1. INTOXICACIONES
TATIANA GALAN
JAIME CARVAJAL
LUISA CUENCA
MAGDA CASTRO
CARLOS DIAZ
DELFIRIO FRANCO

2. GENERALIDADES

3. INTOXICACIONES Y
ENVENENAMIENTOS.
TRATAMIENTO:
• MEDIDAS DE MANTENIMIENTO.
• ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO
ESPECÍFICO.
• IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE
TÓXICOS.
• EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO
POR EL ORGANISMO.

4. TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN AGUDA.
MEDIDAS GENERALES DE APOYO:
• SNC
• CARDIOCIRCULATORIO.
• RESPIRATORIO.
• RENAL.
• HIGADO.
• METABOLISMO.

5. ANTÍDOTOS.
• Sustancias capaces de neutralizar un
tóxico o de oponerse a sus efectos en el
organismo.

6. ANTÍDOTOS.
ANTÍDOTOS INDICACIONES DOSIS
ACETILCIS- PARACETAMOL IV:150mg/Kg
TEINA en 200 ml SG
5 %. En 15´.

7. ANTÍDOTOS.
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05
ORGANOFOS- mg/Kg (má-
FORADOS. XIMO 2 mg
ANTICOLINES por dosis ).
TERASICOS. Cont.1 mg
cada 5-l0´
hasta atro-
pinización
por 2-3 días.

8. ANTÌDOTOS
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
EDETATO CIANURO IV: 600mg se-
COBALTICO
guido de 50 ml
S.G.
5 %. Si no
hay
respuesta

9. ANTÍDOTO
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
FISOSTIGMINA ANTICOLINÉR- IV: 1mg en 2-3
GICOS min. Repetir a
los 15-30´

10. ANTÍDOTOS
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
NALOXONA OPÍACEOS IV (DIRECTA
INFUSIÓN O
S.C.): 0.4-2.4 mg
En 2-3 min.
(max.10mg)

11. INTOXICACIONES Y
ENVENENAMIENTOS
IMPEDIR LA ABSORCIÒN
• DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS-
TRICO POR EMÉTI-
COS O LAVADO
b.- IMPEDIR LA ABSOR
CIÓN POR CATÁR-
TICOS Y ABSORVEN-
TES (C.ACTIVADO).

12. CONTRAINDICACIONES DEL
LAVADO GÁSTRICO
EMESIS LAVADO GÁSTRICO
- DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I.
DE CONCIENCIA CONOCIDA
- ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS
DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS
- SHOCK DEL PETRÓLEO
- INTOXICACIÓN
POR: DERIVADOS
DEL PETRÓLEO,
CAUSTICOS,CIANURO,
ESTIMULANTES DEL SNC

13. IMPEDIR LA ABSORCIÓN
CARBÓN ACTIVADO
• ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA
INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4
H.
• DOSIS:
50 Gr. CON 300 ml DE AGUA.
MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE
AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS
• COMPLICACIONES:
CONSTIPACIÓN,OBSTRUCCIÓN

14. SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE
C.ACTIVADO INCREMENTA LA
ELIMINACIÓN DIGESTIVA
• SALICILATOS CARBAMAZEPINA
• CICLOSPORINA VALPROATO
• DIGOXINA TEOFILINA
• NADOLOL
DIFENILHIDANTOINA
• FENOBARBITAL NORTRIPTILINA
• PIROXICAM
• PARACETAMOL

15. IMPEDIR LA ABSORCIÓN
CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN
ACTIVADO:
• SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE
AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3
DOSIS.
• HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL
DIA.
• SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs
• SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml
C/2-4Hs. MÁXIMO 3 DOSIS

16. EXTRACCIÓN DEL TÓXICO
• VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA.
• VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA
- CONTROL Ph URINARIO.
• VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS
RRENAL - HEMOPERFUSIÓN
- PLASMAFÉRESIS
- EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

17. EXTRACCIÓN DEL TÓXICO
DIURESIS FORZADA:
• DIURESIS DE 500 ml/Hr.
• INCREMENTO DE VOLUMEN CON
DOPAMINA.
• REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR
CON DIURÉTICOS .

18. EXTRACCIÓN DE TÓXICOS
VÍA EXTRARRENAL:
HEMODIÁLISIS
REQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIA
TÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500
DALTONS.
2.- ESCASA UNION A PROTEINAS
PLASMÁTICAS
3.- HIDROSOLUBLE.
4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN
EN EL ORGANISMO PEQ.

