Hipertensión renovascular

HIPERTENSIÓN
RENOVASCULARY
NEFROPATÍA ISQUÉMICA
María Guadalupe Chávez Torres R3 Urología
01 de junio de 2016

DEFINICIÓN
• Hipertensión secundaria a la lesión vascular que restringe
el flujo sanguíneo a uno o ambos riñones
Voiculescu A, Heusch A, Philip D, Pourhassan S, Klee D, et al. Duplex Ultrasound Findings Before and After Surgery in Children and Adolescents with Renovascular Hypertension. Ultrasound Med Biol. 21014;
40:2786-2793

INTRODUCCIÓN
• Oclusión arterial renal Isquemia Hipertensión renovascular
• Forma más común de hipertensión secundaria
• Nefropatía isquémica Enfermedad renal terminal
• Causa de falla renal en 5 – 15% de mayores de 50 años
• Enfermedad renal terminal: 10-20%
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.

EPIDEMIOLOGÍAY ETIOLOGÍA
• Hipertensión moderada a severa
• 10-45% de los casos: hipertensión maligna o acelerada
• Causas más frecuentes:
• Enfermedad ateroesclerótica: >40 años, hombres, tercio proximal de arteria
• Displasia fibromuscular: Mujeres jóvenes, usualmente bilateral, segmentos distales

• Signos de alarma:
• Hipertensión severa o refractaria, con retinopatía grado III o IV
• Inicio abrupto de hipertensión moderada o severa en normotenso o controlado
• Hipertensión antes de los 20 o después de los 50 años
• Deterioro inexplicado de función renal + IECA´s y ARA´s.
• Aumento paradójico de la hipertensión con uso de diuréticos
• Episodios recurrentes de falla cardiaca (edema pulmonar “flash”)
• Presencia de un soplo abdominal sistólico-diastólico irradiado a ambos flancos
• Presencia de enfermedad vascular difusa
EPIDEMIOLOGÍAY ETIOLOGÍA

Hipertensión arterial de origen renovascular
potencialmente tratable: Síndrome de
Pickering
• Descrito por primera vez en 1988
• “Flash” edema pulmonar de instauración súbita y recurrente
• Pacientes con enfermedad renovascular bilateral o unilateral en monorreno
• Revascularización renal: tx de elección
Faur D, Torguet P, Martín N, Calabia J, García I, Guasch B. Síndrome de Pickering: estenosis de arteria renal y flash pulmonar. Hipertens riesgo vasc. 2011;28: 154-156

FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
• El riñón afectado aumenta secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular
• Aumento de Angiotensina II: vasoconstricción periférica: hipertensión
• Angiotensina II estimula aldosterona y retención de Na
• Riñón contralateral excreta el exceso de Na y agua

• Riñón único:
• No hay riñón contralateral : no diuresis ni natriuresis
• Expansión de volumen: supresión de renina feed back
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR

FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA
• Hipertensión + cambios hemodinámicos significativos : Nefropatía isquémica
• Disminución de la filtración glomerular con cambios histológicos como cicatrices, fibrosis y
lesión tubular.
• El daño no sólo por la disminución de flujo sanguíneo
• <10% del oxígeno circulante se requiere para el metabolismo renal
• Autorregulación renal Filtrado glomerular adecuado

• Estenosis crítica: 70-80%
• Presión de perfusión <70-80 mmHg
• Poca capacidad renal de autorregulación
• Circulación renal colateral
• Parénquima renal: esclerosis vascular, cristales de colesterol, atrofia tubular,
fibrosis intersticial, glomeruloesclerosis focal o global

Fibrosisrenalprogresiva
Activación celular
y fase de lesión
Señalización
fibrogénica
Fase fibrogénica
Fase destructiva

Estenosis arterial
Citocinas
proinflamatorias
Activación SRAA
Angiotensina II
Péptido
profibrogénico
TGF-B
Enzimas de
degradación de
matriz
Fibroblastos en
miofibroblastos
Células tubulares en
miofibroblastos

