DIABETES MELLITUS, DOENÇAS HEPÁTICAS E AINDA OBESIDADE E SOBREPESO SÃO PARCEIRAS QUE AGRAVAM A COVID-19 CAUSADO PELO SARS-COV-2. COVID-19 EM PESSOAS COM DIABETES: ENTENDENDO AS RAZÕES PARA PIORES RESULTADOS. UMA DAS OBSERVAÇÕES ENCONTRADAS É O COMPROMETIMENTO NO CASO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E TAMBÉM POSSÍVEL NO DIABETES MELLITUS TIPO 1 (MAIS FREQUENTE COM INÍCIO EM CRIANÇAS DE 2 ANOS A 11 ANOS, MAS TAMBÉM EM ADOLESCENTES, PERSISTEM PELA VIDA TODA QUE TENHAM INFECÇÕES QUE SE TORNAM MUITO GRAVES
VOCÊ TERIA DÚVIDA DE QUE MESMO VACINADA, VOCÊ NÃO CONTRAIRIA POR EXEMPLO A CO...
DIABETES MELLITUS E DOENÇAS HEPÁTICAS QUE AGRAVAM A COVID-19
1. DIABETES MELLITUS E DOENÇAS HEPÁTICAS E AINDA OBESIDADE E
SOBREPESO SÃO PARCEIRAS QUE AGRAVAM A COVID-19
(CORONAVÍRUS SARS-COV-2)
DIABETES MELLITUS, DOENÇAS
HEPÁTICAS E AINDA
OBESIDADE E SOBREPESO SÃO
PARCEIRAS QUE AGRAVAM A
COVID-19 CAUSADO PELO
SARS-COV-2. COVID-19 EM
PESSOAS COM DIABETES:
ENTENDENDO AS RAZÕES PARA PIORES RESULTADOS. UMA DAS
OBSERVAÇÕES ENCONTRADAS É O COMPROMETIMENTO NO CASO DE
DIABETES MELLITUS TIPO 2 E TAMBÉM POSSÍVEL NO DIABETES MELLITUS
TIPO 1 (MAIS FREQUENTE COM INÍCIO EM CRIANÇAS DE 2 ANOS A 11
ANOS, MAS TAMBÉM EM ADOLESCENTES, PERSISTEM PELA VIDA TODA
QUE TENHAM INFECÇÕES QUE SE TORNAM MUITO GRAVES.
DESDE O SURTO INICIAL DE
COVID-19 NA CHINA, MUITA
ATENÇÃO TEM SE
CONCENTRADO NAS PESSOAS
COM DIABETES POR CAUSA DO
MAU PROGNÓSTICO NAQUELES
COM A COVID-19. OS
RELATÓRIOS INICIAIS FORAM
PRINCIPALMENTE SOBRE
PESSOAS COM DIABETES TIPO 2,
EMBORA PESQUISAS RECENTES
TENHAM MOSTRADO QUE
INDIVÍDUOS COM DIABETES
TIPO 1 TAMBÉM CORREM O
RISCO DE COVID-19 GRAVE. O
MOTIVO DO PIOR
PROGNÓSTICO EM PESSOAS
COM DIABETES É PROVAVELMENTE MULTIFATORIAL, REFLETINDO ASSIM A NATUREZA
SINDRÔMICA DO DIABETES. IDADE, SEXO, ETNIA, COMORBIDADES COMO HIPERTENSÃO E
DOENÇAS CARDIOVASCULARES, OBESIDADE E UM ESTADO PRÓ-INFLAMATÓRIO E PRÓ-
COAGULATIVO PROVAVELMENTE CONTRIBUEM PARA O RISCO DE PIORES RESULTADOS.
AGENTES REDUTORES DE GLICOSE E TRATAMENTOS ANTIVIRAIS PODEM MODULAR O RISCO,
2. MAS AS LIMITAÇÕES AO SEU USO E OS POTENCIAIS INTERAÇÕES COM OS TRATAMENTOS
PARA COVID-19 DEVEM SER CUIDADOSAMENTE AVALIADOS. FINALMENTE, A INFECÇÃO POR
ARS-COV-2, POR SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE, EM SI PODE REPRESENTAR UM
FATOR DE AGRAVAMENTO PARA PESSOAS COM DIABETES, POIS PODE PRECIPITAR
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS AGUDAS POR MEIO DE EFEITOS NEGATIVOS DIRETOS NA
FUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS. ESSES EFEITOS NA FUNÇÃO DAS CÉLULAS ΒETA
DO PÂNCREAS TAMBÉM PODEM CAUSAR CETOACIDOSE DIABÉTICA EM INDIVÍDUOS COM
DIABETES, HIPERGLICEMIA NA ADMISSÃO HOSPITALAR EM INDIVÍDUOS COM HISTÓRIA
DESCONHECIDA DE DIABETES E DIABETES POTENCIALMENTE RECENTE.
