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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

  DRA. CARMEN LELIS CESPEDES VARGAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA.
• DEFINICION.

 Vomito de sangre ( hematemesis), eliminación
  macroscópica de sangre a través del recto
  (hematoquecia),      eliminación       de   heces
  alquitranadas ( melena) o sangrado crónico oculto
  procedente de tracto gastrointestinal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.

HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA.

HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN
 DUDOSO.
 Hemorragia digestiva alta:
Esófago hasta la ampolla de Váter.
 Hemorragia digestiva media.
Ampolla de váter hasta válvula ileocecal.
 Hemorragia digestiva baja.
Válvula ileocecal hasta el ano.
EPIDEMIOLOGIA.
• Incidencia aproximada de 50-150 por cada
  100,000 hospitalizaciones.

• Responsable de más de 300,000
  internamientos por año en EE.UU.

• 20,000 muertes por año.

• 5 veces mas frecuente que la hemorragia
  digestiva baja.
EPIDEMIOLOGIA.

• Mas frecuente en hombres .

• Edad avanzada asociada a mayor
  mortalidad .
ETIOLOGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
• CAUSAS FRECUENTES.
    Ulcera gástrica.
    Ulcera duodenal.
    Várices esofágicas.
    Desgarro de Mallory-Weiss.
• CAUSAS MENOS FRECUENTES
    Lesiones de Dieulafoy.
    Ectasias vasculares.
    Gastropatía por hipertensión portal.
    Ectasia vascular antral gástrica (estómago en Sandia).
    Várices gástricas.
    Neoplasia.
    Esofagitis.
    Erosiones gástricas.
ETIOLOGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

 CAUSAS RARAS
 Ulcera esofágica.
 Duodenitis erosiva.
 Fístula aortoentéricas.
 Hemobilia.
 De origen pancreático.
 Enfermedad de Crohn.
 Ausencia de lesión identificable.
Hemorragia digestiva alta
CAUSAS DE HEMORRAGIA
   DIGESTVA ALTA.
• Ulceras              • 35-62%
• Varices              • 4-31%
• SX Mallory-Weiss     • 4-13%
• Erosiones gastro-
  duodenales           •   3-11%
• Esofagitis erosiva   •   2-8%
• Malignidad           •   1-4%
• Causa no             •   7-25%
  identificada
ULCERA DUODENAL Y
              GASTRICA
• Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta aguda
 ( 50%).
• El sangrado se produce como consecuencia de la erosión
   de un vaso sanguíneo.

• Las ulceras duodenales sangran el doble de frecuencia.

• Parte alta de la curvatura menor del estomago.

• Pared posteroinferior del bulbo.
ULCERA DUODENAL Y GASTRICA



• Factores predisponentes de hemorragia.
   Acido Gástrico.
   Infección por Helicobacter Pylori.
   AINES.
   Etanol.
   Tratamiento anticoagulante.
   Hospitalización.
ULCERA DUODENAL Y GASTRICA

• ACIDO GASTRICO.

   Papel etiopatogenia de la úlcera péptica.

   La reducción cantidad de acido gástrico reduce
    el riesgo de sangrado y recurrencia.
ULCERA DUODENAL Y
          GASTRICA
• HELICOBACTER PYLORI.

 – Correlación H. P. úlcera gástrica indudable.
ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.

• ASPIRINA Y OTROS AINES.
   Representan el factor de riesgo más
    importantes de sangrado.
   Reducción de la síntesis de prostaglandinas
    por inhibición de la cicloxigenasa.
   Disfunción plaquetaria.
   Antecedentes de sangrado digestivo.
   Mayor edad mayor riesgo .
ULCERA DUODENAL Y GASTRICA

• ETANOL.
 Su papel etiológico no esta bien definido.

 Ingestión crónica se relaciona a enfermedad
  hepática alcohólica.

 Potencializa los efectos de los AINES.
ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.

• TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.


  Aumenta el riesgo de hemorragia por úlcera
   péptica sangrante.

  Riesgo mayor cuando se utilizan conjuntamente
   con AINES.
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
HIPERTENSION PORTAL.
• Pacientes con hepatopatía crónica.

• Varices esofágicas.

• Varices gástricas.

• Varices ectópicas.

• Gastropatía por hipertensión portal.
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
ESOFAGITIS.
• 8% de los casos.

• Generalmente hemorragia leve y oculta.

• Secundarias a reflujo gastroesofágico.
Hemorragia digestiva alta
DESGARRO MALLORY-WEISS.
• Laceraciones de la mucosa de la unión
  esofagogastrica.
• 5-10% de los casos.
• Vómitos severos o tos que preceden a la
  hematemesis.
• Frecuente en alcohólicos y mujeres
  embarazadas.
• Autolimitadas 80-90% casos.
Hemorragia digestiva alta
GASTRITIS EROSIVAS.
• Incidencia variable.
• Rara vez cursa hemorragia hemodinámica
  mente significativa.