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Mayor sensibilidad y especificidad:
• Angiografía por resonancia
• TAC helicoidal
• USG dúplex doppler

ANGIORRESONANCIA ANGIOTAC USG DUPLEX DOPPLER ANGIOGRAFÍA
Puede determinar flujo
sanguíneo y filtración
glomerular
Sensibilidad 98% y
especificidad 94%
Información anatómica y
funcional
Gold standard
Sensibilidad 100% y
especificidad 71%-96%
Detecta >50% lesiones
arteria renal
Sensibilidad aumentada
con uso de IECA´s
Alta sospecha de lesión,
cuando intervención
contemplada
Regiones arteria distal,
intrarrenal y arterias
accesorias pueden
perderse
S y E disminuyen en IR Al medir índice de
resistencia:
• Alteraciones
estructurales
• Arterias distales
pequeñas
• Predice la mejoría en
TA
• Angiografía usando
dióxido de carbono en
lugar de radiocontraste
provee imágenes
similares
Precaución en función
renal disminuida
(<30ml/min)
Aumento de nefrotoxicidad
(uso limitado en IR)
Puede usarse en IR
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
[1-(velocidad diastólica final/velocidad sistólica máxima)]x 100

PATOLOGÍA
• Aterosclerosis 70% de todas las lesiones renales
arteriales
• Entre 40 y 70 años
• Tercio proximal de la arteria afectado (70-80% de
casos placa aórtica)
• 30% estrechamiento distal de 1-3 cm
Estenosis 75-99%
Estenosis total en 13
meses
Estenosis <50%
Estenosis total 59 meses
Estenosis de 50-75%
Estenosis total en 23
meses

• Síntomas comunes:
• Hipertensión, cefalea, tinitus pulsátil.
• Eventos vasculares: EVC transitorio 19.2%, disecciones arteriales 19.7%,
aneurismas 17%
• 4 tipos de displasia fibrosa:
PATOLOGÍA
Fibroplasia
medial 30%
Perimedial
5%
Íntima 5%
Hiperplasia
medial2-3%

PATOLOGÍA
DISPLASIA
FIBROSA
Fibroplasia
medial
Casi exclusivo de
mujeres 25-50
años
Arrosariado en
angiografía
Mitad distal,
bilateral
Fibroplasia
perimedial
Mujeres 5-15
años
A la mitad de la
arteria
Fibroplasia
íntima
En 10% (niños y
adulto joven)
Disrupciones en
lámina interna con
disección
Arteria proximal
Hiperplasia
medial
Rara,
angiográficamente
casi indistinguible

IMÁGENES

SIGNIFICADO FISIOLÓGICO
• Hipertensión renovascular: lesión > 70% en 1 o ambas arterias
• Radio de renina en vena renal >1.5 (lesión/no lesión)= hipertensión
secundaria a renina

MANEJO MÉDICO
• Control de TA en >90%
• Múltiples antihipertensivos
• IECA´s y ARA II
• IECA´s: control 80% IECA´s + diurético: control 90%
• 40-60% progresión a los 7 años de enf. aterosclerótica

• Antihipertensivos= reducción crítica TA = isquemia renal
• Atrofia tubular, fibrosis intersticial, glomeruloesclerosis, pérdida funcional progresiva del
riñón afectado
• Monitoreo: Cr, Filtrado glomerular, tamaño renal, flujo cortical.
MANEJO MÉDICO

ANGIOPLASTIAY COLOCACIÓN DE STENTS
• Angioplastia arterial renal transluminal percutánea (PTRA)
• Dilatación arterial mediante catéter con balón
• Lesiones <10mm , no inclusión del ostium
• PTRA exitosa: mejoría de TA a las 4-6 hrs
• Indicaciones: HTA recién diagnosticada, pobremente controlada con medicamento,
intolerantes al medicamento y en evidencia de nefropatía isquémica