19. HEMODIÁLISIS
TÓXICO NIVEL
PLASMÁTICO
• ETANOL 4 Gr/Lt
• METANOL 0.5 Gr/Lt
• LITIO 3 mEq/Lt
• BROMURO 12 mEq/Lt
• ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt
• PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt
• TALIO 0.5 mg/Lt

20. HEMOPERFUSIÓN
REQUISITOS:
1.- EL TÓXICO DEBE UNIRSE RÁPIDO E
IRREVERSIBLE AL CARBÓN ACTIVADO Y
RESINA.
2.- EL EFECTO TÓXICO ESTÁ DIREC-
TAMENTE RELACIONADO CON SU
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
3.- SUSTANCIAS CON PM ALTO HASTA 40
000 DALTONS.
4.- NO IMPORTA LA UNION DEL TÓXICO A
LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS

21. INTOXICACIONES TRATABLES
CON HEMOPERFUSIÓN
TÓXICO NIVEL
PLASMÁTICO
• BARBITÚRICOS 100 mg/ml
• METACUALONA 40 mg/ml
• TEOFILINA 60 mg/ml
• DIGITOXINA INDICACIÓN
CLÍN.
• DISOPIRAMIDA “

22. PLASMAFÉRESIS
INDICACIONES:
1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA
2.- DIGITOXINA
3.- TÓXICOS
METAHEMOGLOBINIZAN-
TES.

23. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
INDICACIONES:
1.-METAHEMOGLOBINEMIA
(NITRITOS)
2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS
DE HIDROCARBUROS AROMÁTICOS
COMO ARSENAMINA, PLOMO)
3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y
HIERRO.

25. ESCOPOLAMINA
• Alcaloide cuaternario
• Actúa como antagonista competitivo de
la acetilcolina en los receptores
muscarinicos
• Soluble en el agua

26. FARMACODINAMIA
• Antagonistas competitivo de la acetilcolina
en la terminal posganglionar del
SNParasimpatico
• No tiene efecto sobre los receptores
nicotínicos
• Cruza la barrera hematoencefalica
produciendo manifestaciones del SNC

27. FARMACODINAMIA
• Los síntomas ocurren 30-60 minutos
después de la ingesta
• Puede continuar 24-48 horas debido a que la
escopolamina retarda el vaciamiento
gástrico

28. EPIDEMIOLOGIA
• SE USA CON FINES DELICTIVOS

29. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Es necesario conocer la dosis
• Ruta de administración
• Ingesta de otras sustancias que aumentan su
toxicidad

30. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Síntomas y Signos
• Mucosas y piel secas • Agitación
• Disfagia • Convulsiones
• Fotofobia • Coma
• Visión Borrosa • Es común la amnesia de
• Taquicardia los eventos sucedidos
• Retención Urinaria
• Hipertermia
• Confusión

31. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Examen Físico Exámenes :
• SV: Taquicardia, * El mas importante es la
Hiperpirexia, orina ya que se detecta
hipertensión o aun hasta seis horas
Hipotensión despues de la
• Ojos y nariz: midriasis, intoxicación
mucosas secas
• Abdomen: Ruidos
intestinales
disminuidos, globo
vesical

32. TRATAMIENTO
• Orientado a estabilizar la condición clínica
• Sonda nasogastrica y sonda vesical
• Alivia la distención de ambas áreas
• Útil para tomar muestra toxicológica
INHIBICION DE LA ABSORCION
- Carbón Activado: 1g/kg
- Lavado gástrico
- Catártico salino: Sulfato de magnesia 40mg/VO

33. TRATAMIENTO- ANTIDOTO
• FISOSTIGMINA:
• Inhibidor de la acetilcolinesterasa
• Puede revertir todos lo síntomas
anticolinergicos
• Dosis: 0,5-2 mg/IV, puede repetirse cada 15 m
• Cuando el diagnostico es acertado se observa
una mejoría rápida

34. TRATAMIENTO- ANTIDOTO
• FISOSTIGMINA. Reacciones adversas
• Puede producir crisis colinérgica
• Convulsiones
• Depresión respiratoria
• Asistolia
• Muerte
Casos en los que se usa FISOSTIGMINA
 Ausencia de mejoría al Tto inicial
 Taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica
 Convulsiones
 Agitación extrema

35. INTOXICACIONES AGUDAS
POR PSICOFÁRMACOS
• BENZODIACEPINAS
• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
• FENOTIAZINAS
• BARBITÚRICOS

36. BENZODIACEPINAS
MEDICAMENTO NIVEL NIVEL
TERAP. TÓXICO
• DIAZEPÁN 1mg/Lt 5 mg/Lt
• NITRAZEPAN 0.2mg/Lt 2mg/Lt
• CLORDIAZEPAN 1mg/Lt 5mg/Lt
• CLORAZEPAN 5-70ng/ml >70ng/
ml

37. BENZODIACEPINAS
CARACTERÍSTICAS:
• FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS
EN 70-90%.
• CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90%
• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.
• SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA.
• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.