• Asociado a:
     Ingestión de AINES.
     Enfermedad relacionada al estrés.
     Consumo de etanol.
     Coagulopatias.
Hemorragia digestiva alta
Gastropatía por stress.
• El daño gástrico de la mucosa por stress
  se observa en:

     Trauma severo.
     Cirugía mayor.
     Quemaduras graves.
     Enfermedad intracraneal mayor.
     Necesidad de ventilación mecánica.
     Coagulopatias, etc.
DUODENITIS.
• Poco frecuente.
• Suele ser autolimitada.

• Factores de riesgo:
   AINES.
   Helicobacter Pylori.
   Uso de anticoagulantes.

  .
CANCER
• Neoplasias de esófago, estómago y de
  intestino delgado.

• Hemorragia oculta asintomática.

• Tumores malignos ulcerados.
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
LESION DE DIEULAFOY
• 6% de los casos de sangrado digestivo alto.

• Presencia arteria anormal que mantiene el calibre a
  medida que se acerca a la mucosa produciendo
  compresión, erosión y sangrado.

• Parte proximal del estomago.

• Produce hemorragia masiva y recurrente.
• Difícil diagnostico.

• Endosonografia.

• Tratamiento endoscópico: esclerosis,
  ligaduras, hemoclips.

• Pronostico favorable.
Hemorragia digestiva alta
HEMOBILIA.
     HEMOSUCCUS PANCRETICUS.
• Se produce por una comunicación entre los
  sistemas vascular y biliar.
• Causas:
   Traumatismos.
   Biopsia hepática.
   Cálculos biliares.
   Aneurisma de la arteria hepática o la vena porta.
   Ascaridiasis.
   Abscesos hepáticos.
   Neoplasias.
• Hemorragia digestiva alta acompañada de
  cólico biliar e ictericia.
• Diagnostico: EDA que muestra sangre
  proveniente de la ampolla de Váter.
• ANGIOGRAFIA.
• Tratamiento: embolizacion arterial de
  elección.
• Ligadura de la arteria hepática.
• Hemosuccus pancreticcus.
• Hemorragia ampular originada   en   el
  conducto pancreático.
FISTULAS
       AORTOENTERICAS.
• Causa poco habitual de sangrado digestivo.
• Fistulas aortoensofagicas: aneurismas de la
  Aorta, cuerpos extraños, neoplasias.
• Fistulas aortoentéricas:
75% comprometen el duodeno .

Mas frecuente la 3era porción
• Primarias : se origina de un aneurisma de la
  aorta abdominal.

• Secundarias: se desarrollan 3-5 años
  después de una cirugía reconstructiva de
  aorta.
CUADRO CLINICO.

   Melena, hematemesis, hematoquecia.
   Sangrado crónico intermitente.
   Hemorragia heraldo.
   Hemorragia exsanguinante.
• Diagnostico:
EDA.
TAC , IRM.
ANGIOGRAFIA.
• Tratamiento:
Cirugia.
ECTASIAS VASCULARES.
• Causas infrecuentes de sangrados.

• Estomago y duodeno.

• Se asocian a insuficiencia renal, cirrosis,
  esclerodermia, lesiones por radiación y
  telangiectasias.
ECTASIA VASCULAR
            GASTRICA
• Representan un grupo de entidades infrecuentes
  caracterizadas por agregados de maculas rojas.

• Son raras.

• Más frecuente en edad mediana.

• Se asocia a aclorhidria, gastritis atrófica y cirrosis.
Hemorragia digestiva alta
ECTASIA VASCULAR GASTRICA.

• Ectasia vascular gástrica antral.

   Estómago en sandia.

   Presencia de máculas rojas dispuestas en forma
    lineal a nivel de antro gástrico.
Hemorragia digestiva alta
ECTASIA VASCULAR GASTRICA.

• ECTASIA VASCULAR GASTRICA DIFUSA.

   Manchas rojas ectásicas distribuidas en forma
    difusa .

   Afectan parte proximal gástrica.

   Difícil diferenciar de gastropatía por
    hipertensión portal.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS.
• Poco frecuentes.

• Afectan a la submucosa.

• EDA: lesiones sobreelevadas o nodulares.

• Son congénitas .

• Pueden ser extensas y localizarse en cualquier parte de la
  pared intestinal.
ENFERMEDAD DE
               OSLER-WEBER-RENDU.
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

• Trastorno autosómico dominante.

• Caracterizado por telangiectasias de la piel,
 las mucosas y el tracto gastrointestinal.

• Máxima incidencia en 6ta década.

• 80% antecedentes familiares.

• Tratamiento endoscópico es el más eficaz.
HEMANGIOMA.

• Son tumores vasculares benignos manifestados como
  lesiones nodulares color rojo, purpura o azul.

• Mas frecuentes en intestino delgado proximal.

• Compuestos por proliferaciones de vasos sanguíneos.

• La mayoría hemangiomas son cavernosos.
SINDROME DEL NEVO AZUL.

   Flictenas gomosas.
   Hemangiomatosis cavernosa.

  Presencia de hemangiomas cavernosos
   en la piel, el tracto gastrointestinal y otras
   vísceras .
• Tratamiento: quirúrgico
TELANGIECTASIAS EN DISGENESIA
       GONADAL DE TURNER
• Una cromosomopatía hereditaria .