EM DEZEMBRO DE 2019, UM GRUPO DE CASOS DE PNEUMONIA INTERSTICIAL ATÍPICA
CAUSADA POR SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE, O CORONAVÍRUS 2 (SARS-COV-2)
FOI IDENTIFICADO EM WUHAN, CHINA. APÓS A RÁPIDA DISSEMINAÇÃO DO COVID-19, A
OMS EM 11 DE MARÇO DE 2020 DECLAROU O COVID-19 UMA PANDEMIA GLOBAL. A
DOENÇA POR CORONAVÍRUS 2019 (COVID-19) E O RISCO DE CORONAVÍRUS 2 (SARS-COV-2)
DA SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE REPRESENTAM UM RISCO PARTICULAR PARA
PESSOAS QUE VIVEM COM DOENÇAS PREEXISTENTES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE
OU AMPLIFICAM A RESPOSTA PRÓ-INFLAMATÓRIA. A INFLAMAÇÃO SISTÊMICA CRÔNICA DE
BAIXO GRAU, COMUM EM PESSOAS COM OBESIDADE, ESTÁ ASSOCIADA
ADESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE,
DIABETES TIPO 2 E HIPERTENSÃO,
COMORBIDADES BEM CONHECIDAS QUE
AFETAM ADVERSAMENTE OS DESFECHOS DE
PACIENTES COM COVID-19. O SARS-COV-2
(COVID 19) É UMA DOENÇA RECENTE E NÃO
COMPLETAMENTE ESCLARECIDA, MUITO MAIS
ABRANGENTE DO QUE SE PENSAVA DEVIDO
SER UM EFEITO GATILHO FACILITADOR DE
INÚMERAS PATOLOGIAS PRÉ-EXISTENTES OU NÃO, MAS NESSA PESQUISA RESUMIDA
PROSPECTIVA NOS MAIS DIVERSOS CENTROS DE PESQUISA DO MUNDO, COM 169 VACINAS
SENDO ESTUDADAS E TERAPÊUTICA APENAS PREVENTIVA NO MOMENTO. OBSERVE AS S
3. QUANTIDADE DE MOLÉSTIAS METABÓLICAS QUE INFELIZMENTE PODEM SER
COMPANHEIRAS DESSA SÍNDROME GRAVE, E NECESSITA DE OUTROS PROFISSIONAIS
ACOMPANHANDO-AS (MUTIDISCIPLINAR), ENTRETANTO MUITAS DESSAS DOENÇAS
(PATOLOGIAS) PODEM SER TRATADAS POR UM ENDOCRINOLOGISTA E IMUNOLOGISTA.
RESUMO EFETUADO PELO GRUPO VAN DER HÄÄGEN BRASIL E PUBLICADO EM
ACADEMY.EDU – CALIFORNIA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA
ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO
JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO. BRASIL.
Estratificação de risco com base no Edmonton Obesity
Staging System (EOSS), que classifica a obesidade com
base na presença de complicações médicas, mentais e /
ou funcionais, e não no índice de massa corporal (IMC),
demonstrou ser um melhor preditor de mortalidade por
todas as causas e pode muito bem ser que os estágios
Edmonton Obesity Staging System (EOSS), possam
descrever melhor o risco de hiperinflamação em pacientes com infecção por COVID-19.
Analisando um grupo de pacientes com alterações metabólicas com obesidade (EOSS 2 e 3),
encontramos um aumento da interleucina-6 (IL-6) e a análise de regressão linear mostrou
uma correlação positiva com a proteína C reativa (PCR) (p = 0,014) e razão cintura-quadril
(RCQ) ( p = 0,031). Os médicos devem estar cientes desses achados em pacientes com
infecção por COVID-19. A identificação precoce de uma possível hiperinflamação pode ser
fundamental e deve orientar a tomada de decisão quanto à hospitalização, suporte
respiratório precoce e terapia com imunossupressão para melhorar a mortalidade.
Internacional Journal of Obesity – Nature communications. A atual pandemia de COVID-19 e
o risco de SARS-CoV-2 representam um risco particular para pessoas que vivem com doenças
preexistentes que prejudicam a resposta imunológica ou amplificam a resposta pró-
inflamatória. Dada a coexistência de uma epidemia mundial de obesidade, que em alguns
países ocidentais afeta até 40% (no Brasil 60%) da população em geral, é prudente considerar
o impacto que a infecção por COVID-19 pode ter nas pessoas que vivem com obesidade.
