O documento discute a inter-relação entre a COVID-19, diabetes, obesidade e resistência à insulina. A infecção pelo SARS-CoV-2 pode agravar essas condições pré-existentes através de mecanismos inflamatórios e imunológicos. O documento também aborda possíveis implicações terapêuticas dessa inter-relação molecular complexa entre as doenças.

1. PORQUE DOENÇAS TÃO “DIFERENTES” À PRIMEIRA VISTA, COMPLEXAS
E GRAVES, APARENTEMENTE AGRAVAM PATOLOGIAS PRÉ-
EXISTENTES? SERÁ QUE ESTÃO FISIOPATOLOGICAMENTE
INTERLIGADAS? DIABETES, OBESIDADE E RESISTÊNCIA À INSULINA EM
COVID-19: INTER-RELAÇÃO MOLECULAR E IMPLICAÇÕES
TERAPÊUTICAS.
O SURTO DE COVID-19, CAUSADO PELO NOVO CORONAVÍRUS (DENOMINADO
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SARS) CORONAVÍRUS 2 (SARS-CoV-2), FOI
DETECTADO PELA PRIMEIRA VEZ NO FINAL DE 2019 EM WUHAN, CHINA, ATINGIU O
STATUS DE PANDEMIA EM FEVEREIRO DE 2020, E AGORA ESTÁ PRESENTE EM TODOS
OS PAÍSES DO MUNDO; NA QUARTA-FEIRA, VANUATU, UMA NAÇÃO INSULAR DO
PACÍFICO A CERCA DE 1.200 MILHAS A NORDESTE DA AUSTRÁLIA RELATOU SEU
PRIMEIRO CASO DE COVID-19. DOIS OUTROS PAÍSES DO OCEANO PACÍFICO, AS ILHAS
MARSHALL E AS ILHAS SALOMÃO, RELATARAM SUAS PRIMEIRAS INFECÇÕES EM
OUTUBRO. EM SAMOA, OS TRABALHADORES QUE ATENDERAM A UM NAVIO COM

2. TRIPULANTES POSITIVOS PARA COVID-19 ESTÃO EM QUARENTENA. PELA MAIORIA
DAS ESTIMATIVAS, APENAS NOVE PAÍSES AINDA NÃO NOTIFICARAM NENHUM CASO
DE COVID-19. COM EXCEÇÃO DA COREIA DO NORTE E DO TURCOMENISTÃO, ONDE
ESPECIALISTAS DIZEM QUE PROVAVELMENTE EXISTE A COVID-19, TODAS SÃO
NAÇÕES INSULARES DO PACÍFICO - KIRIBATI, ESTADOS FEDERADOS DA MICRONÉSIA,
NAURU, PALAU, TONGA, TUVALU E SAMOA. MUITA GENTE NO BRASIL NÃO PERCEBEU
QUE É UMA DOENÇA MUNDIAL, QUE PODE MATAR SE NÃO SEGUIR AS
RECOMENDAÇÕES DAS AUTORIDADES NACIONAIS E INTERNACIONAIS COMO A OMS –
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAUDE. OS ESTUDOS INICIAIS ENCONTRARAM AUMENTO
DA GRAVIDADE DA DOENÇA CORONAVÍRUS 2019 (COVID-19), CAUSADA POR INFECÇÃO
COM SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE CORONAVÍRUS 2 (SARS-CoV-2), EM
PACIENTES COM DIABETES MELLITUS. ALÉM DISSO, A COVID-19 TAMBÉM PODE
PREDISPOR INDIVÍDUOS INFECTADOS À HIPERGLICEMIA. INTERAGINDO COM OUTROS
FATORES DE RISCO, A HIPERGLICEMIA PODE MODULAR AS RESPOSTAS
IMUNOLÓGICAS E INFLAMATÓRIAS, PREDISPONDO OS PACIENTES AO AGRAVAMENTO
DA COVID-19 E POSSÍVEIS RESULTADOS LETAIS. A ENZIMA CONVERSORA DE
ANGIOTENSINA 2 (ECA2), QUE FAZ PARTE DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (RAAS), É O PRINCIPAL RECEPTOR DE ENTRADA PARA SARS-COV-2;
EMBORA A DIPEPTIDIL PEPTIDASE 4 (DPP4) TAMBÉM POSSA ATUAR COMO UM ALVO
DE LIGAÇÃO. DADOS PRELIMINARES, NO ENTANTO, NÃO SUGEREM UM EFEITO
NOTÁVEL DOS INIBIDORES DPP4 REDUTORES DA GLICOSE NA SUSCETIBILIDADE À
SARS-COV-2. DEVIDO AS SUAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS, OS INIBIDORES
DO COTRANSPORTADOR 2 DE SÓDIO-GLICOSE (SGLT2) PODEM CAUSAR EFEITOS
ADVERSOS EM PACIENTES COM COVID-19 E, PORTANTO, NÃO PODEM SER
RECOMENDADOS. NO ENTANTO, ALGUMAS EVIDÊNCIAS LIMITADAS ESTÃO AGORA
DISPONÍVEIS SOBRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 E COVID-19. A MAIORIA DESSAS
CONCLUSÕES SÃO PRELIMINARES. VÁRIOS MECANISMOS TÊM SIDO PROPOSTOS
PELOS QUAIS A INFLAMAÇÃO INDUZIDA POR VÍRUS AUMENTA A RESISTÊNCIA À
INSULINA. ESSA GRANDE CARGA DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS PODE AFETAR AS
FUNÇÕES DO MÚSCULO ESQUELÉTICO E DO FÍGADO, OS PRINCIPAIS ÓRGÃOS
RESPONSIVOS À INSULINA QUE SÃO RESPONSÁVEIS PELA MAIOR PARTE DA
CAPTAÇÃO DE GLICOSE MEDIADA PELA INSULINA. ALÉM DISSO, PACIENTES COM
COVID-19 GRAVE APRESENTAM FRAQUEZA MUSCULAR E ELEVAÇÃO DAS ATIVIDADES
DAS ENZIMAS HEPÁTICAS, O QUE PODE SUGERIR FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS,
PRINCIPALMENTE DURANTE UMA TEMPESTADE DE CITOCINAS. EM INDIVÍDUOS COM
OBESIDADE, SOBREPESO, OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL OU CENTRAL AS
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS COM UMA ASSINATURA DE CÉLULA T HELPER TIPO 1
SÃO CONHECIDAS POR AUMENTAR A RESISTÊNCIA À INSULINA. LINFOPENIA T EM
RELAÇÃO AO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL E TNF Αlfa NA OBESIDADE HUMANA: A
‐
REDUÇÃO DE PESO ADEQUADA PODE SER CORRETIVA. CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 54
(3), 347-354; ESSA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO ELABORADO PELA VAN
DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS -
DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. SE
NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, 55 –
11 - 2371-3337 / 9-8197-4706 - SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU
MÉDICO DE CONFIANÇA, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO
NESSE RESUMO, E PROCURAMOS NÃO REPETIR MATÉRIAS ANTERIORES E TRAZER
ALGUMAS DAS MUITAS NOVIDADES QUE GRADATIVAMENTE PESQUISADORES ESTÃO
DESVENDANDO PARA MENHORAR O CONHECIMENTO CIENTÍFICO DE UMA DOENÇA
DESCONHECIDA ATÉ ENTÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA
ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA

3. (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA
ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS CRM-20611 ET DRA. CAIO,
HENRIQUETA VERLANGIERI CRM-28930 . SÃO PAULO- BRASIL.
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