• Se caracteriza por aplasia gonadal e infantilismo.

• Coartación de aorta

• Se asocia a hemorragias intestinales de origen
  telangiectásico.
SINDROME DE PEUTZ-
          JEGHERS.
• Autosómico dominante.

• Caracterizado por la presencia de múltiples
  manchas de melanina en cara, labios y boca

• Pólipos adenomatosos en duodeno, yeyuno
  e ileón.
SINDROME DE GARDNER
• Poliposis intestinal.

• Melanosis cutánea.

• Múltiples fibromas cutáneos y óseos .
SINDROME DE CRONKHITE Y
           CANADA.
• Poliposis gastrointestinal difusa.

• Mas frecuente en edad avanzada.

• Afección a nivel gástrico.

• Alopecia, atrofia ungueal e hiperpigmentación.
NEUROFIBROMATOSIS MULTIPLE DE
      VON RECKLINGHAUSEN.

• Manchas color café con leche en la piel.

• Fibromas y tumores gastroentéricos .
PRESENTACION CLINICA.

•   Hematemesis.
•   Melena.
•   Hematoquecia.
•   Sangrado gastrointestinal oculto.
•   Pacientes con síntomas de pérdida
    sanguínea o anemia de origen
    oscuro.
• HEMATEMESIS.
Hemorragia digestiva alta significativa.

Asociada a lesión arterial o sangrado por
 varices.

Sangrado en borra de café es indicativo de
 hemorragia no reciente o sangrado mas
 lento con conversión de la hb a hematina
 por acción de acido gástrico.
• MELENA.
• 50 -100 cc.
• Puede persistir durante varios días y no
  indica necesariamente la continuación del
  sangrado.
• La causa puede ser también ID o colon
  ascendente.
• Ingestión de hierro, bismuto, alimentos.
• HEMATOQUECIA.
• Suele indicar sangrado digestivo bajo.

• Puede verse en sangrado digestivo alto
  intenso con transito intestinal rápido.
• SANGRADO DIGESTIVO OCULTO.
Hace referencia a una prueba positiva de
  sangre oculta en heces ( prueba de guayaco)
  o a anemia ferropenica sin sangre visible en
  materia fecal.
• SANGRADO DIGESTIVO OSCURO.
Se define como perdida gastrointestinal de
  sangre de origen desconocido que persiste o
  recidiva después de una evaluación
  endoscópica inicial.
ABORDAJE DIAGNOSTICO –TERAPEUTICO.
• OBJETIVOS:
  – Estabilización hemodinámica.

  – Establecer el origen de la hemorragia.

  – Detener la hemorragia activa.

  – Tratar el trastorno subyacente.

  – Prevenir la recurrencia de la hemorragia.
Evaluación inicial del paciente.
 HEMODINAMIA      PERDIDA DE      SEVERIDAD DE LA
                   SANGRE %         HEMORRAGIA

 SIGNOS VITALES     FRACCION DE
   ( TILT TEST)      VOLUMEN
                  INTRAVASCULAR


   NORMAL            < 10%             LEVE

  TRASTORNOS
  POSTURALES         10-20%         MODERADA.
 (HIPOTENSION,
  TAQUICARDIA
 ORTOSTATICA)
     SHOCK                           SEVERA.
(HIPOTENSION EN      20-25%
    REPOSO).
• Laboratorios:
  – BH completa.
  – Azoados.
  – Tiempos de coagulación.
  – Perfil hepático.
  – Tipificación y cruce sanguíneo.
SANGRADO DIGESTIVO ALTO.

• Diagnóstico.

  Historia y examen físico.

  Endoscopia alta (urgente si existe
   inestabilidad hemodinámica) o de rutina con
   sangrado leve o moderado para ofrecer el
   beneficio de la terapia hemostática.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

• Diferencia entre sangrado alto y bajo:

  – Hematemesis: Sangrado alto por arriba del
    ligamento de Treitz.

  – Melena: Sangrado presente al menos por
    14 hrs.
– Hematoquezia: Sangrado bajo, pero un
  sangrado alto abundante puede no dar el
  tiempo suficiente para desarrollar melena y
  provocar inestabilidad hemodinámica y
  descenso de Hemoglobina.
DIAGNOSTICO
• ENDOSCOPIA.
• Estudios radiográficos de bario.
• Estudios diagnósticos de imágenes con
  radionúclido.
• Angiografía .
REANIMACION.
• Depende de la gravedad de la hemorragia
• Dos catéteres de gran calibre/PVC.
• Infusión solución Lactato Ringer o salino.
• Monitoreo de los signos vitales y volumen
  urinario.
• Oxigenoterapia.
• Ingreso a UCI en casos de hemorragia
  hemodinamicamente significativa.
Transfusión sanguínea.
Indicaciones:

 Inestabilidad hemodinámica.

 Presencia de signos de oxigenación tisular anormal.

 Hematocrito < 25%.

 Preferible transfusión de paquete globular.

 Sangre entera: Pérdidas de volumen muy rápido.
 Defectos de la coagulación: plasma fresco, concentrado
  de plaquetas

 Luego de 10 paquetes globulares debe administrarse
  plasma fresco .