Notavelmente, o índice de massa corporal (IMC) elevado e a obesidade foram preditores de
resultados ruins e fatalidades devido ao H1N1, mas não é o único e mais preciso fator de
risco. Além disso, observações de Wuhan mostram que hipertensão (30%), diabetes (22%) e
doença arterial coronariana (22%), todos os quais são mais comuns em pessoas que vivem
com obesidade, foram as comorbidades mais comuns em pacientes que requerem
hospitalização. De forma insuficiente, nos estudos chineses as taxas de obesidade não foram
relatadas. É importante considerar que a obesidade não é um problema estético que mereça
um concurso da gordinha mais sex ou bonitinha do pedaço, mas uma doença secretora de
hormônios graves e que desorganiza quase todo o seu metabolismo e funcionalidade, e para
piorar em geral o tipo 2 de diabetes mellitus é um companheiro quase que inseparável da
obesidade.
4. A inflamação crônica, que acompanha a obesidade e a síndrome metabólica, da qual o
diabetes mellitus principalmente o tipo 2 é um agravante e companheiro significativo, leva à
produção anormal de citocinas e aumento dos reagentes de fase aguda. Pacientes com
obesidade e que apresentam diabetes tipo 2, apresentam maior atividade do fator de
transcrição nuclear kappa B e maior expressão de ácido ribonucleico de citocinas pró-
inflamatórias, como fator de necrose tumoral-α, interleucina-1 e interleucina-6 (IL-6),
elementos cruciais na patogênese da síndrome metabólica (A síndrome metabólica é um
conjunto de condições que ocorrem juntas, aumentando o risco de doenças cardíacas,
derrame e diabetes tipo 2. Essas condições incluem aumento da pressão arterial, alto nível
de açúcar no sangue, excesso de gordura corporal ao redor da cintura e níveis anormais de
colesterol e comprometimento das frações e ou triglicerídeos.) é redundância falar do
sistema respiratório, embora muitos tabagistas não têm ideia do risco que estão correndo. A
resposta imune inata em pacientes com obesidade é alterada e leva a uma alteração da
primeira linha de defesa, aumento da resposta inflamatória e resposta anormal das células T.
Além disso, o papel fundamental da IL-6 na mediação da resposta de fase aguda e seu valor
como biomarcador prognóstico na sepse e em várias lesões agudas de órgãos foi
extensivamente investigada em estudos clínicos e experimentais. O papel pró-inflamatório
da IL-6 é frequentemente descrito na patogênese das doenças pulmonares, especialmente na
asma e em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo. Os níveis plasmáticos
e / ou bronco-alveolares de IL-6 foram identificados como biomarcadores precoces de lesão
pulmonar. A IL-6 atua nos hepatócitos para induzir a expressão da PCR como parte da
resposta de fase aguda e pode desempenhar um papel central no desenvolvimento e
progressão da doença hepática.
Além das alterações quantitativas
nas células Sinônimo (s): Célula
CD4, Célula T Helper. Um tipo de
linfócito. Os linfócitos T CD4
(células CD4) ajudam a coordenar
a resposta imune ao estimular
outras células imunes, como
macrófagos, linfócitos B (células
B) e linfócitos T CD8 (células CD8), para combater a infecção. E CD8, anormalidades na
5. produção de citocinas e proliferação celular têm sido relatadas na imunodeficiência comum
variável (CVID). Os dados experimentais para a produção de citocinas foram bem resumidos
por Varzaneh et al, onde a produção lenta de interleucina IL-2 juntamente com deficiências
em outras citocinas, como IL-4, IL-5 e IL-10 foram relatadas por uma série de estudos. O
compartimento das células T na imunodeficiência comum variável é marcado pela parada
prematura do débito tímico. O timo (plural: timo) é um órgão linfóide produtor de células T
no mediastino anterior que desempenha um papel no desenvolvimento do sistema
imunológico, em particular na maturação das células T. Geralmente, tem uma localização
retroesternal e, portanto, pode mimetizar uma patologia retroesternal. Levando à exaustão
das células T e desregulação imunológica. Embora as células B tenham sido o foco principal
da doença, amplos dados experimentais sugerem que as anormalidades das células T podem
ser vistas em uma grande proporção de pacientes do Grupo 1a de Freiburg e aqueles que
sofrem de complicações inflamatórias. As reduções nos círculos de excisão do receptor de
células T, células T virgens, células NKT invariantes e células T regulatórias sugerem uma
produção tímica diminuída, enquanto as células T CD8 são levadas à exaustão por meio de
uma forma dependente de antígeno ou independente de antígeno. O timo é relativamente
grande na infância (pesando 25 g ao nascer), cresce consideravelmente logo após o
nascimento e atinge o peso máximo na adolescência entre 12 e 19 anos (35 g). Involui
gradualmente com a idade (entre 20 e 60 anos) com substituição gordurosa progressiva dos
componentes celulares (15 g aos 60 anos). A reposição de gordura começa na puberdade e
ocorre mais rapidamente nos homens do que nas mulheres. Pode haver uma grande variação
de tamanho entre os pacientes. Quando grande, consiste em dois lobos laterais tocando na
linha média, situados parte no tórax, parte no pescoço. Estudos estabeleceram um
mecanismo potencial para a diferença dependente da rota na resposta imune IgG1 específica
do reovírus. Parece que, embora certas cepas de roteadores estejam predispostas a montar
respostas Th2 ao antígeno, a infecção intestinal com um vírus entérico intracelular induz uma
resposta Th1 robusta e suprime transitoriamente o ambiente Th2 basal do tecido linfóide
associado à mucosa. Essa alteração transitória no balanço de citocinas não bloqueia a
produção de IgA na mucosa, mas regula a IgG1 sérica. Portanto, tanto a natureza do
patógeno quanto a via de infecção precisam ser consideradas ao desenvolver vacinas e
terapias adjuvantes para respostas imunológicas celulares e humorais ideais.
