo-
cidade de pico sistólico e a velocidade diastólica final.
• Uma metanálise recente demonstrou que a USG tem sen-
sibilidade superior a 80% e especificidade maior que 90%
para avaliar o grau de estenose carotídea.
• Em relação à composição da placa, existe associação entre a
ecogenicidade e a composição da placa. Por exemplo, quan-
to menor a ecogenicidade, menor o conteúdo fibroso-calci-
ficado e maior a associação a sintomas neurológicos.
• Recomendações recentes sugerem que a USG éum excelente
método de rastreamento, mas correlação com outro método
não invasivo é necessário para o diagnóstico definitivo e/ou
indicação cirúrgica em casos de doença vascularoclusiva.
• Outra técnica é a USG com Doppler transcraniano (DTC).
O método tem maior aplicabilidade em casos de vasoespas-
mo após hemorragia subaracnóidea e anemia falciforme. A
acurácia do DTC é menor que a da ângio-TC e da ângio-RM
para doença esteno-oclusiva.
Angiotomografia Computadorizada
• A ângio-TC é frequentemente utilizada para avaliação de es-
tenose intra e extracraniana, principalmente pela evolução
do número de detectores dos equipamentos de TC.
• Dados recentes sugerem que a ângio-TC é superior a USG,
DTC e ângio-RM na avaliação de estenose vascular, e a acu-
rácia se aproxima da angiografia convencional.
• Alem disso, tem excelente sensibilidade para detectar
aneurismas.
• Estudos recentes demonstram que a ângio-TC também pode

10. Hewlett, MO}.
8-44A (Acima e à esquerda) TC sem contraste com 2
horas de evolução mostrando apagamento sulcai leve.
Com 48 horas, hipodensidade em forma de cunha =envolve a SB e a se. (Abaixo) Transformação hemorrá-
gica E:I com uma semana de evolução.
infl
dor
do
com
sem
te "
hem
oco
man
lar
bar
leci
com
gló
vas
hem
gra
bas
Asp
A T
Ela

11. AVC
ISQUÊMICO

12. AVC
ISQUÊMICO

13. AVC
ISQUÊMICO
De
4
a
10
dias
do
ictus:
• Efeito
de
massa
é
máximo
• Podem
ocorrer
herniações
• Efeito
de
massa
começa
a
desaparecer
após
10
dias
e
se
resolve
após
3
semanas
• Realce
das
circunvoluções
cerebrais

14. AVC
ISQUÊMICO

15. AVC
ISQUÊMICO
De
11
dias
até
8
semanas:
• O
edema
desaparece
• Hipodensidade
persiste
• Invasão
das
células
da
micróglia
• Células
da
micróglia
absorvem
tecido
necró[co
• Área
necró[ca
é
subs[tuída
por
líquido
extracelular
e
fibras
gliais
• Alargamento
dos
sulcos
e
dilatação
ventricular

16. AVC
ISQUÊMICO
198 Hemorragias não traumáticas e lesões vasculares
8-47 Espécime de autópsia demonstrando encefa-
lomalacia por um infarto antigo em território da ACM
=·(Cortesia de R. Hewlett, MO.)
Infartos cerebrais crônicos
Terminologia
Os infartos cerebrais crônicos
AYCs isquêmicos territoriais e
encefalomalacia pós-infarto.
Patologia
A marca patológica dos infarto
perda de volume com gliose em
distribuição vascular. Um céreb
lomalacia, com faixas de tecido
de vasos sanguíneos é o aspecto
um infarto antigo (Fig. 8-47).
Imagem
Os exames de imagem de TC se
uma área hipodensa com morfo
marcada que envolve tanto a
8-47 Espécime de autópsia demonstrando encefa-
lomalacia por um infarto antigo em território da ACM
=·(Cortesia de R. Hewlett, MO.)
8·48A TC sem contraste em um paciente com AVC
antigo demonstrando encefalomalacia na distribuição da
ACM esquerda =·Os núcleos da base foram poupados.