 Administrar gluconato de calcio después de 1000-1500cc de
  sangre.
MODALIDADES
      TERAPEUTICAS
FARMACOLOGICA.

ENDOSCOPICA.

ANGIOGRAFICA.

QUIRURGICA.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
• ANTIACIDOS.
  NO RESULTADOS.

• ANTAGONISTAS H2.

  RESULTADOS POCO SATISFACTORIOS.

• INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES.


• OCTREOCTIDE,VASOPRESINA,SOMASTOTATINA,SECRETINA.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.
• Método más eficaz.

• Los métodos mas importantes son:
Térmicos.

De inyección.

Mecánicos.
Métodos térmicos.
• Se basan en la aplicación de calor para el
  logro de la hemostasia.
 Sonda térmica.
 Electrocoagulación monopolar.
 Electrocoagulación bipolar o multipolar.
 Argón gas.
TRATAMIENTO
          ENDOSCOPICO
• SONDA TERMICA.

  Genera energía térmica para coagulación de
   tejido.

  Eficaz en ulcera gástrica y duodenal.
• ELECTROCOAGULACION
  MONOPOLAR.
  Alto grado de eficacia.

  Se asocia con adherencia tisular.

  No se recomienda actualmente.
• ELECTROCOAGULACION BIPOLAR O
  MULTIPOLAR.

  Ha sustituido a la monopolar.

 Eficacia hemostática.

 Se asocia a disminución de la tasa de recurrencia.
• Argón gas.
Corriente de alta frecuencia conducida
  sobre los tejidos mediante un haz de gas
  ionizado.
Actúa sin contactar con la mucosa.
De fácil manejo y seguro.
Muy efectivo en angiodisplasias y en
  gastropatía antral.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.

• TERAPIA DE INYECCIONES.
  Principal modalidad de tratamiento.

  Económica.

  Primera mecanismo de hemostasia es meramente
   compresivo , y posteriormente según la sustancia
   empleada tendrá efecto vasoconstrictor ,
   esclerosante, o favorecedor de la trombosis del
   vaso.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.

–   Adrenalina(1: 10,000)
–   Etanol absoluto.
–   Solución fisiológica.
–   Agua.
–   Dextrosa al 50%.
–   Adhesivo de fibrina.
–   Agentes esclerosantes
     • Polidocanol
     • Sulfato de tetradecil sódico
• Métodos mecánicos.

Menos empleado.
Eficaz en pacientes con hemorragia activa.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.
• CLIPS METALICOS.
   ULCERAS SANGRANTES ACTIVAS
   VASOS SANGRANTES VISIBLES


• LIGADURA DE BANDAS.
   VARICES ESOFAGICAS


• ENDOASAS.
   VARICES ESOFAGICAS


• DISPOSITIVOS DE SUTURA.
   Alto grado de dificultad
TRATAMIENTO ANGIOGRAFICO.
• Rara vez es necesario.

• Hemorragia severa persistente.

• Tratamiento endoscópico sea inaccesible.

• Cirugía riesgo elevado.
• Inyección intraarterial de vasopresina detiene hemorragia
  por ulcera sangrante en 50%.

• Otros agentes gelatina absorbible(Gelfoam),adhesivos
  tisulares, coágulos autologos o dispositivos para oclusión
  mecanica desmontables efectivos 75-80% de los casos.

• Recidivas mayores del 50%.
• Complicaciones:
Vasopresina: efectos adversos
  cardiovasculares ( isquemia ,infarto,
  arritmias).
Embolizacion : isquemia con
  estenosis,infarto,perforacion, formación de
  absceso .
TRATAMIENTO
             QUIRURGICO
• 5-10% casos.

• Hemorragia no responde pautas terapéuticas
  estándares.

• Falla de hemostasia endoscópica.

• Hemorragia masiva o persistente.

• Mortalidad de 25 %.
SANGRADO DIGESTIVO ALTO.

FACTORES DE MAL PRONOSTICO.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Número de unidades de sangre
  transfundidas.
– Sangre fresca en vómito y evacuaciones.
– Edad avanzada.
– Enfermedades asociadas.
Predictores endoscópicos.
• Sangrado activo. 70-80%.
• Sangrado inactivo.
 Vaso visible 50%.
Coagulo adherido 25%.
Macula plana 10%.
Sin estigmas 0%.
Clasificación de Forrest.
• Estigmas                        Prevalencia(%). RRH (%).
• Forrest I hemorragia activa.
• Ia         hemorragia arterial           10         80
            en chorro.
• 1b         hemorragia venosa en          10        15
             capa o goteo.
• Forrest II hemorragia reciente.
• 2a         vaso visible en el fondo de 25          50
              la ulcera.
• 2b         coagulo adherido al fondo de 25         50
              la ulcera.
Clasificación de Forrest.


• Estigmas                         Prevalencia(%). RRH (%).
• Forrest III
 Ulceras sin estigmas de sangrado.      40           5
PREVENCION.