Uma observação científica, a título de semelhança é uma observação, visto que essa doença
ainda permanece obscura em muitas áreas. A presença do vírus causa intensa inflamação
sistêmica, enfraquece a barreira hematoencefálica, tornando-a permeável à invasão viral.
Também permite que mais citocinas de diferentes locais acessem o SNC- sistema nervoso
6. central, desencadeando a neuroinflamação. A invasão neural precisa ser valorizada devido
aos impactos clínicos, principalmente no tratamento da insuficiência respiratória, devido à
necessidade de ativação neuromuscular do diafragma e músculos acessórios. Os núcleos do
trato solitário recebem informações dos mecanorreceptores e quimiorreceptores dos
pulmões e das vias aéreas e as fibras eferentes dos núcleos ambíguos e o trato solitário
fornecem inervação para os músculos lisos das vias aéreas, glândulas e vasculatura e a
presença do vírus causa intensa inflamação sistêmica, enfraquece a barreira
hematoencefálica, tornando-a permeável à invasão viral. Também permite que mais
citocinas de diferentes locais acessem o SNC, desencadeando a neuroinflamação. A invasão
neural precisa ser valorizada devido aos impactos clínicos, principalmente no tratamento da
insuficiência respiratória, devido à necessidade de ativação neuromuscular do diafragma e
músculos acessórios. Os núcleos do trato solitário recebem informações dos
mecanorreceptores e quimiorreceptores dos pulmões e das vias aéreas e as fibras eferentes
dos núcleos ambíguos e o trato solitário fornecem inervação para os músculos lisos das vias
aéreas, glândulas e vasculatura. Assim, sugere-se que a morte de animais ou pacientes
infectados também possa ocorrer por disfunção cardiorrespiratória com origem no tronco
encefálico.
No tecido neural infectado com SARS-COV-2, as células morrem por apoptose que é a morte
induzida pelo próprio vírus, ainda que a expressão inflamatória possa ser mínima no tecido.
Há grande semelhança entre o mecanismo apoptótico e a fisiopatologia das doenças
desmielinizantes, também observadas na infecção por SARS-COV-2, assim como a
síndrome de Guillain-Barré e a mielite aguda, talvez em alguma fase das doenças. Assim,
sugere-se que a morte de animais ou pacientes infectados também possa ocorrer por
disfunção cardiorrespiratória com origem no tronco encefálico. No tecido neural infectado
com SARS-COV-2, as células morrem por apoptose induzida pelo próprio vírus, uma vez que a
7. expressão inflamatória ainda possa ser mínima no tecido. Há grande semelhanças entre o
mecanismo apoptótico e a fisiopatologia das doenças desmielinizantes, também observadas
na infecção por SARS-COV-2, assim como a síndrome de Guillain-Barré e a mielite aguda. A
Sciencedirect – Elsevier, a maioria dos pacientes relatou sintomas tais como febre, tosse,
dispnéia, mialgia, tetraplegia, comprometimento do sistema cardiorrespiratório, cefaléia e
diarréia. Sintomas de síndrome de Guillain-Barré em um paciente infectado com COVID-19,
pela primeira vez. O paciente apresentou tetraplegia e paresia facial bilateralmente, duas
semanas após infecção por COVID-19. Os achados eletrodiagnósticos do paciente
demonstraram polineuropatia axonal sensorial motora aguda. Entretanto a pesquisa não sita
terapêutica a aplicação da plasmaférese como terapêutica “ipsis litteris”. Ahmed, Sadiq;
Kaplan, Andre (2020-04-20). "Therapeutic Plasma Exchange Using Membrane Plasma
Separation”. Jornal Clínico da Sociedade Americana de Nefrologia usada na Síndrome de
Guillain-Barré.
