2. OBJETIVOS
• Definir Neumonía Asociada a Ventilación
Mecánica. (Ventilation Associated Pneumonia,
Ventilation Acquired Pneumonia, VAP)
• Describir los diferentes factores de riesgo para
VAP mencionados en la literatura.
• Describir la Patogenia y los Aspectos involucrados
en la misma.
• Describir la Presentación Clínica de VAP.
• Describir las diferentes modalidades terapéuticas.
3. INTRODUCCIÓN
• Terminología:
– Divergencias semánticas en cuanto a la
nominación adecuada del cuadro clínico
estudiado.
• Guías Europeas .
• Norteamericanas. (ATS, CDC, ACCP).
4. INTRODUCCIÓN
• Neumonía Asociada a INTUBACIÓN
Presentación temprana (early onset ventilator
acquired pneumonia). Antes de los 4 dias (96h)
de INGRESO AL HOSPITAL.
• Neumonía Asociada a Tubo orotraqueal
presentación tardía. (late onset ventilator
acquired pneumonia.) Posterior a los 4 dias (96 h)
de INGRESO AL HOSPITAL.
• VAP Acrónimo practico. (ventilation-acquired
pneumonia.)
DEFINIG, TREATING AND PREVENTIN HOSPITAL ACQUIRED
PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE. Antoni Torres , Santiago
Ewig, Harmut Lode, Jean Carlet. 2008.
5. DEFINICIONES
• VAP Neumonía presentada a las 48-72 hrs después de la
intubación orotraqueal. (ATS).
• VAP Neumonía presentada en pacientes con
establecimiento de medidas de soporte ventilatorio por
medio de intubación orotraqueal o traqueostomía en las
primeras 48 hrs previas al establecimiento de la infección.
(CDC).
– Presentación temprana Primeras 96 h (4 dias) de admisión a
UCIA. (ACCP)
– Presentación Tardía Posterior a las 96 h (4dias) de admisión a
UCIA.(ACCP)
GUIDELINES FORE THE MANAGEMENT OF ADULTS WITH HOSPITAL ACQUIRED,
VENTILATOR ASSCIATED, AND HEALTHCARE ASSOCIATED PEUMONIA. ATS OCT
Ventilator Associated Pneumonia. 2004.
A COMPARATIVE ANALYSIS OF PATIENTS WITH EARLY ONSET VS LATE ONSET
Jason Leaong, David Juang.
NOSOCOMIAL PNEUMONIA IN ICU SETTING Emad H. ibrahim, Suzanne Ward,
Surgical Clinics of North America. 2006 Glenda Sherman. Chest 200; 117;1434-1442
6. EPIDEMIOLOGÍA
• Neumonía Nosocomial Segunda causa de
infección intrahospitalaria. (EEUU).
• Estancia Hospitalaria incrementada 7-9 días.
– Exceso del costo normal de estancia ($ 40,000).
• Ocurre 5-10 casos por cada 1000 admisiones
al hospital.
• Dificultad a determinar incidencia exacta de
VAP .
10. PATOGENIA
• Equipo e instrumentación.
• Transmisión de Microorganismos del personal
al paciente.
• Exposición previa a antibióticos u otros
medicamentos.
• Aspiración de microorganismos .
• Circuito de ventilación.
11. Factores de Riesgo
• No modificables:
– Edad > 70
– Enfermedad pulmonar crónica
– Estado de conciencia.*
– Cirugía de Tórax.
– Hospitalización en invierno.
12. Factores de Riesgo
• Modificables. Objetivos para la prevención.
• Adecuada asepsia y antisepsia.
• Vigilancia microbiológica.
• Manejo adecuado de dispositivos invasivos.
• Estrategias para la optimización de
antibioterapia.
13. Factores de Riesgo
• Intubación y VM.
– Factor altamente incidente para el desarrollo de HAP.
– Evitar en lo posible o evaluar técnicas no invasivas.
– Iniciar estrategias para reducir la duración de la VM.
(adecuada sedación)
– Manejo adecuado de secreciones.
– Tipo de Tubo orotraqueal y correctos cuidados.
– Utilización de otros dispositivos.
– Circuito de ventilación.
14. Factores de Riesgo.
• Posición del Paciente.
– Evitar posición supina completa.
• Nutrición enteral.
– Riesgo de Aspiración incrementado.
• Colonización orofaringea.
– Uso de clorhexidina como prevención.
– Descontaminación selectiva del TI (SDD).
15. Factores de Riesgo
• Profilaxis anti úlcera Gástrica.
– Uso de inhibidores de Bomba de protones,
Antagonistas H2.-modificación del PH Gástrico.
– Uso de Sucralfato como alternativa ha
demostrado un relativo decremento de riesgo de
VAP.
– Evaluar el riesgo real de HGIS en pacientes con VM
16. Factores de Riesgo
• Transfusiones Sanguíneas.- Puede aumentar
riesgo de infección.
– Criterios a incluir para iniciar transfusiones de CE.