17. AVC
ISQUÊMICO

18. AVC
ISQUÊMICO

21. AVC
HEMORRÁGICO

22. AVC
HEMORRÁGICO
• Subaracnoide
• Intraventricular
• Intraparenquimatoso

23. AVC
HEMORRÁGICO
orais. Eclâmpsia/pré-eclâmpsia grave com síndrome da
encefalopatia posterior reversível (PRES) pode se apre-
sentar com múltiplas hemorragias corticais e subcorticais
posteriores.
A vasculite ocasionalmente causa HlP em pacientes
jovens. Neoplasias hemorrágicas (tanto primárias quanto
metastáticas) são raras.
HIP ESPONTÂNEA SOLITÁRIA
Recém-nascidos e lactentes
• Comum
o Hemorragia da matriz germinativa (<34 semanas
de idade gestacional)
º Trombose venosa nos seios durais (d4 semanas de
idade gestacional)
• Rara
o Doença protrombótica congênita
o Trombocitopenia
o Hemofilia
o Sangramento por deficiência de vitamina K
Crianças
• Comum
o Malformação vascular (- SOO/o)
• Menos comum
º Doença hematológica
º Vasculopatia
º Infarto venoso
• Rara
º Neoplasia primária
Adultos jovens
• Comum
5-20 Uma mulher de 22 anos com eclâmpsia tem le-
sões occipitais =1 com edema e hemorragia. Síndrome
da encefalopatia posterior reversível (PRES).
5-21 TC axial sem contraste em um paciente idoso
demonstrando múltiplas metástases hemorrágicas de
carcinoma de células renais=1.
Crianças
• Comum
o Malformação vascular (- SOO/o)
• Menos comum
º Doença hematológica
º Vasculopatia
º Infarto venoso
• Rara
º Neoplasia primária
Adultos jovens
• Comum
o Malformação vascular
º Abuso de drogas
• Menos comum
º Oclusão venosa
o PRES (eclãmpsia, pré-eclâmpsia)
• Rara
º Neoplasias (primária e metastática)
o Vasculites
Adultos de meia-idade e idosos
• Comum
º Hipertensão
o Angiopatia amiloide
o Neoplasias (primária, metastática)
• Menos comum
o Infarto venoso
º Coagulopatia
• Rara
o Aneurisma (comumente na artéria comunicante
anterior)
o Malformações vasculares (comumente FAVd)
o Vasculite

24. AVC
HEMORRÁGICO

25. AVC
HEMORRÁGICO

26. S-15 TCsem contraste em um
adulto jovem com história de
abuso de cocaína, fraqueza do
lado esquerdo e alteração do es-
tado mental demonstrando uma
hemorragia hipertensiva clássica
no putame e na cápsula externa
direitos = ·
S-16 TCsem contraste em
outro paciente jovem com histó-
ria de abuso de cocaína e início
súbito de neuropatias cranianas
demonstrando hemorragia hi-
pertensiva na porção cranial da
ponte e no mesencéfalo.
Hemorragia parenquimatosa espontânea 95
S-13A TC axial sem contraste
em uma criança de 1Oanos
com náusea e vômitos matinais
demonstrando um grande he-
matoma na linha média da fossa
posterior = que envolve o
quarto ventrículo. Edema mode-
rado pode ser visto em ambos os
hemisférios cerebelares m .
S-138 TCaxial sem contraste
do mesmo paciente demons-
trando herniação ascendente do
cerebelo edemaciado m com
hidrocefalia obstrutiva. Um astro-
citoma pilocítico foi identificado
na cirurgia.