MUITOS DE NÓS SABEMOS QUE AS DOENÇAS PODEM SER CAUSADAS POR NOSSO ESTILO DE VIDA OU TAMBÉM
PODEM SER HERDADAS GENETICAMENTE. O QUE NÃO SABEMOS É QUE EXISTEM ALGUMAS DOENÇAS EM QUE
NOSSO PRÓPRIO SISTEMA IMUNOLÓGICO, ESPECIFICAMENTE NOSSOS ANTICORPOS, ATACAM NOSSAS PRÓPRIAS
CÉLULAS SAUDÁVEIS. ESSAS DOENÇAS SÃO CHAMADAS DE DOENÇAS AUTOIMUNES.
Durante a plasmaférese, o sangue (que consiste em células sanguíneas e um líquido claro
chamado plasma) é inicialmente retirado do corpo por meio de uma agulha ou cateter
previamente implantado. O plasma é então removido do sangue por um separador de
células. Três procedimentos são comumente usados para separar o plasma das células
sanguíneas, com cada método tendo suas próprias vantagens e desvantagens: Centrifugação
de fluxo descontínuo: É necessária uma linha de cateter venoso. Normalmente, um lote de
300 ml de sangue é removido de cada vez e centrifugado para separar o plasma das células
sanguíneas. Centrifugação de fluxo contínuo: Duas linhas venosas são usadas. Este método
requer um pouco menos de volume de sangue para fora do corpo a qualquer momento, pois
é capaz de girar continuamente o plasma. Filtração de plasma: Duas linhas venosas são
usadas. O plasma é filtrado usando equipamento padrão de hemodiálise. Este processo
contínuo requer que menos de 100 ml de sangue estejam fora do corpo de cada vez. Após a
separação do plasma, as células sanguíneas são devolvidas à pessoa em tratamento,
8. enquanto o plasma, que contém os anticorpos comprometidos, é primeiro tratado e depois
devolvido ao paciente na plasmaférese tradicional. Raramente, outros fluidos de reposição,
como o hidroxietilamido, podem ser usados em indivíduos que se opõem à transfusão de
sangue, mas raramente são usados devido a efeitos colaterais graves. Medicação para
impedir a coagulação do sangue (um anticoagulante) é administrada ao paciente durante o
procedimento. A plasmaférese é usada como terapia em doenças específicas. É um
tratamento incomum nos Estados Unidos e Brasil, mas é mais comum na Europa e
principalmente no Japão no caso de Guillain-Barré.
Um uso importante da plasmaférese é na terapia
de doenças autoimunes, onde a rápida remoção de
autoanticorpos causadores de doenças da
circulação é necessária, além de outra terapia
médica. É importante observar que a terapia de
troca de plasma por si só é útil para moderar o
processo da doença, enquanto a terapia médica e
imunossupressora simultânea é necessária para o
manejo em longo prazo. A troca de plasma oferece
a resposta de curto prazo mais rápida para a remoção de autoanticorpos prejudiciais; no
entanto, a produção de autoanticorpos pelo sistema imunológico também deve ser
suprimida, geralmente pelo uso de medicamentos como ciclofosfamida, ciclosporina,
micofenolato de mofetil, prednisona, rituximabe ou uma mistura destes. Outros usos são a
remoção de proteínas do sangue, quando são excessivamente abundantes e causam a
síndrome de hiperviscosidade. Decodificando COVID-19: O que a genética pode revelar sobre
a pandemia de coronavírus? Crédito: Harvard Medical School - Por que algumas pessoas
adoecem com o SARS-CoV-2 enquanto outras infectadas com o vírus não apresentam
sintomas? Por que algumas pessoas desenvolvem sintomas neurológicos, cardiovasculares
ou gastrointestinais, enquanto a infecção atinge o sistema respiratório em outras? Visto que
a idade avançada e as condições de saúde subjacentes colocam as pessoas em maior risco de
adoecer gravemente ou morrer de COVID-19, por que algumas pessoas jovens e saudáveis
mal sobrevivem à doença, enquanto alguns idosos com múltiplos fatores de risco a
enfrentam com apenas sintomas menores?