38. BENZODIACEPINAS
SOBREDOSIS:
• DEPRESIÓN RESPIRATORIA
• HIPOTENSIÓN
• HIPOTERMIA
• SEDACIÓN. SOMNOLENCIA.
(BRONCOASPIRACIÓN.
ATELECTASIA)
• DISARTRIA. ATAXIA

39. BENZODIACEPINAS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS:
• LAVADO GÁSTRICO
• INDUCCIÓN DE VÓMITO
• ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y
CATÁRTICOS
• DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL
• HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO
• FLUMAZENIL (LANEXATE).
ANTAGONISTA ESPECÍFICO EN LOS
RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL
SNC

40. ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
CARACTERÍSTICAS:
• ACTUAN BLOQUEANDO EL
TRANSPORTE NEURONAL DE
NOREPINEFRINA. DOPAMINA, Y
SEROTONINA.
• TIENE EFECTO ANTICOLINÉRGICO
(DISMINUYE EL VACIAMIENTO
GÁSTRICO)
• SE UNE A PROTEINA PLASMÁTICA
80-90%
• SE ELIMINA POR BILIS EN 95% Y POR

41. ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
MEDICAMENTO NIVEL
NIVEL
TERP. TÓXICO
• IMIPRAMINA 0.15mcg/L
0.7mcg/L
• AMITRIPTILINA 180mcg/L
1000mcg
• NORTRIPTILINA 150mcg/
1000mcg
• DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----

42. ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
SOBREDOSIS:
• CONFUSIÓN • HIPOTENSIÓN
• ALUCINACIONES • INSUF.CARDIACA
• AGITACIÓN • SHOCK
• CRISIS CONVULSIVA • ASISTOLIA
• DEPRESIÓN RESP. • ARRITMIAS (EV,TV,FV)
• HIPOTERMIA • MIDRIASIS
• RET.URINARIA • ILIO PARALÍTICO
• BOCA SECA

43. ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS
• EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12
Hs).
• ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y
CATÁRTICOS.
• DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN
EXTRARRENAL NO SON EFICACES
• FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV
• PROPANOLOL
• LIDOCAINA
• Marcapaso TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN
RESPUESTA A Tx

44. FENOTIAZINAS
SOBREDOSIS
• DEPRESIÓN DEL SNC
• CONVULSIONES
• TORTÍCOLIS
• Sx PARKINSONIANO
• HIPOTENSIÓN
• ARRITMIAS

45. FENOTIAZINAS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS
• LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12
hs)
• CARBÓN ACTIVADO
• HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO
ES ÚTIL.
• FISOSTIGMINA. ÚTIL
• DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES

46. BARBITÚRICOS
CARATERÍSTICAS:
• HIPNÓTICOS Y SEDANTES
• SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO
VA-
RIABLE DE 5-80%
• ATRAVIEZA LA PLACENTA
• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
• SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y
OTROS DEPRESORES SNC

47. BARBITÚRICOS
SOBREDOSIS
• DEPRESIÓN RESPIRATORIA
• HIPOTERMIA
• LESIONES VESICULOSAS EN PIEL
• HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA
• SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS
• DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-
LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE
ACCIÓNCORTA

48. BARBITÚRICOS
MEDICAMENTO NIVEL
NIVEL
TERP. TÓXICO
• ACCIÓN PROL. 15-30mg/L
100mg/L
• ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/
L
• ACCIÓN CORTA 3mg/L
10mg/L

49. BARBITÚRICOS
TRATAMIENTO:
• LAVADO GÁSTRICO. EMESIS
• CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS
• DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE
A. PROLONG. ES ÚTIL
• HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL.
• HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL
PARA B. DE A. CORTA
• NO EXISTE ANTÍDOTO

51. RO O RO S
P P
Características generales
de los organofosforados RO X RO X
OXONES TIONES
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA
PENETRACIÓN EN EL
ORGANISMO

52. RO O RO S
Características generales P P
de los organofosforados
RO X RO X
OXONES TIONES
La mayoría tiene baja POCO VOLÁTILES
presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente BAJA PERSISTENCIA
en medio alcalino

53. ALGUNOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
PHORATE THIMET
DISULFOTÓN DISYSTON
DEMETÓN-S-METHYL SYSTOX
TERBUPHOS COUNTER
PARATHION-METHYL METILPARATIÓN
FOLIDOL

54. ALGUNOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
COUMAPHOS ASUNTOL
CUMAFOS
METAMIDOPHOS TAMARÓN
MONOCROTOPHOS AZODRÍN
DIAZINÓN BASUDÍN
MALATHION BELATIÓN

55. O
H3 C
CARACTERÍSTICAS R N C X
GENERALES DE LOS y
PLAGUICIDAS H3 C
N C X
CARBAMATOS H3 C
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de
la luz y el calor

56. ALGUNOS PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALDICARB TEMIK
ALDICARB
PROPOXUR BAYGÓN
UNDEN
BENOMYL BENLATE

57. ALGUNOS PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
CARBARYL SEVÍN
CARBOFURÁN CURATER
FURADAN
METHOMYL LANNATE
NUDRÍN

58. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Y CARBAMATOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

59. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
ORGANOFOSFORADOS
Ocurre en el hígado, a través de
oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-
transferasas. Pueden producirse
metabolitos más tóxicos

60. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
CARBAMATOS
Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis,
oxidación y conjugación

61. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Y CARBAMATOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
ORINA HECES AIRE EXPIRADO

62. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA
CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA
ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL
ÚNICO.

63. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:
Colinesterasa verdadera (presente
en S.N.C., placa neuromuscular,
ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-
colinesterasa (presente en S.N.C.,
páncreas, hígado, plasma)

64. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
(CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO
Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión
neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la
acetilcolinesterasa en la placa motora

65. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
(CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA
EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA
INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS
LOS POSIBLES MECANISMOS SON:
La inhibición de una enzima axonal conocida
como NTE, definida como esterasa neuropática
El incremento del Ca 2+ intracelular por
alteración de la enzima calcio-calmomodulina-
quinasa II

66. MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental
Su unión a las colinesterasas es
más lábil y poco duradera, por lo
que en el tratamiento se excluye a
los reactivadores de las
colinesterasas

67. MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Algunos carbamatos pueden
causar cuadros severos de
intoxicación, como por ejemplo:
Carbofurán
Aldicarb

68. CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
CUADROS
Intoxicación Síndrome Neuropatía
aguda intermedio retardada
Tipo de Organofosforados Organofosforados Organofosforados
Carbamatos neurotóxicos neurotóxicos
producto
24 a 96 horas 1 a 3 semanas
Inicio Rápido
después de la crisis después de la
colinérgica exposición
Pronóstico Depende del grado 5-20 días 6-18 meses
de intoxicación y Generalmente no Puede persistir
del manejo del quedan secuelas parálisis
paciente

69. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL

70. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación
parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de
la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase
inicial de estimulación y fase secundaria
de depresión

71. EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
C Miosis
U Visión borrosa
A Hiperemia conjuntival
D Dificultad de acomodación
R
O Hiperemia
Rinorrea
C
L Broncorrea
Í Cianosis
N
Disnea
I
C Dolor torácico
O Tos

72. EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
C
U Diarrea
Vómito
A
Sialorrea
D Incontinencia de esfínter
R Cólicos abdominales
O Tenesmo
C Bradicardia
L Bloqueo cardíaco
Í Hipotensión arterial
N
I Micción involuntaria
C
O Diaforesis

73. EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C
U SINAPSIS
A GANGLIONARES
D
R CEFALEA
O
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
C
L MAREO
Í
N PALIDEZ
I
C TAQUICARDIA
O

74. EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C
SISTEMA MÚSCULO
U
ESQUELÉTICO
A (PLACA MOTORA)
D
R
O CALAMBRES
C DEBILIDAD GENERALIZADA
L
FASCICULACIONES
Í
N MIALGIAS
I
C PARÁLISIS FLÁCIDA
O

75. EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad Ataxia
Cefalea Somnolencia
Confusión Depresión de los
centros respiratorio
Babinski y circulatorio
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
Coma

76. CUADROS DE INTOXICACIÓN POR
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
- Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO
NEUROPATÍA RETARDADA
INTOXICACIÓN CRÓNICA

77. SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto
neurotóxico resultante de exposición a
organofosforados, que aparece posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas),
pero mucho antes que la neuropatía
retardada

78. SÍNDROME INTERMEDIO
Está asociado con la exposición a
algunos organofosforados como:
dimetoato
fentión
monocrotofós
metamidofós

79. SÍNDROME INTERMEDIO
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis
de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades
Flexores del cuello
Respiratorios.

80. CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

81. ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
NEUROPATÍA RETARDADA
TRICLORFÓN TRICLORNAT
LEPTOFÓS CLORPIRIFÓS
METAMIDOFÓS
DIMETOATO
MIPAFOX

82. ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)
TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN
POTENCIAL NEUROPÁTICO:
PARATIÓN
MALATIÓN
OMETOATO

83. CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolor
punzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,
con caída del pie
Disminución en las extremidades
inferiores de sensibilidad al tacto,
al dolor y a la temperatura

84. CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis

85. ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre el
sistema inmunitario

86. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO

87. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Descenso de la actividad de la
Acetilcolinesterasa eritrocitaria
Descenso de la actividad de la
Pseudocolinesterasa plasmática

88. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Metabolitos en orina por cromatografía
de gases
Otros estudios:
Electrolitos Gasometría
Glucosa Electrocardiograma
Creatinina Rx de tórax
ASAT y ALAT Hemograma
(transaminasas)

89. OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE
LA COLINESTERASA
Anemia crónica Desnutrición
Enfermedades del Parasitosis
colágeno
Medicamentos
Enfermedades
hepáticas
Anticonceptivos
orales
Epilepsia Corticoides
Estrógenos
Infecciones agudas
Tuberculosis

90. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a
otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva

91. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Hiperreactividad bronquial
Cuadros neurosiquiátricos
Intoxicaciones con otros agentes
tóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados

92. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Medidas de soporte de las funciones
Respiratoria y cardiovascular
Descontaminación
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel y faneras con
abundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina

93. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico

94. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Antidototerapia
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos
SOLO ATROPINA

95. ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis
NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener
el tiempo que sea necesario
Vías de administración: Intravenosa
Intramuscular
Subcutánea

96. CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos
de la excesiva concentración de
Acetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puede
haber recrudecimiento de los
síntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,
midriasis, taquicardia

97. CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina:
fiebre, agitación psicomotora y
delirio
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos
ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientes
cianóticos

98. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Pralidoxima
PROTOPAM, 2-PAM,
CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución
al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños

99. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Obidoxima Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4
horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
TAQUICARDIA MODERADA
HIPERTENSIÓN
EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA TRANSITORIA
RUBOR FACIAL
HEPATOTOXICIDAD

100. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Mantener una correcta hidratación
por vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonato
de sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producida
por hidrocarburos asociados a la
formulación

102. INTOXICACION
EPIDEMIOLOGIA
• 40% A 70% de todos lo accidentes
automovilisticos son asociados a su presencia
• Tambien a: homicidios, lesiones
personales,ahogamientos, suicidios, violencia
familiar.
• Cuadros de: cirrosis, hemorragia de vias
digestivas y pancreatitis.
• A largo plazo: demencia, neuropatía,
miocardiopatia, arritmias, ACV , infarto
aguado , anemias

103. PROPIEDADES FISICAS Y
QUIMICAS
• Puede encontrarse en diferentes formas y
concentraciones:
• Cerveza de barril: 4%
• Cerveza embotellada: 5-7%
• Vino comun:11-13%
• Vino añejo: 14-18%
• Aperitivos: 15-25%
• Licores dulces: 20-35%
• Destilados (ginebra,ron ,
whisky,brandy,aguardiente): 36-45%
• Alcohol absoluto: 94%

104. PROPIEDADES
• Altamente liposoluble: atraviesa membranas celulares
• En determinadas concentraciones en directamente
toxico
• Es un producto altamente energético, por cada gramo
se generan 7,2 Kcal.
• Es altamente absorbido por el tracto gastrointestinal:
20%estomago 80% duodeno y yeyuno
• 90% del etanol es metabolizado en al higado,el resto se
elimina por el aire espirado, orina y sudor

105. ACCIONES DEL ETANOL
• Es la intoxicación mas frecuente en el servicio
de urgencias
• Ejerce su acción sobre los sistemas inhibidores
de la formación reticular, que controlan la
actividad cortical y receptores GABA.