• Un tercio de los pacientes con úlcera
  sangrante vuelven a recaer en 1 ò 2 años.
• Prevención de sangrado recurrente se
  basa en 3 factores:
  – Helicobacter pylori.
  – AINES.
  – Acido (PH).
• Erradicación de H. Pylori en pacientes
  con ulceras sangrantes < la posibilidad de
  sangrado recurrente a menos de 5 %.
• Paciente con ulcera sangrante x AINES
  (descontinuar si es posible), de lo
  contrario iniciar con omeprazol en la
  etapa aguda.
• Terapia profiláctica con Omeprazol o
  Misoprostol mientras el paciente tome
  AINES.
• Si es no posible suspender AINES ,
  iniciar un inhibidor especifico COX-2 .

• Pacientes con ulcera sangrante sin
  relación con H. Pylori o con AINES
  deben recibir terapia antisecretora a
  dosis máximas.

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Hemorragia digestiva alta

  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. DRA. CARMEN LELIS CESPEDES VARGAS
  • 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA. • DEFINICION.  Vomito de sangre ( hematemesis), eliminación macroscópica de sangre a través del recto (hematoquecia), eliminación de heces alquitranadas ( melena) o sangrado crónico oculto procedente de tracto gastrointestinal.
  • 3. HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA. HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN DUDOSO.
  • 4.  Hemorragia digestiva alta: Esófago hasta la ampolla de Váter.  Hemorragia digestiva media. Ampolla de váter hasta válvula ileocecal.  Hemorragia digestiva baja. Válvula ileocecal hasta el ano.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA. • Incidencia aproximada de 50-150 por cada 100,000 hospitalizaciones. • Responsable de más de 300,000 internamientos por año en EE.UU. • 20,000 muertes por año. • 5 veces mas frecuente que la hemorragia digestiva baja.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA. • Mas frecuente en hombres . • Edad avanzada asociada a mayor mortalidad .
  • 7. ETIOLOGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. • CAUSAS FRECUENTES.  Ulcera gástrica.  Ulcera duodenal.  Várices esofágicas.  Desgarro de Mallory-Weiss. • CAUSAS MENOS FRECUENTES  Lesiones de Dieulafoy.  Ectasias vasculares.  Gastropatía por hipertensión portal.  Ectasia vascular antral gástrica (estómago en Sandia).  Várices gástricas.  Neoplasia.  Esofagitis.  Erosiones gástricas.
  • 8. ETIOLOGIA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. CAUSAS RARAS  Ulcera esofágica.  Duodenitis erosiva.  Fístula aortoentéricas.  Hemobilia.  De origen pancreático.  Enfermedad de Crohn.  Ausencia de lesión identificable.
  • 10. CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTVA ALTA. • Ulceras • 35-62% • Varices • 4-31% • SX Mallory-Weiss • 4-13% • Erosiones gastro- duodenales • 3-11% • Esofagitis erosiva • 2-8% • Malignidad • 1-4% • Causa no • 7-25% identificada
  • 11. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA • Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta aguda ( 50%). • El sangrado se produce como consecuencia de la erosión de un vaso sanguíneo. • Las ulceras duodenales sangran el doble de frecuencia. • Parte alta de la curvatura menor del estomago. • Pared posteroinferior del bulbo.
  • 12. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA • Factores predisponentes de hemorragia.  Acido Gástrico.  Infección por Helicobacter Pylori.  AINES.  Etanol.  Tratamiento anticoagulante.  Hospitalización.
  • 13. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA • ACIDO GASTRICO.  Papel etiopatogenia de la úlcera péptica.  La reducción cantidad de acido gástrico reduce el riesgo de sangrado y recurrencia.
  • 14. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA • HELICOBACTER PYLORI. – Correlación H. P. úlcera gástrica indudable.
  • 15. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA. • ASPIRINA Y OTROS AINES.  Representan el factor de riesgo más importantes de sangrado.  Reducción de la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la cicloxigenasa.  Disfunción plaquetaria.  Antecedentes de sangrado digestivo.  Mayor edad mayor riesgo .
  • 16. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA • ETANOL. Su papel etiológico no esta bien definido. Ingestión crónica se relaciona a enfermedad hepática alcohólica. Potencializa los efectos de los AINES.
  • 17. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA. • TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. Aumenta el riesgo de hemorragia por úlcera péptica sangrante. Riesgo mayor cuando se utilizan conjuntamente con AINES.
