Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall.

1. Facultad de Medicina
Fisiología General
Shock circulatorio y
fisiología de su
tratamiento.
Unidad IV La circulación.
Capitulo 24
PR ESEN TAD O PO R :
C IN T H IA M ER C ED ES VIVER O S R O D R ÍG UEZ
H IR AM J AL IL ABU RTO ESPIN O SA
Universidad Veracruzana

2. Daño en los tejidos
por la escasez de
oxigeno y
nutrientes.
¿En donde?
Es el flujo sanguíneo
inadecuado
generalizado por
todo el cuerpo.
¿Qué causa?
¿Qué es?
El shock circulatorio
Aparato circulatorio
(musculatura
cardiaca, paredes de
vasos
sanguíneos, sistema
vasomotor, etc.)

3. Provocado por
disminución del
gasto cardiaco
Causas
fisiológicas del
shock
Sin disminución
del gasto
cardiaco
Anomalías
cardiacas
Disminución del
retorno venoso
Metabolismo
excesivo

4. Fases del Shock
No progresiva
• Recuperación completa sin tratamiento.
Progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Irreversible
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.

5. Shock provocado por hipovolemia:
Shock hemorrágico.
La hemorragia es la causa más
frecuente de shock hipovolémico ya
que disminuye el retorno venoso al
disminuir la presión de llenado.
El gasto cardiaco cae por debajo
de lo normal y se produce el
shock.
Una hemorragia disminuye primero el
gasto cardiaco y la presión arterial
después.

6. Compensación por los reflejos
simpáticos en el shock.
• Aumento de resistencia
Contracción de
periférica total.
arteriolas sistémicas.
Contracción de venas • Mantiene el retorno venoso
y reservorios
adecuado.
venosos.
Aumento de la
actividad cardiaca.
• Aumento de frecuencia cardiaca
hasta 160-180 latidos/min.

7. Los reflejos aumentan
la cantidad de sangre
que se puede perder
sin provocar la muerte.
La estimulación
simpática no provoca
constricción en vasos
coronarios y
cerebrales.
Los reflejos están más
dirigidos al
mantenimiento de la
presión arterial que al
del gasto cardiaco.

8. Shock hemorrágico progresivo y no
progresivo.
El sistema circulatorio
puede recuperarse siempre
que el grado de hemorragia
no supere una cantidad
critica.

9. Shock no progresivo: Shock
compensado.
Factores
que
normalizan
la presión
arterial y el
gasto
cardiaco.
Reflejos barorreceptores.
Respuesta isquémica del SNC.
Relajación inversa por estrés del SC.
Formación de angiotensina en los riñones.
Formación de vasopresina en la hipófisis posterior.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre.

10. Depresión
cardiaca.
Fracaso
vasomotor.
Acidosis.
Necrosis tisular.
Shock
progresivo.
Estasis sanguíneo.
Aumento de
permeabilidad
capilar.
Deterioro celular
generalizado.
Liberación de
toxinas desde
tejido isquémico.

11. Shock irreversible.
La transfusión o cualquier otro
tratamiento, así se regularice la
presión arterial y el gasto
cardiaco, no evitará que el paciente
fallezca.
Se han producido muchos
cambios que deterioran a los
miocitos del corazón.
Las reservas de fosfato de alta
energía disminuyen mucho en
los grados intensos de shock.

12. Shock hipovolémico provocado por
pérdidas de plasma.
Obstrucción
intestinal.
Quemaduras
graves.
Deshidratación.
Aumento de la
viscosidad de la sangre.

13. Shock hipovolémico provocado por
traumatismos.
Hipovolemia
Perdida de
plasma hacia
los tejidos.
Daño capilar.
Puede haber
shock
neurogeno
concomitante.

14. Shock Neurogeno.
Perdida de
tono
vasomotor.
Aumento de
capacidad
vascular.
Estasis
venosa.
Disminuye la
presión media
de llenado
sistémico.
Causas
Anestesia general profunda.
• Deprime el centro vasomotor.
Anestesia espinal.
• Bloquea nervios simpáticos
eferentes.
Daño cerebral.
• Parálisis vasomotora.

15. Shock anafiláctico e histamínico.
Disminución de gasto
cardiaco y presión arterial.
Aumento de permeabilidad
capilar.
Anafilaxia
Liberación de
histamina por
mastocitos y
basófilos.
Dilatación capilar.
AntígenoAnticuerpo.
Dilatación venosa.

16. Shock séptico.
Causas:
Peritonitis.
Infección corporal
generalizada.
Infección gangrenosa
generalizada.
Diseminación de una
infección hacia la sangre.
Características:
Fiebre alta.
Vasodilatación en todo el cuerpo.
Alto gasto cardiaco.
Estasis sanguíneo.
Coagulación intravascular diseminada.

17. Tratamiento de reposición.
Hemorragia
• Sangre
• Plasma
Perdida de
plasma
• Plasma
• Solución de dextrano
• Solución electrolítica.
Deshidratación

18. Tratamiento con simpaticomiméticos.
Fármaco simpaticomimético
• Adrenalina
• Noradrenalina
Simulan la estimulación
simpática.
Shock neurogeno:
• Restaura la función circulatoria plena.
Shock anafiláctico:
• Efecto vasoconstrictor.

19. Situando la
cabeza más
abajo que los
pies.
Otros
tratamientos:
Oxigenoterapia
Glucocorticoides

20. Parada circulatoria.
A causa de:
Se interrumpe el
flujo sanguíneo.
5-8 minutos: Daño
cerebral
Aumentan capacidad
de supervivencia:
• Heparina
• Estreptocinasa
• Fibrilación ventricular
• Paro cardiaco.
10-15 minutos:
Perdida de
capacidad mental
permanente.