Além do comportamento individual,
condições pré-existentes e pura sorte, as
respostas podem estar nos genes das
pessoas. “Temos a oportunidade de ver
se há variantes genéticas que distinguem
as pessoas que são mais suscetíveis ao
vírus daquelas que são mais resistentes",
disse Ting Wu, professor de genética da
Harvard Medical School. Geneticistas,
incluindo muitos do Instituto Blavatnik
no HMS, juntaram-se a cientistas de
várias disciplinas para investigar questões críticas como essas enquanto a pandemia COVID-
19 engolfa o globo, infectando milhões e matando centenas de milhares. Eles trabalham dia e
noite para entender o novo coronavírus na esperança de que seus conhecimentos ajudem os
9. colegas pesquisadores a identificar ou projetar tratamentos eficazes, desenvolver vacinas,
rastrear infecções e prevenir doenças e mortes futuras. Outros ainda estão aplicando seu
conhecimento de tecnologias baseadas em DNA e RNA para melhorar os testes existentes e
desenvolver novos que possam diagnosticar COVID-19 ou detectar evidências de infecções
anteriores. Não está claro quais desses experimentos produzirão informações úteis, nem com
que rapidez. Afinal, na ciência, os fracassos superam os sucessos, e a descoberta leva tempo.
O que mantém os pesquisadores em andamento é a possibilidade de fazer descobertas ou
desenvolver ferramentas que identifiquem os pontos fracos do vírus ou os pontos fortes do
corpo humano, protejam a saúde humana hoje ou ajudem a prevenir futuras pandemias. "O
vírus causou tanto sofrimento e retração econômica, devemos atirar nele com tudo que
pudermos", disse Harald Ringbauer, pesquisador de pós-doutorado em genética do HMS.
"É importante agora aprender mais sobre o vírus e seu comportamento, e a genética tem um
enorme potencial para nos ensinar essas coisas." Wu também prevê recrutar mais
participantes nos hotspots COVID-19 para ajudar a descobrir variantes genéticas relevantes,
usando os resultados da pesquisa para priorizar os participantes para o sequenciamento do
gene. Se a equipe do PGP ou outros pesquisadores encontrarem variantes que aumentam ou
diminuem o risco de doenças graves ou morte por COVID-19, é possível que as pessoas
possam ser testadas para essas
variantes. Isso poderia, por sua vez, tornar
mais fácil determinar quem pode
trabalhar com mais segurança na linha de
frente em certos setores e quem deve ser
mais protegido, disse Wu, bem como
quem deve tomar precauções extras nas
comunidades, como as pessoas que estão
em alto risco de transportar e espalhar o
vírus sem apresentar os próprios sintomas. O PGP oferece apenas uma das muitas maneiras
de investigar a genética da infecção por SARS-COV-2. Ele tem seus pontos fracos - por
exemplo, o repositório é menor do que outros bancos de dados genéticos internacionais -
mas já recebeu a aprovação do IRB e possui uma grande base de pacientes. "O PGP é único
em sua prontidão", disse Wu, que também é membro associado do corpo docente do Wyss.
"Esta rodada pode ou não gerar resultados úteis, mas mostra quão bem um programa
existente pode ser preparado para atender às necessidades emergentes - e como o
planejamento com antecedência pode ser útil."
“Com atenção e
financiamento suficientes,
programas como este
podem estar preparados
para responder à próxima
pandemia”, acrescentou
ela. Os membros da equipe
do projeto são Sarah Wait
Zaranek, Alexander Wait
10. Zaranek, Ranjan Ahuja, Michael Chou, Jason Bobe, Preston Estep e Jeantine Lunshof. Insights
da pesquisa de DNA antigo. O que a migração de grupos de humanos primitivos para fora da
África tem a ver com a disseminação do SARS-COV-2 em 2020? Técnicas semelhantes de
análise de genoma estão iluminando ambos. À medida que o SARS-COV-2 infecta pessoas e
se replica, os vírus individuais evoluem, adquirindo mutações genéticas. Diferentes conjuntos
de mutações começam a distinguir diferentes linhagens do vírus, que podem estar ligadas a
diferentes partes do mundo. Rastrear essas mutações permite que os pesquisadores
estudem como o vírus se move. Os vírus amostrados de um grupo de pacientes em Baton
Rouge, por exemplo, podem compartilhar uma impressão digital genética única, indicando
disseminação local de SARS-COV-2, enquanto um paciente na cidade de Nova York pode
abrigar uma versão do vírus quase idêntica à que circula na Itália, sugerindo que viagens
humanas contribuíram para a infecção. O sequenciamento genético e as técnicas
computacionais usadas para seguir o movimento das linhagens SARS-COV-2 e vinculá-las a
locais específicos se assemelham àquelas usadas para reconstruir como grupos de pessoas há
dezenas de milhares de anos se relacionavam entre si e como se moviam no globo baseado
em DNA recuperado de ossos humanos antigos. Isso não é coincidência: muitas das
ferramentas usadas na pesquisa de DNA antigo foram desenvolvidas primeiro para virologia.