106. CUADRO CLINICO
SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:
FASE DE EXCITACION:
• ALCOHOLEMIA MENOR A 50mg% No hay alteraciones
detectables, algunos notan cambios psíquicos que logran
reprimir.
• 50-75mg%: efecto ansiolítico, sensación de relajación, ligeran
incoordinación motora,
• 75-100 mg% tendencia subjetiva a la c comunicación con los
demás
• 100-150 mg%: cambio evidente del estado anímico y de
conducta, descenso de la autocritica, ataxia incipiente
• 150-200 mg%: desinhibición, sociabilidad, agresividad,
inhibición, disartria, ataxia y alteración del curso del
pensamiento

107. CUADRO CLINICO
SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:
FASE DE EMBRIAGUEZ:
• 200-300 MG%: mayor intensidad en la ataxia, incapacidad para
caminar, disartria, habla incoherente, conducta desorientada,
vértigo, nauseas, vomito.
FASE COMATOSA:
ALCOHOLEMIA mayor a 300 mg%, estupor progresivo,
incapacidad para la bipedestación, habla inteligible, evolución
hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión
Puede haber muerte por depresión respiratoria

108. CUADRO CLINICO
Alcoholemia
Grado I:
Alcoholemia entre 50-149 mg%
Alteración de la convergencia ocular +
Nistagmus postural+
Incoordinación motora+
Aumento del polígono de sustentación+
Euforia o somnolencia leve
No disartria
Aliento alcohólico leve o ausente

109. CUADRO CLINICO
Alcoholemia
Grado II:
Alcoholemia entre 150-299 mg%
Alteración de la convergencia ocular++
Nistagmus postural++
Incoordinación motora++
Aumento del polígono de sustentación++
Somnolencia
Disartria evidente
Notorio aliento alcohólico

110. CUADRO CLINICO
Alcoholemia
Grado III:
Alcoholemia entre 300-400 mg%
Alteración de la convergencia ocular no explorable
Nistagmus postural+++
Incoordinación motora no explorable
Aumento del polígono de sustentación no explorable
Estupor
Disartria no explorable
Marcado aliento alcohólico

111. CUADRO CLINICO
Alcoholemia
Grado grave o IV:
Alcoholemia entre 400-500 mg%
Estado de coma
Aliento: olor a alcohol
Hipotensión
Bradipnea
hipotermia

112. CUADRO CLINICO
Alcoholemia
Grado grave o IV:
Al coholemia entre 400-500 mg%
Estado de coma
Aliento: olor a alcohol
Hipotensión
Bradipnea
hipotermia

113. TTO
INTOXICACION AGUDA: Es básicamente de soporte
Proteger la vía aérea y prevenir r la broncoaspiracion.
Intubar y asistir ventilatoriamente si es necesario
(embriaguez grado IV)
Corregir hipotermia
Tratar el coma y las convulsiones ( benzodiacepinas) si
estas se presentan.
Hidratar con SS normal y añadir dextrosa en agua
destilada al 10%( embriaguez grado III)
Manejar la acidosis con rehidratación y bicarbonato de
sodio 0,5-1 meq/kg

114. TTO
No tiene sentido inducir el vomito o lavado gástrico, por
su rápida absorción.
El carbón activado no tiene uso en los alcoholes
Los diurético no tiene utilidad en la eliminacionpero si
ayudan en la deshidratación
INTOXICACION CRONICA

116. INTOXICACIÓN MASIVA CON
ALCOHOL ADULTERADO
CON METANOL
• Es la manera más peligrosa o más grave
de adulterar el licor.
• Produce alta mortalidad y secuelas
invalidantes.
• Sus intoxicaciones suelen ocurrir como
brotes de tipo epidémico en “forma
masiva”.

117. SITUACIÓN EN
COLOMBIA
En Bogotá en los años sesenta en la
llamada “boda fatídica”, novios e
invitados que libaron bebidas que
contenían metanol murieron y otros
quedaron ciegos.

118. EL ALCOHOL METÍLICO
Líquido volátil e incoloro.
Olor y sabor desagradable, pero con
destilación adicional se torna casi
inodoro.
Punto de inflamación de 11°C; limite de
explosividad 7,3 – 36°C por lo cual puede
encender y explotar.
No tiene unión a proteínas.

119. USOS DEL ALCOHOL
METILICO
 En la industria.
 En el laboratorio.
 En el hogar.

120. PRODUCTOS COMUNES
QUE CONTIENEN ALCOHOL
METÍLICO
Líquidos para frenos.
Líquidos para carburadores.
Combustibles para aviones.
Líquidos para revelado fotográfico.
Licores adulterados.