• HB 7g/dL como umbral en pacientes sin sangrado
activo o IC.
• Hiperglicemia.
– Mantener 80-110 mg/dL.
17. Traqueobronquitis asociada a
Ventilación Mecánica (VAT).
En pacientes con intubación Orotraqueal y VM >
48h ausencia de otras causas identificables de
fiebre:
• Temperatura corporal > 38.5°C o < 36.0°C.
• Secreción purulenta por TOT aumentada o de
nuevo aparecimiento.
• Cultivos positivos de secreción Orotraqueal (>=
10000 ufc/ml)
• Ausencia de nuevos infiltrados pulmonares
compatibles con neumonía.
18. Traqueobronquitis asociada a
Ventilación Mecánica (VAT).
• Proceso intermediario entre la colonización
bacteriana y VAP.
• Intervención oportuna puede prevenir
Progresión a VAP.
• Causada frecuentemente por
microorganismos MDR.
19. Relación Traqueostomia y VAP
• En base a la fisiopatología de VAP:
Pacientes traqueotomizados menor riesgo de VAP.
• Factores asociados a Intubación Orotraqueal.
– Biofilm.
– Favorece Aspiración de secreciones.
– Traqueostomia puede facilitar la independencia
del paciente de la VM.
20. Presentación Clínica de VAP
• Signos Clínicos:
– Secreción traqueobronquial Purulenta.
– Fiebre.
– Signos clínicos de hipoxemia.
– Aumento de la necesidad de soporte ventilatorio
o necesidad de 0xigeno inspirado.
Clinical presentation and diagnosis of ventilator associated
pneumonia. UPTODATE. Marin H Koleff.
21. Criterios diagnósticos
• Presencia de infiltrados nuevos en una
Radiografía de tórax mas dos de las siguientes
variables clínicas y laboratorio (Criterios de
Johanson):
– Fiebre > a 38°C
– Leucocitosis o Leucopenia.
– Secreción traqueobronquial purulenta.
• Inicio de otras medidas diagnósticas y terapeuticas.
• Cultivos confirman diagnostico caracterizando
etiología. (BAL, PSB).
DEFINIG, TREATING AND PREVENTIN HOSPITAL ACQUIRED
PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE. Antoni Torres , Santiago
Ewig, Harmut Lode, Jean Carlet. 2008.
23. Presentación Clínica de VAP
• VAP de presentación temprana instaurada
en las primeras 96 h a ingreso en UCIA.
• VAP de presentación tardía instaurada en
posterior a las primeras 96 h de ingreso a
UCIA.
A COMPARATIVE ANALYSIS OF PATIENTS WITH EARLY ONSET VS LATE ONSET NOSOCOMIAL
PNEUMONIA IN ICU SETTING Emad H. ibrahim, Suzanne Ward, Glenda Sherman. Chest 200;
117;1434-1442
24. Diagnósticos diferenciales.
• Existen múltiples causas de infiltrados y fiebre lo que puede
dificultar el diagnóstico.
• Leucocitosis y secreción traqueobronquial pueden
asociarse a la mayoría de causas.
– Neumonitis Aspirativa
– Atelectasias
– TEP
– Contusión Pulmonar
– Neoplasias
– Neumonitis por Radiación
– Reacción a Medicamentos
– VAT
– ARDS
29. ESCALAS DIAGNOSTICAS
• CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score)
CPIS Points 0 1 2
Tracheal secretions Rare Abundant Abundant+purulent
Chest X-ray infiltrates No infiltrate Diffused Localized
Temperature, ℃ ≧36.5 and≦38.4 ≧38.5. and≦38.9 ≧39 or≦36
Leukocytes count, per mm3 ≧4,000 and≦11,000 <4,000 or>11,000 <4,000 or>11,000+
band forms≧500
PAO2/FIO2, mmHg >240 or ARDS ≦240 and no
evidence of ARDS
Microbiology Negative Positive
30. CPIS
• si > 6, probable neumonía
• Estudio realizado por Fabregas demostró poca
sensibilidad ( 69%) y especificidad (72%) de estos
criterios cuando eran comparados con la biopsia
pulmonar realizado post-mortem.
• Por tanto no se puede hablar de superioridad ante
los criterios de Johanson.
32. Tratamiento
• Orientado a etiologías microbianas mas
probables Según temporalidad y otros
factores.
• El adecuado tratamiento inicial esta asociado
a menor permanencia en UCIA y menor
tiempo de VM.
• La antibioterapia no esta exenta de riesgos.
• Microbiota Local Datos de epidemiología
local.
33. Tratamiento
• Metodología adecuada para la correcta
dosificación permanece en debate.
– Factores Farmacocinéticos de los diferentes
antimicrobianos:
• Penetración en el parénquima pulmonar.
– Aminoglicosidos 30-40 %
– Betalactámicos < 50 %
– Quinolonas 1000 %
34. Tratamiento
• Selección inicial adecuada:
– Diferencias microbiológicas de Neumonía en
pacientes con respiración espontanea o asistida
no están firmemente establecidas.