  • 20. HIPERTENSION PORTAL. • Pacientes con hepatopatía crónica. • Varices esofágicas. • Varices gástricas. • Varices ectópicas. • Gastropatía por hipertensión portal.
  • 25. ESOFAGITIS. • 8% de los casos. • Generalmente hemorragia leve y oculta. • Secundarias a reflujo gastroesofágico.
  • 27. DESGARRO MALLORY-WEISS. • Laceraciones de la mucosa de la unión esofagogastrica. • 5-10% de los casos. • Vómitos severos o tos que preceden a la hematemesis. • Frecuente en alcohólicos y mujeres embarazadas. • Autolimitadas 80-90% casos.
  • 29. GASTRITIS EROSIVAS. • Incidencia variable. • Rara vez cursa hemorragia hemodinámica mente significativa. • Asociado a:  Ingestión de AINES.  Enfermedad relacionada al estrés.  Consumo de etanol.  Coagulopatias.
  • 31. Gastropatía por stress. • El daño gástrico de la mucosa por stress se observa en:  Trauma severo.  Cirugía mayor.  Quemaduras graves.  Enfermedad intracraneal mayor.  Necesidad de ventilación mecánica.  Coagulopatias, etc.
  • 32. DUODENITIS. • Poco frecuente. • Suele ser autolimitada. • Factores de riesgo:  AINES.  Helicobacter Pylori.  Uso de anticoagulantes. .
  • 33. CANCER • Neoplasias de esófago, estómago y de intestino delgado. • Hemorragia oculta asintomática. • Tumores malignos ulcerados.
  • 36. LESION DE DIEULAFOY • 6% de los casos de sangrado digestivo alto. • Presencia arteria anormal que mantiene el calibre a medida que se acerca a la mucosa produciendo compresión, erosión y sangrado. • Parte proximal del estomago. • Produce hemorragia masiva y recurrente.
  • 37. • Difícil diagnostico. • Endosonografia. • Tratamiento endoscópico: esclerosis, ligaduras, hemoclips. • Pronostico favorable.
  • 39. HEMOBILIA. HEMOSUCCUS PANCRETICUS. • Se produce por una comunicación entre los sistemas vascular y biliar. • Causas:  Traumatismos.  Biopsia hepática.  Cálculos biliares.  Aneurisma de la arteria hepática o la vena porta.  Ascaridiasis.  Abscesos hepáticos.  Neoplasias.
  • 40. • Hemorragia digestiva alta acompañada de cólico biliar e ictericia. • Diagnostico: EDA que muestra sangre proveniente de la ampolla de Váter. • ANGIOGRAFIA. • Tratamiento: embolizacion arterial de elección. • Ligadura de la arteria hepática.
  • 41. • Hemosuccus pancreticcus. • Hemorragia ampular originada en el conducto pancreático.
  • 42. FISTULAS AORTOENTERICAS. • Causa poco habitual de sangrado digestivo. • Fistulas aortoensofagicas: aneurismas de la Aorta, cuerpos extraños, neoplasias. • Fistulas aortoentéricas: 75% comprometen el duodeno . Mas frecuente la 3era porción
  • 43. • Primarias : se origina de un aneurisma de la aorta abdominal. • Secundarias: se desarrollan 3-5 años después de una cirugía reconstructiva de aorta.
  • 44. CUADRO CLINICO.  Melena, hematemesis, hematoquecia.  Sangrado crónico intermitente.  Hemorragia heraldo.  Hemorragia exsanguinante.
  • 45. • Diagnostico: EDA. TAC , IRM. ANGIOGRAFIA. • Tratamiento: Cirugia.
  • 46. ECTASIAS VASCULARES. • Causas infrecuentes de sangrados. • Estomago y duodeno. • Se asocian a insuficiencia renal, cirrosis, esclerodermia, lesiones por radiación y telangiectasias.
  • 47. ECTASIA VASCULAR GASTRICA • Representan un grupo de entidades infrecuentes caracterizadas por agregados de maculas rojas. • Son raras. • Más frecuente en edad mediana. • Se asocia a aclorhidria, gastritis atrófica y cirrosis.
  • 49. ECTASIA VASCULAR GASTRICA. • Ectasia vascular gástrica antral.  Estómago en sandia.  Presencia de máculas rojas dispuestas en forma lineal a nivel de antro gástrico.
  • 51. ECTASIA VASCULAR GASTRICA. • ECTASIA VASCULAR GASTRICA DIFUSA.  Manchas rojas ectásicas distribuidas en forma difusa .  Afectan parte proximal gástrica.  Difícil diferenciar de gastropatía por hipertensión portal.
  • 52. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS. • Poco frecuentes. • Afectan a la submucosa. • EDA: lesiones sobreelevadas o nodulares. • Son congénitas . • Pueden ser extensas y localizarse en cualquier parte de la pared intestinal.
  • 53. ENFERMEDAD DE OSLER-WEBER-RENDU. • Telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Trastorno autosómico dominante. • Caracterizado por telangiectasias de la piel, las mucosas y el tracto gastrointestinal. • Máxima incidencia en 6ta década. • 80% antecedentes familiares. • Tratamiento endoscópico es el más eficaz.
  • 54. HEMANGIOMA. • Son tumores vasculares benignos manifestados como lesiones nodulares color rojo, purpura o azul. • Mas frecuentes en intestino delgado proximal. • Compuestos por proliferaciones de vasos sanguíneos. • La mayoría hemangiomas son cavernosos.