121. TIPOS DE INTOXICACIONES
CON METANOL
 Profesional.
 Accidental → Delictiva.
 Iatrogénica.

123. EL METANOL
Como contaminante natural de las bebidas
alcohólicas:
 La Cerveza → 6-27 mg/L
 Los Vinos → 100-130 mg/L.
 Los Destilables → Hasta 200 mg/L

124. ALCOHOL METÍLICO
ABSORCIÓN:
Se absorbe por todas las vías.
Por vía gastro-intestinal en 30 a 60
min. hay niveles en sangre.
DISTRIBUCIÓN:
Por ser hidrosoluble perfunde a todos
los órganos ricos en agua como el
cerebro, riñones, humor acuoso.

125. METABOLISMO DEL
METANOL
Alcohol metílico Alcohol etílico
AHD
Deshidrogenasa de
Formaldehído alcohol Acetaldehído
Deshidrogenasa de
aldehido
Ácido fórmico Ácido Acetico
Folato
H 2O CO2 H 2O CO2

126. INTOXICACIÓN CON
METANOL
FISIOPATOGENIA
• Depresor directo del SNC
• Precipitación de proteínas
• Consumo de la reserva alcalina

127. TOXICIDAD DEL METANOL
Presenta variaciones individuales
Dosis tóxica mínima: 100 mg/kg.
Dosis letal: 20 – 150 gramos.
(30-240 ml de alcohol puro)

128. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN LA INTOXICACIÓN CON
METANOL
• Inicialmente son inespecíficas.
• Pueden pasar desapercibidas o
confundirse con una borrachera.
• La expresión más común es la de
sentir “un guayabo fuerte o más
intenso” que lo usual.

129. INTOXICACIÓN CON METANOL
Manifestaciones clínicas inespecíficas mas
comunes:
 Cefaleas  Convulsiones
 Mareos  Coma
 Diaforesis  Vómitos
 Vértigos  Epigastrialgias
 Meningismos  Dolor abdominal
 Inquietud  Abdomen rígido
 Excitación
 Confusión

130. INTOXICACIÓN CON METANOL
Diagnósticos erróneos derivados de las
manifestaciones clínicas inespecíficas en
el momento de la presentación inicial:
 Colitis
 Ulcera péptica
 Pancreatitis
 Cetoacidosis diabética
 Nefrolitiasis
 Meningitis
 Hemorragia subaracnoidea

133. INTOXICACIÓN CON METANOL
Manifestaciones clínicas que más orientan
el diagnóstico:
1. Alteración de la agudeza visual:
 Visión borrosa – Nublada –
Empañada – Fotofobia.
 Escotomas.
 Manchas amarillas.
 Ceguera total.
2. La hiperepnea por desequilibrio ácido
básico.

134. INTOXICACIÓN CON METANOL
Alteraciones en el fondo del ojo:
 Pupilas dilatadas – pérdida del
reflejo fotomotor.
 Hiperemia de la papila.
 Edema papilar.
 Palidez de la papila.
 Alteraciones en las arteriolas.

138. ESTADÍOS PROGRESIVOS EN LA
INTOXICACIÓN POR METANOL
Primera Fase
• Debilidad, sensación vertiginosa y náuseas.
Segunda Fase
• Vómitos, dolor abdominal, desorientación y
alteración de la agudeza visual.
Tercera Fase
• Hipotensión, coma profundo y respiración
de Kussmaul.

139. ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA
INTOXICACIÓN POR METANOL
Hígado, Riñones y Corazón
• Degeneración parenquimatosa.
Pulmones
• Descamación del epitelio, enfisema
o edema, congestión y neumonía.
Cerebro
• Edema, hiperemia, petequias e
infarto del putamen.

140. ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA
INTOXICACIÓN POR METANOL
Ojo
• Cambios degenerativos en la retina y
edema del disco óptico, y atrofia de los
nervios ópticos.
Epitelio Corneal
• Cambios degenerativos.
Páncreas
• Necrosis.

141. INTOXICACIÓN CON
METANOL
Efectos tóxicos de acuerdo con el órgano
afectado:
Piel: Acción corrosiva y/o cáustica.
Tracto digestivo: Gastritis, ulceras.
Cardiovascular: Miocarditis y vasculitis.
SNC: Edema y hemorragias cerebrales.
SNP: Polineuropatias.
Riñón: Nefritis, vasculitis.
Pulmones: Edemas, hemorragias.

142. INTOXICACIÓN CON
METANOL
Hallazgos mas relevantes en el laboratorio:
 ↑ del hematocrito
 Acidosis metabólica normoclorémica.
 Hipomagnesemia, Hipokalemia,
Hipofosfotemia.
 Hiperglucemia.
 Hematuria – Cilindruria.