27. Etiologia
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
HIPERTENSIVA (HIH)
• OVA acelerada
º Especialmente nas artérias lenticuloestriadas
• Necrose fibrinoide pequenos pseudoaneurismas
• Ruptura pseudoaneurisma hemorragia
estriatocapsular
Localização
• Putame/núcleos da base (60 a 650/o)
• Tálamo (15 a 250/o)
• Ponte/cerebelo (100/o)
• Hemisférios (5 a 100/o)
• Múltiplos microssangramentos são comuns
Aspectos clínicos
• 10 a 150/o dos AVCs
• 40 a 500/o das hemorragias espontãneas em pacientes
idosos
Imagem
• Clássico =coágulo hiperdenso no putame/ cápsula
externa
• Procurar por "cicatriz antiga" de hemossiderina e
microssangramentos em T2..,
Diagnóstico diferencial
• Angiopatia amiloide cerebral
• Neoplasia hemorrágica
• Trombose de veia cerebral interna
• Abuso de drogas (p. ex., uso de cocaína)
-hemorragias lobares ou p
múltiplos pontos pretos c
de magnética em sequênc
SWI) (Fig. 5-29C), (Fig. 5
Hemorragia cerebelo
Terminologia e etiologi
A hemorragia cerebelar rem
conhecida e muitas vezes d
hemorragia parenquimatos
em pacientes em pós-opera
tados ocorre algumas horas
torial. A HCR também oco
de cirurgia descompressiva
A etiologia mais prová
do LCS, com deslocament
hemisférios cerebelares. A
que drenam em direção a
em hemorragia cerebelar s
hemorrágica.
Aspectos clínicos
A HCR é relativamente rar
pacientes com craniotomia
temente para clipagem de
temporal ou ressecção tum
nância no sexo masculino.
Muitos - senão a maio
sintomáticos e descoberto
pós-operatórias. Os sintom
com demora para recupera

28. AVC
HEMORRÁGICO

29. AVC
HEMORRÁGICO
100 Hemorragias não traumáticas e lesões vasculares
5-23 Gráfico demonstrando hemorragia estriatocap-
sular aguda hipertensiva com edema e disseção para o
interior do terceiro ventrículo e ventrículo lateral.
A maioria dos sangramentos
múltiplos em crianças e em adu
por malformações cavernomato
lógicas (p. ex., leucemia, trombo
As causas mais comuns de
de meia-idade ou em idosos sã
amiloide, metástases hemorrágic
de coagulação (tanto coagulopat
MÚLTIPLAS Hls ES
Crianças e adultos jovens
• Malformações cavernomatosa
• Distúrbio/neoplasia hematóg
Adultos de meia-idade e idos
• Comum
o Hipertensão crônica
º Angiopatia amiloide
• Menos comum
5-26A TC axial sem contraste em uma paciente de 57 anos hipertensa
demonstrando uma hemorragia estriatocapsular clássica à esquerda m .

30. AVC
HEMORRÁGICO
102 Hemorragias não traumáticas e lesões vasculares
5-27A TCsem contraste em
um homem hipertenso de 76
anos demonstrando um hemato-
ma agudo na ponte = ·
5-278 Foi realizada RM após
algumas horas. Ocoágulo = é
algo heterogêneo, mas aparece
predominantemente iso a leve-
mente hiperintenso na imagem
ponderada em T1 .

31. AVC
HEMORRÁGICO
a estriatocap-
sseção para o
lateral.
lógicas (p. ex., leucemia, trombocitopenia) (Fig. 5-22).
As causas mais comuns de múltiplas Hls em adultos
de meia-idade ou em idosos são hipertensão, angiopatia
amiloide, metástases hemorrágicas (Fig. 5-21) e distúrbios
de coagulação (tanto coagulopatia quanto anticoagulação).
MÚLTIPLAS Hls ESPONTÂNEAS
Crianças e adultos jovens
• Malformações cavernomatosas múltiplas
• Distúrbio/neoplasia hematógica
Adultos de meia-idade e idosos
• Comum
o Hipertensão crônica
º Angiopatia amiloide
• Menos comum
º Metástases hemorrágicas
º Coagulopatia, anticoagulação
Todas as faixas etárias
• Comum
o Trombose de seio durai
o Oclusão de veia cortical
• Menos comum
o PRES
º Vasculite
º Embolia séptica
• Rara, mas importante
o Microangiopatia trombótica
º Leucoencefalopatia hemorrágica aguda