  • 55. SINDROME DEL NEVO AZUL.  Flictenas gomosas.  Hemangiomatosis cavernosa. Presencia de hemangiomas cavernosos en la piel, el tracto gastrointestinal y otras vísceras . • Tratamiento: quirúrgico
  • 56. TELANGIECTASIAS EN DISGENESIA GONADAL DE TURNER • Una cromosomopatía hereditaria . • Se caracteriza por aplasia gonadal e infantilismo. • Coartación de aorta • Se asocia a hemorragias intestinales de origen telangiectásico.
  • 57. SINDROME DE PEUTZ- JEGHERS. • Autosómico dominante. • Caracterizado por la presencia de múltiples manchas de melanina en cara, labios y boca • Pólipos adenomatosos en duodeno, yeyuno e ileón.
  • 58. SINDROME DE GARDNER • Poliposis intestinal. • Melanosis cutánea. • Múltiples fibromas cutáneos y óseos .
  • 59. SINDROME DE CRONKHITE Y CANADA. • Poliposis gastrointestinal difusa. • Mas frecuente en edad avanzada. • Afección a nivel gástrico. • Alopecia, atrofia ungueal e hiperpigmentación.
  • 60. NEUROFIBROMATOSIS MULTIPLE DE VON RECKLINGHAUSEN. • Manchas color café con leche en la piel. • Fibromas y tumores gastroentéricos .
  • 61. PRESENTACION CLINICA. • Hematemesis. • Melena. • Hematoquecia. • Sangrado gastrointestinal oculto. • Pacientes con síntomas de pérdida sanguínea o anemia de origen oscuro.
  • 62. • HEMATEMESIS. Hemorragia digestiva alta significativa. Asociada a lesión arterial o sangrado por varices. Sangrado en borra de café es indicativo de hemorragia no reciente o sangrado mas lento con conversión de la hb a hematina por acción de acido gástrico.
  • 63. • MELENA. • 50 -100 cc. • Puede persistir durante varios días y no indica necesariamente la continuación del sangrado. • La causa puede ser también ID o colon ascendente. • Ingestión de hierro, bismuto, alimentos.
  • 64. • HEMATOQUECIA. • Suele indicar sangrado digestivo bajo. • Puede verse en sangrado digestivo alto intenso con transito intestinal rápido.
  • 65. • SANGRADO DIGESTIVO OCULTO. Hace referencia a una prueba positiva de sangre oculta en heces ( prueba de guayaco) o a anemia ferropenica sin sangre visible en materia fecal.
  • 66. • SANGRADO DIGESTIVO OSCURO. Se define como perdida gastrointestinal de sangre de origen desconocido que persiste o recidiva después de una evaluación endoscópica inicial.
  • 67. ABORDAJE DIAGNOSTICO –TERAPEUTICO. • OBJETIVOS: – Estabilización hemodinámica. – Establecer el origen de la hemorragia. – Detener la hemorragia activa. – Tratar el trastorno subyacente. – Prevenir la recurrencia de la hemorragia.
  • 68. Evaluación inicial del paciente. HEMODINAMIA PERDIDA DE SEVERIDAD DE LA SANGRE % HEMORRAGIA SIGNOS VITALES FRACCION DE ( TILT TEST) VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL < 10% LEVE TRASTORNOS POSTURALES 10-20% MODERADA. (HIPOTENSION, TAQUICARDIA ORTOSTATICA) SHOCK SEVERA. (HIPOTENSION EN 20-25% REPOSO).
  • 69. • Laboratorios: – BH completa. – Azoados. – Tiempos de coagulación. – Perfil hepático. – Tipificación y cruce sanguíneo.
  • 70. SANGRADO DIGESTIVO ALTO. • Diagnóstico. Historia y examen físico. Endoscopia alta (urgente si existe inestabilidad hemodinámica) o de rutina con sangrado leve o moderado para ofrecer el beneficio de la terapia hemostática.
  • 71. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. • Diferencia entre sangrado alto y bajo: – Hematemesis: Sangrado alto por arriba del ligamento de Treitz. – Melena: Sangrado presente al menos por 14 hrs.
  • 72. – Hematoquezia: Sangrado bajo, pero un sangrado alto abundante puede no dar el tiempo suficiente para desarrollar melena y provocar inestabilidad hemodinámica y descenso de Hemoglobina.
  • 73. DIAGNOSTICO • ENDOSCOPIA. • Estudios radiográficos de bario. • Estudios diagnósticos de imágenes con radionúclido. • Angiografía .
  • 74. REANIMACION. • Depende de la gravedad de la hemorragia • Dos catéteres de gran calibre/PVC. • Infusión solución Lactato Ringer o salino. • Monitoreo de los signos vitales y volumen urinario. • Oxigenoterapia. • Ingreso a UCI en casos de hemorragia hemodinamicamente significativa.
  • 75. Transfusión sanguínea. Indicaciones:  Inestabilidad hemodinámica.  Presencia de signos de oxigenación tisular anormal.  Hematocrito < 25%.  Preferible transfusión de paquete globular.  Sangre entera: Pérdidas de volumen muy rápido.
  • 76.  Defectos de la coagulación: plasma fresco, concentrado de plaquetas  Luego de 10 paquetes globulares debe administrarse plasma fresco .  Administrar gluconato de calcio después de 1000-1500cc de sangre.
  • 77. MODALIDADES TERAPEUTICAS FARMACOLOGICA. ENDOSCOPICA. ANGIOGRAFICA. QUIRURGICA.