143. CRITERIOS A TENER EN CUENTA
PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de ingesta de alcohol.
• Las expresiones clínicas.
• Paraclinicos:
• Gases arteriales (acidosis metabólica).
• Hiato aniónico y osmolar elevados.
• TC craneal o RM imágenes compatibles
de un infarto bilateral del putamen.

144. CONFIRMACIÓN DE LA
INTOXICACION
• Determinación de niveles plasmáticos
de metanol.
• La presencia de formaldehído o ácido
fórmico en orina.

145. CONSIDERACIONES SOBRE
LA LESIÓN PUTAMINAL
• La TC o RM muestran la presencia de
necrosis en zonas del nervio óptico y en
determinadas regiones, afectando los
núcleos caudados y putamen.
• Parece ser un efecto tóxico selectivo del
metanol.
• Las lesiones tienen correlación con la
clínica y son similares a las observadas
en la intoxicación por monóxido de
carbono y en la hipoxia-anoxia.

146. INTOXICACIÓN CON
METANOL
Factores de Gravedad:
 Ingestión superior a 30 ml de metanol
puro.
 Metanol en sangre > 50 mg/100 cc.
 Bicarbonato < 18 Meq/L
 La presencia de: ↓ Pa; ↓ Fc;
convulsiones y coma.

147. ESTADO CLÍNICO DE LA
INTOXICACIÓN CORRELACIONADO
CON LOS NIVELES DE METANOLEMIA
Estado o Metanol en sangre Expresiones clínicas
Grado mg/100 cc
Nauseas, epigastralgias, cefalea,
Leve < 10 alteración visual de percepción o
acomodación, hiperemia de papila
Vómitos, embriaguez, diaforesis,
visión borrosa, taquipnea,
Moderada 10 – 50 disminución del reflejo fotomotor,
edema de papila
Agitación, delirios, convulsiones,
coma, respiración rápida y
Severa > 50 superficial, cianosis, hipotensión,
edema de papila

149. TRATAMIENTO EN LA
INTOXICACION POR METANOL
 Medidas generales.
 Considerar la extracción del metanol con
emesis o el lavado gástrico.
 Vendaje ocular precoz.

151. TRATAMIENTO EN LA
INTOXICACION POR METANOL
 Corregir:
 El desequilibrio hidro-electrolítico.
 Las alteraciones metabólicas.
 La acidosis metabólica.
 Las alteraciones en la glicemia.
 Acelerar la degradación del ácido fórmico
con ácido fólico 1 mg/kg/día en 4 dosis.

152. EVITAR LA DEGRADACIÓN
DEL METANOL A ÁCIDO
FÓRMICO CON ETANOL
 Alcohol etílico puro del 10 al 20% intravenoso.
 Tomar 50 cc de etanol al 96% (Antiséptico)
+ 450 cc de DAD al 5% = Concentraciones
al 10% (1 ml =100 mg)
Dosis: Niños: 5 cc/kg.
Adultos 10cc/kg en bolo inicialmente.
Luego una infusión de 1 cc/kg/H.

153. EVITAR LA DEGRADACIÓN
DEL METANOL A ÁCIDO
FÓRMICO CON ETANOL
 Bebidas con contenido de alcohol entre el
30 y 45% V.O:
Niños= 2 cc/kg/c 3H Durante 3 días
Adultos= 30 cc/c 2 - 3H

154. 4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL
EN LA INTOXICACION POR
METANOL
 Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un
sustrato competitivo.
 Tiene una vida media mas prolongada para el
etanol.
 Se puede administrar por VO.
 No produce embriaguez ni depresión del SNC.

155. 4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL
EN LA INTOXICACION POR
METANOL
 Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) → 1500
mg/Vial.
 Dosis: De ataque 15 mg/kg.
seguidos de 10 mg/kg c/12H x 2 días.
luego 15 mg/kg c/12 H hasta la
normalización.
 Se administra diluido en suero y a perfundir en
30 min. c/ dosis.

156. OTRAS MEDIDAS EN LA
INTOXICACION POR
METANOL
 Uso de esteroides.
 Uso de vitamina A y del Complejo B.
 Diuresis forzada.
 Diálisis peritoneal.
 HEMODIALISIS.

157. CRITERIOS PARA LA
HEMODIALISIS EN LA
INTOXICACION POR METANOL
 Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños) o más
de metanol absoluto.
 Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
 Alteraciones graves de la agudeza visual.
 Alteraciones ácido – básicas graves.
 Alteraciones electrolíticas persistentes a pesar de
la terapia convencional.
 Brecha osmolar > 10 mmol/L.
 Falla renal.
 Presencia de cualquier síntoma visual que vaya
empeorando.