32. AVC
HEMORRÁGICO
rebrais eram invisíveis. Com o advento das imagens T2*
(GRE, SWl), alterações de microssusceptibilidade no cé-
rebro podem ser agora facilmente detectadas.
Microssangramentos cerebrais (MSCs) representam
coleções perivasculares de macrófagos com hemossideri-
na. Eles indicam sangramentos prévios de uma microan-
giopatia com tendência a micro-hemorragias. MSCs são
frequentemente mútiplos e apresentam várias etiologias,
etiologia dos MSCs varia conforme a idade do paciente.
Trauma com dano axonal hemorrágico é a causa mais co-
mum de MSCs em crianças e em adultos jovens. Hiper-
tensão crônica com lipo-hialinose arteriolar e angiopatia
amiloide são as duas patologias mais comuns responsá-
veis por MSCs em adultos mais velhos.
Além da idade, a história do paciente (p. ex., trauma,
hipertensão, infecção, tratamentos como cirurgia e radio-
5-29A Gráfico demonstrando
manifestações da angiopatia
amiloide cerebral (AAC). Ob-
serve hemorragias lobares em
diferentes múltiplos
sangramentos corticais/ subcor-
ticais
5-298 TC axial sem contraste
em paciente idoso demenciado
sem hipertensão arterial com
início súbito de fraqueza à direita
demonstrando hematoma lobar
focal = .
5-29( Imagem T2" GRE mos-
trando artefato de susceptibilida-
de magnética do hematoma agu-
do. Observe também os múltiplos
focos hipointensos no córtex i:::l.
5-290 Imagem ponderada em
susceptibilidade magnética (SWI)

33. AVC
HEMORRÁGICO

34. 8-49 Espécime de autópsia
demonstrando múltiplos infartos
antigos resolvidos na junção en-
tre a SB-SC E1l.(Cortesia de R.
Hewlett, MO.)
8-50 Imagem focada de um
espécime de autópsia de uma
paciente com endocardite infec-
ciosa e septicemia demonstrando
infartos sépticos hemorrágicos
na junção entre a SB-SC E1l.
Hemorragia subaracnóidea
focal está presente nos sulcos
(Cortesia de R.
Hewlett, MO.)
8-51A (Esquerda) TC sem
contraste em um paciente com
infecção da válvula mitral e de-
clínio do estado mental demons-
trando dois focos hemorrágicos
= nas junções entre a SB-SC
de ambos os lobos occipitais.
(Direita) Corte ao nível da coroa
radiada demonstrando focos
hemorrágicos adicionais = ·
Esses achados sugerem êmbolos
sépticos múltiplos.
8-51 B A ponderação em di-
fusão demonstra múltiplos focos
de restrição = nas junções en-
tre a SB-SC de ambos os hemis-
férios. Múltiplos infartos sépticos
embólicos.
5-22A TC sem contraste em
uma paciente feminina com
síndrome HELLP (hemólise, ele-
vação de enzimas hepáticas, pla-
quetopenia) e trombocitopenia
demonstrando edema bioccipital
e mútiplas pequenas hemorra-
gias periféricas t:=.
5-228 Imagem mais cranial
que a anterior demonstrando
uma grande hemorragia 181 e
múltiplas pequenas micro he-
morragias t:=.
5-22( A paciente morreu.
Peça macroscópica de necropsia
demonstrando o hematoma
e múltiplos microssangramentos
EZJ.
5-220 Microscopia (H&E) de-
monstrando depósitos intravas-
culares de fibrina e necrose fibri-
noide de uma arteríola cerebral.
(Cortesia de R. Hewlett, MD.)

35. AVC
HEMORRÁGICO
110 Hemorragias não traumáticas e lesões vasculares
6-1 Ilustração demonstra um AS na artéria comunicante anterior E!ii:I
com extravasamento ativo a partir de uma bolha orientada superiormen-
te ("mamilo"). Note o AS adicional na AComP a diminuta bolha na
bifurcação da ACM esquerda = ·
6-2 Ilustração axial através do mesencéfalo demonstra HSA em ver-
melho estendendo-se pelas cisternas basais. Dada a distribuição difusa
da HSA, sem a presença de hematoma focal, estatisticamente a localiza-
ção mais provável do aneurisma rompido é a AComA.