• PTRA
• Menos costo que cirugía
• Menos invasiva
• Menor morbilidad
• Éxito 87-100% con disminución de TA en 90%
• Re-estenosis 27% (vigilancia con Duplex)
• Mejoría de TA:
• 86% lesiones unilaterales fuera de ostium 46% unilateral en ostium

• En estenosis bilateral PTRA:
• No exitosa 60% Mejoría TA 43% Cura hipertensión 8%
• La colocación de stents exitosa en casi 100%
• Re-estenosis 15-25% (5 meses)
• PTRA vs PTRA + Stent: 88% éxito vs 57%
• No mejoría significativa de TA entre los 2 grupos

• 140 pacientes con estenosis del ostium >50%
• Aleatorizados a Stent + fármaco vs Fármaco solo
• Sin diferencia en control de TA
Bax L, Mali W, Buskens E, Koomans H, Beutler J, Braam B, et al. The benefir of Stent placement.and blood pressure and lipid-lowering for the prevention of preogression of renal dysfunction caused by
Atherosclerotic ostial stenosis of the Renal artery. The STAR-study: rationale and study design. J Nephrol. 2003;16:807-12

• PTRA opción razonable en :
• Pacientes con estenosis hemodinámicamente significativa, hipertensión acelerada o
maligna
• Hipertensión con riñón inexplicablemente disminuido de tamaño unilateral
• Hipertensión + intolerancia a medicamentos
• Indicación de stent para lesiones del ostium
Rundback J, Dacks D, Kent C, Cooper C, Jones D, Murphy T, et al. Guidelines for the reporting of renal artery revascularization in clinical trials. AHA Guidelines. 2002; 106:1572-1585

• En pacientes con estenosis aterosclerótica = nefropatía isquémica:
• 25ml/min en angiografía
• Disminución de FG 8ml/min/año
• Circulación renal colateral suficiente
• Mortalidad >50% a 3 años
• Sobrevida a 5 y 10 años: 18 y 5%
PARA PRESERVAR LA FUNCIÓN RENAL

• Estenosis aterosclerótica del ostium 80-85%: PTRA sin stent menos eficaz
• Estabilización de la función renal 30-50%
• Mayor éxito en : Cr 1.5-2 mg/dl

• Previo a revascularización:
• Sistema colector visible en pielografía IV
• Longitud renal >9cm
• Evidencia de circulación colateral
• Demostración de glomérulos viables en una biopsia

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
ESTENOSIS
• Reimplantación de arteria renal, reconstrucción con injertos autólogos o
sintéticos, nefrectomía, etc.
• Estenosis + aneurisma o enfermedad oclusiva aórtica
• Macroaneurismas de arteria renal
• Lesión del ostium >10mm
Voiculescu A, Heusch A, Philip D, Pourhassan S, Klee D, et al. Duplex Ultrasound Findings Before and After Surgery in Children and Adolescents with Renovascular Hypertension. Ultrasound Med Biol. 21014;
40:2786-2793

• Mejor resultado de revascularización quirúrgica:
• Riñón >8cm
• Llenado retrógrado de arteria renal distal pro circulación colateral
• Permeabilidad de arteria distal
• Glomeruloesclerosis mínima y túbulos bien preservados en biopsia
ESTENOSIS

• Pacientes con comorbilidades para tratamiento quirúrgico:
• Angina 29.9%
• IAM previo 27%
• ICC: 23.7%
• Enfermedad cerebrovascular: 24.8%
• DM 18.1%
• Claudicación 56.4%
ESTENOSIS

Aterosclerosis
Intento de
medicamento
Éxito en control de
TA y función renal
estable
Observación
Control no exitoso y
deterioro renal
Angiografía con PTRA
y stent
Exitoso
Observación
No exitoso
Intervención
quirúrgica
Displasia
fibromuscular
Sin estenosis
en colateral
PTRA
Exitosa
Observación
No exitosa
Con estenosis
en colateral
Cirugía

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