– NM nosocomial en pacientes no ventilados:
enterobacterias gram negativas GNEB,
Staphylococcus aureus, Neumococo.
35. Tratamiento
• Diferencias microbiológicas por temporalidad.
– NEUMONÍA PRESENTACION TEMPRANA (4 días):
los microorganismos más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae y Klebsiella
pneumoniae. Asociada a la intubación
– NEUMONÍA PRESENTACION TARDÍA (después 4-5
días) : Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter spp
y SARM . Asociada al tubo
36. Tratamiento
• Multirestistencia antibiótica (MDR).
– Bacilos gram negativos causales de HAP, VAP y HCAP,
resistentes a al menos 2,3,4 a 8 de los antibióticos
típicamente usados.
• Factores de riesgo para MDR:
– Antibioterapia en los 90 días previos.
– Hospitalización de > de 5 días
– Frecuencia alta de resistencia antibiótica en la
localidad u hospital especifico.
– Inmunosupresión.
EPIDEMIOLOGY, PATHOGENESIS, MICROBIOLOGY, AND DIAGNOSIS OF HOSPITAL ACQUIRED, VENTILATOR
ASSOCIATED AND HEALTHCARE ASSOCIATED PNEUMONIA uptodate, Thomas M File.
37. Tratamiento
• La duración del tratamiento varía en relación a
los gérmenes, siendo suficiente 7 días
excepto:
– Gérmenes MDR, BLEE.
– S. aureus
– Pacientes inmunocomprometidos.
– tratamiento inicial es incorrecto.
– no mejoría clínica.
38. Tratamiento
• Régimen empírico inicial combinado cuando
es necesario.
• Readecuación de tratamiento al determinar
agente etiológico preciso.
• La corrección de un régimen antibiótico inicial
fallido no mejora la mortalidad.*
Nosocomial Pneumonia: The Importance of De-escalating Strategy for antibiotic
Treatment of Pneumonia in the ICU, CHEST Gert Hoffken. Michael Niederman,
39. Tratamiento
• Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro desde
tener sospecha de VAP, preferiblemente tras la obtención
de secreciones para cultivos.
• Asociación de ATB’s:
Cefalosporinas de 4ª o PipTazo o Carbapenemes +
Quinolonas o Aminoglucósidos + Linezolid o Vancomicina
• Recomendable en las siguientes situaciones:
– Tratamiento ATB en los 90 días previos al ingreso.
– Hospitalización en los 90 días previos.
– Pacientes con VAP de presentación tardía.
*Pacientes con Riesgo de MDR.
40. Tratamiento
• Pacientes sin Factores de Riesgo conocidos
para MDR, Monoterapia recomendada:
– Ceftriaxona 2 g IV c/24h.
– Ampicilina-sulbactam 3g IV c/6h.
– Levofloxacina 750 mg IV c/24h.
– Ertapenem 1 g IV c/24h.
– Cefepime 1-2g IV C/8h-12h.
41. Tratamiento
• Microbiología
– Se debe tomar en cuenta las diferencias en resistencia
que puedan presentar las diversas regiones
geográficas.
• Bacterias Gram Negativas.
– Mas frecuentes involucradas en la Neumonía
Nosocomial.
• Pseudomona aureginosa.
• A. baumannii
• Enterobacterias: Klebiella spp, Enerobacter spp, Serratia spp
etc.
• Legionella Pneumophila.
42. Tratamiento
• Pseudomona Aureginosa:
– Cefepime (1-2g IV C/8h-12h), Ceftazidime ( 2g
c/8h).
– Imipenem (500mg IV C/6h) meropenem (1g IV
c/8h).
– Piperacilina-tazobactam (4.5g IV c/6h).
– Levofloxacina (750 mg IV C/24h) Ciprofloxacina
(400mg IV C/8h).
– ColistinaPanresistencia.
43. Tratamiento
• Legionella Pneumophila. DM, IRC, daño pulmonar
estructural, uso de esteroides.
– Azitromicina
– Quinolonas.
• MRSA DM, Quemaduras extensas, Hemodialisis,
exposicion previa a antibióticos
(aminoglucocidos,quinolonas).
– Vancomicina 15-20mg/kg IV c/8-12h
– Linezolid 600mg c/12h IV
• Acynetobacter baumannii Alta prevalencia en UCIA,
puede transmitirse por fomites, piel humana,
alimentos. Carbapenems.
44. Tratamiento
• Régimen extendido:
– Reevaluarse al 3cer día.
– Cambiar a régimen para patógeno especifico.
– Completar la terapia por 7 dias.
• Continuar con regimen > 15 dias si se identifica P.
aureginosa; > 21 dias si se identifica SAMR (MRSA).
– Si no se identifica patógeno y existe mejoría se
debe retirar cobertura antipseudomona.
45. DEFINIG, TREATING AND PREVENTIN HOSPITAL ACQUIRED
PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE. Antoni Torres , Santiago
Ewig, Harmut Lode, Jean Carlet. 2008.