36. AVC
HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
sangue
entre
a
piamater
e
a
aracnoide

37. AVC
HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE

38. AVC
HEMORRÁGICO

39. AVC
HEMORRÁGICO
ANEURISMA
GIGANTE
NA
BIFURCAÇÃO
DA
ACIE

40. AVC
HEMORRÁGICO
6-26A TC sem contraste em um paciente com hemiparesia direita de
início súbito mostra uma grande hiperdensidade ovoide bem delimitada
ao longo da ACM esquerda m,sugestiva de trombose aguda de um
aneurisma sacular.
Um AS parcial ou completamente trombosado costu-
ma ser hiperdenso em relação ao cérebro adjacente na TC
Hemorragia subaracnóidea e aneurismas 127
6-268 ATC mostra término abrupto da AMC esquerda m,sem a opa-
cificação do aneurisma trombosado redução dos vasos normais no
lobo temporal esquerdo 18:1 é secundária à oclusão embólica dos ramos
distais da ACM.
ANGIOGRAFIA. A ATC com múltiplos detectores e alta reso-
lução é um procedimento de rastreio comum em pacientes

41. HSA ANEURISMÁTICA VERSUS NÃO ANEURISMÁTICA
HSA aneurismática
• Disseminada; cisternas basais
• Origem arterial
• Complicações (vasospasmo, isquemia) comuns
HSA perimesencefálica não aneurismática
• Focal; cisternas perimesencefálica e pré-pontina
• Origem provavelmente venosa
• Clinicamente benigna; complicações e recorrência raras
HSA de convexidade
• Sulcos superficiais (convexidade)
• Várias causas (oclusão venosa, vasculite, angiopatia
amiloide)
Siderose superficial
• Fossa posterior » supratentorial
• HSA crônica e repetida (causa frequentemente
indeterminada)
• Hipoacusia neurossensorial
• Cérebro e nervos cranianos revestidos por
hemossiderina
Aneurismas
Visão geral
Os aneurismas intracranianos são classificados pelo seu
aspecto fenotípico macroscópico. Os aneurismas intra-
com os aneurismas sacular
ser encontrados em qualquer
pensão distinta para ocorrer
interna supraclinóidea.
Aneur ismas fusifor me
que envolvem toda a circun
tendem por distâncias relat
mais comuns na circulação
AFs podem ser ateroscleróti
roscleróticos em origem.
Aneurisma soculor
Terminologia
Os aneurismas saculares (AS
dos de aneurismas "verdade
pseudoaneurismas). Um ane
ção arterial focal que afeta a
da artéria que o origina. A m
dois componentes estruturai
tracranianas normais, oú sej
camada muscular ("média")
Etiologia
CONCEITOS GERAIS. O desenvol
tura dos ASs intracraniano
complexas. Os ASs são les
volvem a partir da hemodin
estresse de cisalhamento pa
cos são maiores nas bifurca
curvas externas das princip
simular HSAp. Diferentemente da HSAp, as hemorragias
interpeduncular e pré-pontina em geral estão ausentes.
A HSA de convexidade é encontrada sobre as conve-
xidades cerebrais, não nas cisternas perimesencefálicas.
Sangue no interior de um único sulco ou sulcos imediata-
mente adjacentes é comum.
HSA de convexidade
Terminologia
AHSA isolada espontânea não traumática que envolve os
sulcos sobre o vértice cerebral é chamada de hemorragia
subaracnóidea de convexidade ou convexa (HSAc). A
HSAc é um tipo específico de hemorragia subaracnóidea
com um aspecto de imagem muito diferente do observado
na HSAn e na HSAp: a HSAc está restrita às convexida-
des hemisféricas, poupando as cisternas basais e perime-
sencefálica (Fig. 6-12).
6-12 Ilustração demonstra
HSA de convexidade com sangue
focal no interior dos sulcosEZl
sobre o vértice do hemisfério
esquerdo.
6-13A TC sem contraste em
um paciente com cefaleia "em
trovoada" mostra HSA de conve-
xidade isolada =·
tenose/oclusão arterial, aneurismas micóticos, vasculites,
angiopatia amiloide, coagulopatias, síndrome da vasocon-
trição cerebral reversível (SYCR) e síndrome da encefalo-
patia posterior reversível (PRES).
Aspectos clínicos
Embora a HSAc possa ocorrer em qualquer idade, a maior
parte dos pacientes tem entre 40 e 80 anos, sendo o pico
de idade aos 70 anos.
A apresentação clínica da HSAc varia com a etiolo-
gia, porém é bastante diferente da encontrada na HSAn.
A maioria dos pacientes com HSAc apresenta cefaleia
inespecífica sem rigidez da nuca. Alguns apresentam
crises convulsivas focais ou generalizadas, ou déficits
neurológicos.
Pacientes com HSAc secundária a SVCR podem se
apresentar com cefaleia "em trovoada". A grande maioria