  • 78. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. • ANTIACIDOS. NO RESULTADOS. • ANTAGONISTAS H2. RESULTADOS POCO SATISFACTORIOS. • INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES. • OCTREOCTIDE,VASOPRESINA,SOMASTOTATINA,SECRETINA.
  • 79. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO. • Método más eficaz. • Los métodos mas importantes son: Térmicos. De inyección. Mecánicos.
  • 80. Métodos térmicos. • Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia.  Sonda térmica.  Electrocoagulación monopolar.  Electrocoagulación bipolar o multipolar.  Argón gas.
  • 81. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO • SONDA TERMICA.  Genera energía térmica para coagulación de tejido.  Eficaz en ulcera gástrica y duodenal.
  • 82. • ELECTROCOAGULACION MONOPOLAR.  Alto grado de eficacia.  Se asocia con adherencia tisular.  No se recomienda actualmente.
  • 83. • ELECTROCOAGULACION BIPOLAR O MULTIPOLAR. Ha sustituido a la monopolar. Eficacia hemostática. Se asocia a disminución de la tasa de recurrencia.
  • 84. • Argón gas. Corriente de alta frecuencia conducida sobre los tejidos mediante un haz de gas ionizado. Actúa sin contactar con la mucosa. De fácil manejo y seguro. Muy efectivo en angiodisplasias y en gastropatía antral.
  • 85. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO. • TERAPIA DE INYECCIONES. Principal modalidad de tratamiento. Económica. Primera mecanismo de hemostasia es meramente compresivo , y posteriormente según la sustancia empleada tendrá efecto vasoconstrictor , esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.
  • 86. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO. – Adrenalina(1: 10,000) – Etanol absoluto. – Solución fisiológica. – Agua. – Dextrosa al 50%. – Adhesivo de fibrina. – Agentes esclerosantes • Polidocanol • Sulfato de tetradecil sódico
  • 87. • Métodos mecánicos. Menos empleado. Eficaz en pacientes con hemorragia activa.
  • 88. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO. • CLIPS METALICOS.  ULCERAS SANGRANTES ACTIVAS  VASOS SANGRANTES VISIBLES • LIGADURA DE BANDAS.  VARICES ESOFAGICAS • ENDOASAS.  VARICES ESOFAGICAS • DISPOSITIVOS DE SUTURA.  Alto grado de dificultad
  • 89. TRATAMIENTO ANGIOGRAFICO. • Rara vez es necesario. • Hemorragia severa persistente. • Tratamiento endoscópico sea inaccesible. • Cirugía riesgo elevado.
  • 90. • Inyección intraarterial de vasopresina detiene hemorragia por ulcera sangrante en 50%. • Otros agentes gelatina absorbible(Gelfoam),adhesivos tisulares, coágulos autologos o dispositivos para oclusión mecanica desmontables efectivos 75-80% de los casos. • Recidivas mayores del 50%.
  • 91. • Complicaciones: Vasopresina: efectos adversos cardiovasculares ( isquemia ,infarto, arritmias). Embolizacion : isquemia con estenosis,infarto,perforacion, formación de absceso .
  • 92. TRATAMIENTO QUIRURGICO • 5-10% casos. • Hemorragia no responde pautas terapéuticas estándares. • Falla de hemostasia endoscópica. • Hemorragia masiva o persistente. • Mortalidad de 25 %.
  • 93. SANGRADO DIGESTIVO ALTO. FACTORES DE MAL PRONOSTICO. – Inestabilidad hemodinámica. – Número de unidades de sangre transfundidas. – Sangre fresca en vómito y evacuaciones. – Edad avanzada. – Enfermedades asociadas.
  • 94. Predictores endoscópicos. • Sangrado activo. 70-80%. • Sangrado inactivo. Vaso visible 50%. Coagulo adherido 25%. Macula plana 10%. Sin estigmas 0%.
  • 95. Clasificación de Forrest. • Estigmas Prevalencia(%). RRH (%). • Forrest I hemorragia activa. • Ia hemorragia arterial 10 80 en chorro. • 1b hemorragia venosa en 10 15 capa o goteo. • Forrest II hemorragia reciente. • 2a vaso visible en el fondo de 25 50 la ulcera. • 2b coagulo adherido al fondo de 25 50 la ulcera.
  • 96. Clasificación de Forrest. • Estigmas Prevalencia(%). RRH (%). • Forrest III Ulceras sin estigmas de sangrado. 40 5
  • 97. PREVENCION. • Un tercio de los pacientes con úlcera sangrante vuelven a recaer en 1 ò 2 años. • Prevención de sangrado recurrente se basa en 3 factores: – Helicobacter pylori. – AINES. – Acido (PH).
  • 98. • Erradicación de H. Pylori en pacientes con ulceras sangrantes < la posibilidad de sangrado recurrente a menos de 5 %. • Paciente con ulcera sangrante x AINES (descontinuar si es posible), de lo contrario iniciar con omeprazol en la etapa aguda. • Terapia profiláctica con Omeprazol o Misoprostol mientras el paciente tome AINES.
  • 99. • Si es no posible suspender AINES , iniciar un inhibidor especifico COX-2 . • Pacientes con ulcera sangrante sin relación con H. Pylori o con AINES deben recibir terapia antisecretora a dosis máximas.