Os geneticistas do HMS, acostumados a sondar a pré-história, estão agora voltando seus
talentos para o COVID-19. "Esperamos reinfundir na virologia a experiência que ganhamos
com o estudo do DNA antigo", disse o pós-doutorado Ringbauer, que trabalha no laboratório
do especialista em DNA antigo David Reich, professor de genética do HMS. Reich também
possui nomeações na Harvard University e no Broad Institute of MIT e Harvard.
Portanto, pela complexidade e a falta de conhecimentos detalhados do coronavírus,
insistimos, “não se exponha”, primeiro porque pode parecer uma gripe sem importância,
mas não se esqueça que é uma doença que nunca acometeu a humanidade, e de graves
consequências e pode levar ao êxito letal, siga as recomendações da ORGANIZAÇÃO
MUNDIAL DE SAÚDE - OMS. “A VIDA EM PRIMEIRO LUGAR”. Os que não acreditam que o
homem já esteve na LUA ou que a pandemia é uma gripinha ou resfriadinho, devia refletir
seu nível cultural. Essa pesquisa prospectiva é um resumo elaborado pela Van der Häägen
através de seu diretor científico Dr. Caio Jr. João Santos et Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri e
editoração Sra. Suelene Siqueira. Se necessário estamos à disposição para dúvidas e pode
nos procurar São Paulo - Brasil. Ou Academy.Edu – California
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
11. Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTO-
RES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS;
DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. DIABETES MELLITUS E DOENÇAS HEPÁTICAS
E AINDA OBESIDADE E SOBREPESO SÃO PARCEIRAS GRAVES DA COVID 19 (CORONAVÍRUS SARS-COV-2) 03 set 2020
SÃO PAULO. BRASIL. RESUMO EFETUADO PELO GRUPO VAN DER HÄÄGEN BRASIL E PUBLICADO EM ACADEMY.EDU
– CALIFORNIA. fisiologia–endocrinologia–neurociência endócrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrino pedi-
atria (divisão da endocrinologia) e auxologia = crescer (subdivisões da endocrinologia).
Matteo Apicella, MD †, Maria Cristina Campopiano, médica †, Michele Mantuano, médica Laura† Manzoni, médica
†, Alberto Coppelli, MD, Prof Stefano Del Prato, MD - COVID-19 em pessoas com diabetes: entendendo as razões
para piores resultados, LANCET 1 DE SET 2020
Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL. Prevalência de obesidade entre adultos e jovens: Estados Unidos, 2015-
2016. NCHS Data Brief. 2017; 288: 1–8.
Poulakou G, Perez M, Rello J. Graves infecções respiratórias agudas na era pós-pandêmica de H1N1. Curr Opin Crit
Care. 2012; 18: 441–50.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z. et al. Curso clínico e fatores de risco para mortalidade de pacientes adultos
internados com COVID-19 em Wuhan, China: um estudo de coorte retrospectivo. Lanceta. 2020; 395: 1054–62.
Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Os pacientes com hipertensão e diabetes mellitus apresentam risco aumentado de
infecção por COVID-19? Lancet Respir Med. 2020; 8: e21.
Hotamisligil GS. Inflamação e distúrbios metabólicos. Natureza. 2006; 444: 860–7 (Nature).
Frydrych LM, Bian G, O'Lone DE, Ward PA, Delano MJ. A obesidade e o diabetes mellitus tipo 2 causam disfunção
imunológica, desenvolvimento de infecções e mortalidade por sepse. J Leukoc Biol. 2018; 104: 525–34.
Voiriot G, Razazi K, Amsellem V, Tran Van Nhieu J, Abid S, Adnot S, et al. A interleucina-6 exibe propriedades antiin-
flamatórias pulmonares e exerce efeitos hemodinâmicos protetores em uma lesão pulmonar aguda murina de du-
plo golpe. Respir Res. 2017; 18: 64.
Peters MC, McGrath KW, Hawkins GA, Hastie AT, Levy BD, Israel E, et al. Concentrações plasmáticas de interleucina-
6, disfunção metabólica e gravidade da asma: uma análise transversal de duas coortes. Lancet Respir Med. 2016; 4:
574–84.
Gudowska-Sawczuk M, Wrona A, Gruszewska E, Cylwik B, Panasiuk A, Flisiak R, et al. Nível sérico de interleucina-6
(IL-6) e propeptídeo N-terminal do procolágeno tipo I (PINP) em pacientes com doenças hepáticas. Scand J Clin Lab
Investig. 2018; 78: 125–30.