42. 6-9 Na HSAp, a hemorragia está confinada à fossa
interpeduncular e à cisterna ambiente (perimesence-
fálica) r:=.
RM e as sequências com po
ser úteis na determinação pr
vasculares específicos que e
senvolvimento de infarto cer
A ASO ainda é consid
diagnóstico de VEC (Fig. 6
gráfico está relacionado com
segmentos de constrição vas
estreitados são achados típic
combinada com tratamento
gioplastia transluminal com
-arterial.
A terapia do "triplo H"
hemodiluição) tem sido usa
tagonistas do cálcio como te
são cerebral e melhorar o p
HSAn. Entretanto, estudos c
traram evidência de efeito p
H", ou de seus componentes
cerebral após HSA.
6-9 Na HSAp, a hemorragia está confinada à fossa
interpeduncular e à cisterna ambiente (perimesence-
fálica) r:=.
6-1 OA TC sem contraste em um caso de HSAp mostra
sangue nas cisternas pré-pontina e perimesencefálica
m,porém não na cisterna suprasselar ou fissuras
silvianas.

43. CALCIFICAÇÕES
FISIOLÓGICAS
A dermatoscopia não evidencia neoplasia cutânea. É
diagnosticado quisto epidermoide da palma da mão direi-
ta, posteriormente excisado.
A doente faz TAC cerebral que revela calcificação da
tenda do cerebelo e da foice cerebral (Figura 6), sem ou-
tras alterações.
O rastreio ginecológico é negativo.
Fig. 6 – TAC cerebral com cortes axiais de 3 mm para a fossa
posterior e de 10 mm para o andar supratentorial. Calci-
ficação da tenda do cerebelo (a,b) e da foice cerebral (c,d)

44. CALCIFICAÇÕES

45. INFARTOS
LACUNARES
202 Hemorragias não traumáticas e lesões vasculares
8-54 Ilustração demonstrando infartos lacunares nos
!álamos e nos núcleos da Observe ainda espa-
ços perivasculares proeminentes (Virchow-Robin) Bl.
politrauma, a distinção pode ser difícil
exames de imagem. O DAD e o DVD
crossangramentos lineares ou puntifor
Infartos /acunares
Terminologia
Os termos "lacuna", " infarto lacuna
costumam ser utilizados indistintam
cavidades (ou «buracos») de 3 a 15
LCS que ocorrem com mais frequê
base ou na substância branca cerebral
muitas vezes observadas coincidente
imagem de pacientes idosos, mas não
sociadas a sintomas neurológicos di
são AVCs subclínicos. As lacunas são
de AVCs "silenciosos", um nome er
neuropsicológico sutil é comum ness
O AVC lacunar significa uma
clinicamente evidente atribuída a peq
ticais ou de tronco que podem ou nã

46. ATROFIA

47. brunafcesario@yahoo.com.br