2. DEFINIÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) pode ser definida como uma
síndrome clínica na qual uma desordem estrutural ou
funcional do coração leva a diminuição da capacidade do
ventrículo em ejetar e/ou se encher de sangue nas pressões
de enchimento fisiológicas.
(Lameu,2005)
Assim, o coração não consegue fornecer o fluxo de sangue
adequado para o resto do corpo.
(Krause, 2005)
4. FISIOPATOLOGIA
IC pode ser classificada de acordo com:
Lado do coração
afetado (direito ou
esquerdo)
Parte do ciclo cardíaco
envolvido (disfunção
sistólica ou diastólica)
80-90% portadores de IC: Sintomas cuja origem é disfunção
ventrículo esquerdo.
Mahan et al, 2005
5. FISIOPATOLOGIA
IC: precipitada por diferentes doenças que causam dano
ao tecido e às células.
Mahan etal, 2005
Também por: agentes
tóxicos (álcool,
quimioterápicos) ou por
doenças sistêmicas
HAS, doença cardíaca
isquêmica ou congênita,
miocardite, valvulopatiase
cardiomiopatiachagásica
7. SINTOMAS
Distúrbio hemodinâmicos e alterações neuro-hormonais
Manifestações mais frequentes:
Dispnéia / Fadiga / Edema
Pode ocorrer baixo débito cardíaco com alterações na
perfusão periférica, como:
Sudorese, palidez cutâneo-mucosa e manifestações de baixo
fluxo cerebral;
(Cuppari,2009)
8. SINTOMAS
Caso haja falência ventricular direita: Congestão hepática,
plenitude gástrica e dor no hipocôndrio direito
Arritmias: Podem também justificar quadros de palpitações,
síncope e até morte súbita.
Retenção de Líquidos (causada pela falência do ventrículo
esquerdo e por congestão venocapilar):
Sintoma mais freqüente na IC e é progressivo.
Cansaço aos grandes esforços até em repouso ou sob forma de
dispnéia paroxística noturna.
9. SINTOMAS
Tolerância aos esforços habituais:
Utilizada para estimar a gravidade da IC
Classificação funcional (NYHA)
-Classe I: paciente é assintomático em atividades
habituais.
-Classe II: assintomático em repouso. Sintomas podem
ser desencadeados pela atividade física habitual.
-Classe III: assintomático em repouso, porém com
sintomas em atividade < que habitual.
-Classe IV: apresenta sintomas (dispnéia, fadiga e
palpitações) que podem ocorrer aos menores esforços e
mesmo em repouso.
New York Heart Association (NYHA), apud Fisher, 1972
10. Estágio I: Intervenção terapêutica
Alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas
associadas à IC
Pacientes não apresentam alteração do pericárdio, miocárdio ou de
valvas cardíacas
Fatores etiológicos:
-HAS, coronariopatia, DM, histórico de cardiotoxidade, tratamento por
droga ou abuso de álcool, histórico pessoal de febre reumática, historia
familiar de cardiomiopatia.
Estágio II: Intervenção terapêutica
Já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC,
mas nunca exibiram sinais ou sintomas da doença
Alterações:
-hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose, dilatação ventricular
esquerda ou hipocontratilidade, e valvulopatia.
(SBC,2002)
11. Estágio III: Intervenção terapêutica
Sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia
estrutural subjacente:
Pacientes com dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular
esquerda sistólica; assintomáticos sob tratamento para prevenção
da IC.
Estágio IV: Intervenção especializada e cuidados paliativos
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de
IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima.
Hospitalizados por IC ou que não podem receber alta;
hospitalizados esperando transplante; em casa sob tratamento de
suporte intravenoso ou sob circulação assistida; em unidade
especial para manejo da IC.
12. TRATAMENTO
Abordagem terapêutica multidisciplinar;
Modificações no estilo de vida, fármacos, intervenção
cirúrgica e transplante cardíaco;
A Abordagem terapêutica tem como objetivos
principais:
Minimizar os sintomas;
Melhorar a qualidade de vida dos pacientes;
Dentre todas as abordagens terapêuticas : Abordado o
tratamento dietoterápico.
Veloso, 2005
19. ALTERAÇÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
ICC
Importantes objetivos na prática clínica:
Identificar as principais causas da desnutrição;
Compreender o melhor momento para a inserção da
terapia nutricional ;
A terapia nutricional precoce: diminuir o número de
complicações, tempo e custos da internação
hospitalar ;
Terapia nutricional bem sucedida: diagnóstico
nutricional de forma adequada;
20. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Avaliação nutricional em pacientes com IC :
Evolução clínica;
Exame físico;
Antropometria;
Parâmetros bioquímicos, imunológicos;
História dietética e ingestão alimentar que refletem na
alteração da composição corpórea;
Avaliação Subjetiva Global: não validada em Pacientes
com ICC
Porém: pode ser método adequado por avaliar aspectos
importantes como: história clínica, exame físico,
anamnese alimentar e histórica de perda de peso
recente.
Pode estar prejudicada devido à retenção hídrica.
O edema pode provocar alterações no peso e nas dobras
cutâneas, mascarar a perda de massa muscular.
Cuppari, 2009
21. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Circunferências da panturrilha, da coxa e do braço
-Indicador mais sensível de massa corporal magra
em pacientes cardíacos que retêm líquidos.
Retenção hídrica: IMC sempre associado a outros
indicadores;
Bioimpedância: Pode ser utilizada, porém é
altamente limitado devido à retenção hídrica.
Marcadores bioquímicos: albumina, pré-albumina,
transferrina.
Desproporcionalmente baixos em razão do
desequilíbrio hidroeletrolítico.
Krause, 2005
22. TERAPIA NUTRICIONAL NAS CARDIOPATIAS
Introduzida o mais precocemente possível :
Objetivos principais:
Fornecer energia e nutrientes necessários para minimizar a
perda de peso;
Recuperar o estado nutricional;
Evitar a sobrecarga cardíaca ;
Lameu, 2005; Cuppari, 2009
Necessidade energéticas:
Estimada com base na recomendação:
28Kcal/Kg PC/dia
32Kcal/Kg PC/ dia
Peso atual deve ser utilizado-Pacientes com edema deve-se
estimar o peso ajustado.
Silva, 2007; Cuppari, 2009
24. TERAPIA NUTRICIONAL NAS CARDIOPATIAS
Suprir as necessidades energéticas de pacientes
hospitalizados (anorexia);
Aumentar a densidade calórica das preparações:
Módulos de nutrientes;
Suplementos nutricionais especializados;
Aumento de gordura da dieta;
Cuppari, 2009
Carboidratos:
50 a 60% do valor calórico total
Excesso de CHO (alta carga glicêmica): podem
agravar a resistência à insulina, comumente
encontrado em pacientes com IC, representando mau
prognóstico.
Kok & Costa, 2002; Silva, 2007; Cuppari, 2009
25. TERAPIA NUTRICIONAL
Proteínas:
Desnutrição grave a recomendação de proteínas é de 1,5 a
2,0g/Kg/dia.
Peso atual deve ser utilizado para cálculo. Se edema: utilizar o
peso ajustado.
Insuficiência renal: receber orientações individualizadas em
relação às proteínas.
Silva, 2007; Kok &Costa, 2002
Lipídios:
25 a 30% do valor calórico total;
Preferência às gorduras mono e poliinsaturadas e restringir
gorduras trans e saturadas.
Silva, 2007; Cuppari, 2009
26. TERAPIA NUTRICIONAL
Colesterol não deve ultrapassar 200mg/dia. Seleção é
importante para pacientes com dislipidemias.
Apesar de pacientes com DEP geralmente não apresentarem
hipercolesterolemia, a promoção de ganho de peso deve ser
saudável.
Má absorção de gordura: ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes
com caquexia cardíaca. Quando ocorrer esteatorréia:
suplementação de TCM.
SBC, 2002
Micronutrientes: Não há recomendações específicas para
pacientes com IC adequado: utilização da Ingestão Dietética
Recomendada (RDA)Lembrar: estabelecidas para atender
necessidades de indivíduos saudáveis, pode subestimar
necessidades reais de pacientes com IC.
27. TERAPIA NUTRICIONAL
Restrição de sódio: de acordo com o grau de IC e com o
balanço hidroeletrolítico. Restrições mais severas: pouco
indicadas (geralmente para pacientes hospitalizados, cuja
tolerância ao sódio é incomumente baixa).
Hipocalemia: toxicidade digital (sintomas: náuseas,
vômitos, desconforto abdominal, arritmia entre outros).
Recomendação de potássio: 50 a 70 mEq.
Caso o paciente apresente comprometimento renal essa
recomendação deve ser reavaliada.
Oferta:atingida com consumo de frutas, legumes,
verduras e leguminosas;-Em alguns casos: necessário a
suplementação medicamentosa.
SBC, 2002
28. TERAPIA NUTRICIONAL
Alguns diuréticos favorecem excreção de magnésio:
Hipomagnesemia: associada com pior prognóstico.
Níveis séricos de magnésio devem ser monitorados em
pacientes com IC e a oferta deve ser realizada de forma
adequada.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E eK):
Repor quando o paciente apresentar má-absorção de
gorduras.
Atenção à oferta de tiamina: alguns diuréticos aumentam
sua excreção.
A deficiência leva a prejuízo do metabolismo oxidativo,
especialmente do carboidrato, favorecendo o acúmulo de
piruvato e lactato, que pode agravar a IC.
29. TERAPIA NUTRICIONAL
Restrição hídrica:
Nem sempre é necessária e deve ser estabelecida
de acordo com ao grau da IC e quadro clínico do
paciente.
A restrição varia entre 600 a 1500 ml, dependendo
do balanço hídrico do paciente.
A restrição hídrica e de sódio são frequentemente
interrompidas com a alta hospitalar.
Fibra alimentar:
Recomendação é de 20 a 30gpor dia. Prevenir
obstipação intestinal e consequente esforço para
evacuar: pode predispor alterações no ritmo
cardíaco.
30. TERAPIA NUTRICIONAL
Palatabilidade:
Dieta geralmente pouco saborosa: favorece diminuição
da ingestão alimentar.
Para melhorar a palatabilidade: utilizar condimentos
naturais com baixo teor de sódio.
Fracionamento: 5-6 refeições ao dia, podendo chegar
a 8. Pequenos volumes, evitando o aumento do
trabalho cardíaco durante o processo de digestão e
uma sobrecarga pós-prandial.
Consistência:
Modificada de acordo com a aceitação e o quadro
clínico do paciente. Dietas com consistência pastosa
geralmente são utilizadas pela presença de dispnéia e
dificuldade de mastigação.
31. TERAPIA NUTRICIONAL
Se a ingestão oral estiver abaixo de 60%:
Necessária suplementação com fórmula enteral.
Promover a recuperação do paciente e melhorar o seu
prognóstico.
Considerações finais Acompanhamento nutricional
individualizado Intervenções nutricionais precoces TN não
segue regras fixas Realizar avaliação criteriosa e com
senso crítico.
Lameu, 2005; Cuppari, 2009; Silva, 2007
32. REFERÊNCIAS
New York Heart Association (NYHA), apud Fisher,
1972;
Lameu, 2005; Cuppari, 2009; Silva, 2007;
Silva, 2007; Kok &Costa, 2002;
Mahan et al, 2005;
SBC, 2002; Krause 2005;