Cai H. Diferença de sexo e predisposição ao fumo em pacientes com COVID-19. Lancet Respir Med. 2020; 8: e20
Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Os pacientes com hipertensão e diabetes mellitus apresentam risco aumentado de
infecção por COVID-19? Lancet. Respir Med.2020; 8: e21
Wang T, Du Z, Zhu F, Cao Z, An Y, Gao Y. Comorbidades e lesões de múltiplos órgãos no tratamento de COVID-19.
Lanceta. 2020; 395: e52
Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H. et al. Curso clínico e resultados de pacientes criticamente enfermos com pneu-
monia por SARS-CoV-2 em Wuhan, China: um estudo observacional, retrospectivo e centralizado. Lancet Respir
Med.2020; 8: 475 ± 81.
Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX. et al. Características clínicas da doença por coronavírus em 2019 na
China. N Engl J Med. 2019; 382: 1708–20.
Zhang JJ, Dong X, Cao YY, Yuan YD, Yang YB, Yan YQ. et al. Características clínicas de 140 pacientes infectados com
SARS-CoV-2 em Wuhan, China. Alergia. 2020;
Selim BJ, Ramar K, Surani S. Obesidade na unidade de terapia intensiva: riscos e complicações. Hosp Pract. 2016; 44:
146–56.
Sharma AM, Kushner RF. Um sistema de estadiamento clínico proposto para a obesidade. Int J Obes. 2009; 33: 289–
95.
Kuk JL, Ardern CI, Church TS, Sharma AM, Padwal R, Sui X, et al. Sistema de estadiamento da obesidade de Edmon-
ton: associação com histórico de peso e risco de mortalidade. Appl Physiol Nutr Metab. 2011; 36: 570–6.
Chiappetta S, Stier C, Squillante S, Theodoridou S, Weiner RA. A importância do sistema de estadiamento da obesi-
dade de Edmonton na predição do resultado pós-operatório e mortalidade em 30 dias após cirurgia metabólica.
Surg Obes Relat Dis. 2016; 12: 1847–55.
Chiappetta S, Jamadar P, Stier C, Bottino V, Weiner RA, Runkel N. O papel da proteína C reativa após cirurgia para
obesidade e distúrbios metabólicos. Surg Obes Relat Dis. 2020; 16: 99–108.
Chiappetta S, Schaack HM, Wolnerhannsen B, Stier C, Squillante S, Weiner RA. O impacto da obesidade e da cirurgia
metabólica na inflamação crônica. Obes Surg. 2018; 28: 3028–40.
12. Mehta P, McAuley DF, Brown M, Sanchez E, Tattersall RS, Manson JJ. COVID-19: considere síndromes de tempes-
tade de citocinas e imunossupressão. Lanceta. 2020; 395: 1033–4.
Baig AM. Manifestações neurológicas em COVID-19 causadas por SARS-CoV-2. CNS Neurosci Ther. 2020; 26 (5):
499–501. [ Links ]
Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, et al. Características epidemiológicas e clínicas de 99 casos de novos
casos de pneumonia por coronavírus em Wuhan, China: um estudo descritivo. Lanceta. 2020; 395 (10223): 507–13.
[ Links ]
Li YC, Bai WZ, Hirano N, Hayashida T, Hashikawa T. Coronavirus infecção de gânglios da raiz dorsal de rato: Caracte-
rização ultraestrutural da replicação viral, transferência e a resposta inicial das células satélite. Virus Res. 2012; 163
(2): 628–35. [ Links ]
Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. O potencial neuroinvasivo de SARS-CoV2 pode desempenhar um papel na insuficiência
respiratória de pacientes com COVID-19. J Med Virol. 2020; 92 (6): 552–5. [ Links ]
Zhou L, Zhang M, Gao J, Wang J. Sars-Cov-2: Danos subestimados ao sistema nervoso. Travel Med Infect Dis. 2020;
101642. [ Links ]
De Felice FG, Tovar-Moll F, Moll J, Munoz DP, Ferreira ST. Síndrome Respiratória Aguda Grave Coronavírus 2 (SARS-
CoV-2) e o Sistema Nervoso Central. Trends Neurosci. 2020; 1–3. [ Links ]
Matsuda K., Park CH, Sunden Y, Kimura T., Ochiai K., Kida H, et al. O nervo vago é uma via de invasão transneural
para o vírus influenza A inoculado por via intranasal em camundongos. Vet Pathol. 2004; 41 (2): 101–7. [ Links ]
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj. 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr
https://br.pinterest.com/joaocaiojr/
https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JoaoSantosCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
https://visitsite.pro/clinicascaio
Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos