2. GLUCONEOGÉNESIS.
Es la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores
que no son hidratos de carbono, se produce principalmente en el hígado.
Satisface las necesidades corporales de glucosa cuando en la dieta no se
dispone de suficientes carbohidratos.
3.
4.
5. SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS.
GLICEROL.
Producto del metabolismo del tejido adiposo, el hígado y el riñón pueden
convertir glicerol a glucosa sanguínea por medio de la glicerol cinasa,
el glicerol-3-fosfato para formar DHAP.
6. LACTATO.
Lo liberan los eritrocitos y células que crecen de mitocondrias, se forma por
la oxidación de la glucosa en el musculo esquelético.
7. AMINOÁCIDOS ( α CETOÁCIDOS).
De los aminoácidos que pueden convertirse en intermedios glucoliticos, la
alanina es la mas importante.
8. REACCIONES DE LA GLUCONEOGENESIS.
1. PIRUVATO Y FOSFOENOLPIRUVATO (PEP).
10. 3. FORMACIÓN DE GLUCOSA A PARTIR DE GLUCOSA-6-FOSFATO.
GLUCOSA-6-FOSTATO GLUCOSA-6-FOSFATASA GLUCOSA
Esta reacción es irreversible.
A continuación la glucosa se libera a la sangre.
11. 4. GLUCOSA 1-FOSFATO Y GLUCÓGENO.
GLUCÓGENO FOSFORILASA GLUCOSA 1-
FOSFATO
El lactato forma piruvato que se debe ingresar a la mitocondria para
su conversión en oxalacetato y su conversión final a glucosa.
12. La gluconeogénesis es un proceso que consume energía, en lugar de
generar ATP (como la glucolisis).
Las 4 enzimas clave para la gluconeogénesis:
-Piruvato carboxilasa.
-Fosfoenolpiruvato carboxilasa.
-Fructosa 1,6-fosfatasa.
-Glucosa 6-fosfatasa.
Los defectos de estas enzimas causan hipoglucemia y acidosis láctica;
impiden la oxidación de ácidos grasos.
Mecanismos que regulan la actividad enzimática:
1. Inducción o represión de la síntesis enzimática.
2. Modificación covalente mediante fosforilacion reversible.
3. Efectos alostericos.
13. CITAS.
Bioquímica de Harper, 15ª Ed, pp.243-254.
Bioquímica Trudy & James R. Mckee,3ª Ed, pp.268-274.