2. HISTORIA
• MOMIAS DE EGIPTO E INCAICAS PRESENTABAN LESIONES
EN VERTEBRAS (ENF. POTT)
• HIPOCRATES (460-370 ac) IDENTIFICA LA ENF. Y LA
LLAMA DE TISIS.
• ARISTOTELES (384-322 ac) ENF. INFECCIOSA Y
CONTAGIOSA.
• GALENO (131-201) AVICENA (980-1037) FRANCASTORO
(1478-1553) MORGAGNI (1682-1771) SE TRATA DE
ENFERMEDAD INFECCIOSA CONTAGIOSA
3. HISTORIA
• VILLEMIN (1834-1913) DEMUESTRA
CONTAGIOSIDAD AL INOCULAR MATERIAL
CASEOSO
• LAENEC (1781-1809) DEMOSTRO QUE: TISIS,
TUBERCULOS, ESCROFULA ERAN
TUBERCULOSIS Y MUERE A LOS 45 AÑOS DE
TUBERCULOSIS.
• KOCH 24-03-1882 DESCUBRE BACILO DE TBC.
4. HISTORIA
• CALMETTE Y GUERIN 1930 VACUNA BCG
• FORLANICINANI 1894 USA NEUMOTORAX COMO
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS CAVITARIA
• WACKSMAN 1932 DESCUBRE HONGO
STREPTOMYCES GRISEUM – ESTREPTOMICINA
• FELMAN Y HINSHAW 1944 CLINICA MAYO
REALIZAN TRATAMIENTO Y CURAN LA
TUBERCULOSIS CON ESTREPTOMICINA
5. TUBERCULOSIS
• DEFINICIÓN
– «ES UNA ENFERMEDAD, GENERALMENTE DE
EVOLUCIÓN CRÓNICA, CONTAGIOSA,
GRANULOMATOSA, CON COMPONENTE SOCIAL,
ECONÓMICO Y CON BASE TAMBIÉN POLÍTICA».
7. EPIDEMIOLOGIA
BOLIVIA EN 2015 :
83/ 100.000 TODASLASFORMASDETBC
80% TBCPULMONARBACILIFERA
“Cadapaciente bacilífero infecta como promedio
a20personas poraño, ydeestos2desarrollaran
laenfermedad”
8. MYCOBACTERIA
• Bacilo delgado, ligeramente curvado, inmóvil y no
esporulado con tamaño de 1 a 4 micrones
• Resistente a frio, congelación y desecación
• Sensible a calor, luz solar y ultravioleta
• Pared celular muy rica en lípidos lo que causa:
– Superficie sea muy hidrofóbica
– Bacterias muy resistentes a antisépticos
– Tinción difícil y ácido-alcohol resistente
– Hay más de 70 especies de micobacterias identificadas
9. MYCOBACTERIA
–No tiene toxicidad primaria
–Aerobio (Po2 de 140mmHg)
–Multiplicación lenta (24 a 48 horas)
–Virulencia variable
–Numerosos antígenos
–Daño depende de respuesta del huésped
10. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LAS
MICOBACTERIAS
• La pared celular de las micobacterias es especial y les dota
de muchas de sus características específicas.
• Está formada por:
– Polisacárido (arabinogalactano) unido al PG y formando ésteres
con ácidos micólicos de alto peso molecular
– Cubierta de polipéptidos
– Cubierta hidrofóbica con ácidos micólicos muy antigénicos,
formada por lípidos libres, glucolípidos y peptidoglucolípidos
– Los lípidos suponen el 60% del peso de la pared celular
– Las cadenas peptídicas suponen el 15% del peso de la pared
celular
12. FISIOPATOLOGIA
HUESPED BACILO
MACROFAGO ACTIVADO
(CON CAPACIDAD DE
MATAR AL BACILO
INGERIDO)
POSIBILIDAD DE
MULTIPLICARSE
LOGARITMICAMENTE (EN
MACROFAGOS INACTIVOS)
MACROFAGO INACTIVO
(CON CAPACIDAD DE
DETENER EL CRECIMIENTO
IC)
PODER DE MULTIPLICARSE
EN MEDIO EXTRACELULAR
(LICUADO)
MACROFAGOS INACTIVOS
INCAPACIDAD PARA
SOBREVIVIR DENTRO DEL
MACROFAGO ACTIVO
MATERIAL CASEOSO
LICUADO
IMPOSIBILIDAD DE
MULTIPLICARSE EN
MATERIAL CASEOSO
SOLIDO
ARMAS
PUNTOS
VULNERABLES
13. Tipo Nombre alternativo
Alteraciones nombradas
frecuentemente
Mediadores
1 Alergia (inmediata)
•Atopia
•Anafilaxia
•Asma
•IgE
2
Anticuerpo
dependiente
•Anemia hemolítica
autoinmune
•Trombocitopenia
•Eritroblastosis fetal
•Síndrome de Goodpasture
•Miastenia Gravis
•IgM o IgG
•(Complemento)
3
Enfermedad
de complejo inmune
•Enfermedad del suero
•Reacción de Arthus
•Lupus eritematoso
sistémico
•IgG
•(Complemento)
4
Citotóxica
Hipersensibilidad
retardada
•Dermatitis de contacto
•Test de Mantoux
•Prueba de Montenegro
•Rechazo crónico de órgano
trasplantado
•Esclerosis múltiple4
•Linfocito T
Clasificación de Gell y Coombs
14. ADQUISICIÓN DE TBC
RESPIRATORIA
• Hay 3 bacilos x gota de aerosol.
• Las gotas de Pflüger de 5-10 µ,
• al perder parte de su contenido en agua, se forman unas
partículas de 1-5 µ, que contienen aproximadamente tres
bacilos/partícula, que son las realmente infecciosas.
• Los mecanismos de defensa de las vías aéreas superiores
(tos, sistema mucociliar) evitan la llegada de las partículas
superiores a 5 µm al parénquima pulmonar, de una forma
inespecífica.
• Se considera que deben llegar al menos 10-200 para que
tenga lugar la infección. La zona de llegada preferente es,
lógicamente, la zona mejor ventilada del pulmón
16. ANATOMIA PATOLOGICA DE LA TBC
• TUBERCULO DE KOESTER:
- NECROSIS CASEOSA CENTRAL
- CELULAS EPITELIODES PERIFERICAS
- CELULAS MULTINUCLEADAS GIGANTES
DE LANGHANS
20. TUBERCULOSIS
• Clasificación
– Localización:
• Pulmonar y Extra-pulmonar
– Formas clínicas
• Aguda, subaguda y crónica
– Formas Anatomo-patológicas
• Exudativas, caseosas y productivas
– Patogénica
• Primaria y post-primaria (Hematógena y Terciaria)
21. TUBERCULOSIS
• Primoinfección
– Llegada del bacilo de Köch a una persona que
nunca estuvo en contacto con él y el viraje del
PPD (Derivado Proteico Purificado), de negativo a positivo
PERIODO PRE-ALÉRGICO de DEBRÉ Y JACQUET
(TIEMPO DE INCUBACIÓN BIOLÓGICA)
De 4 días a 10 semanas (Promedio 4/6 semanas)
«NO ES ENFERMEDAD»
23. TUBERCULOSIS
• Chancro de Gohn
– Lesión parenquimatosa, tipo neumónico, con halo
inflamatorio (Perifocal). Producido por destrucción
de tejido; por macrófagos, enzimas, virulencia del
bacilo
• Linfangitis
– Inflamación de los vasos
• Adenopatía satélite
– Inflamación ganglionar
25. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil)
– El proceso que presente el paciente que tiene PPD
reactivo, radiografía de tórax compatible con
complejo primario además de síntomas
respiratorios
– Frecuente en niños con síntomas generales
27. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil)
– CURSO DE LA TBC
• CURACIÓN AD INTEGRUM
• INFILTRACIÓN LOCAL
• SIEMBRA LINFO-HEMÁTICA
• COMPLICACIONES PRECOCES
28. TUBERCULOSIS
PARÁMETRO PUNTAJE
BAAR 7
GRANULOMA (SIN NECROSIS) 3
PPD DE MÁS DE 10 mm 3
Rx SUGESTIVA 2
PPD ENTRE 5 y 9 mm 2
PROGRESIÓN DE PPD 2
COMBE +++ 2
Rx DUDOSA 1
EXAMEN FÍSICO COMPATIBLE 1
COMBE de + a ++ 1
GRANULOMA NO CARACTERISTICO 1
NIÑO MENOR DE 2 AÑOS 1
BCG EN LOS DOS ÚLTIMOS AÑOS 1
29. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil)
• 1 A 2 PUNTOS NO ES TBC
• 3 A 4 PUNTOS PROBABLE (MAS ESTUDIOS)
• 5 A 6 PUNTOS JUSTIFICA TTO.
• 7 O MAS TBC INCUESTIONABLE
30. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS HEMATÓGENA
– PATOGENIA
• A PARTIR DE LESIÓN PARENQUIMATOSA
– ARTERIA PULMONAR (LOCAL)
– VENA PULMONAR (GENERALIZADA)
• A PARTIR DEL GANGLIO DE LA ACIGOS (PULMONAR)
• A PARTIR DEL GANGLIO DE BOTAL (GENERALIZADA)
31. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS HEMATÓGENA
– CLASIFICACIÓN
• DISEMINACIÓN
– LOCALIZADA Y GENERALIZADA
• CLINICA
– AGUDAS Y CRÓNICAS
• TIEMPO
– ULTRA-PRECOZ
– PRECOZ
– TARDÍA
– TERMINAL
33. TUBERCULOSIS
• TUBERCULOSIS TERCIARIA (ADULTO, CRÓNICA,
BRONCÓGENA, POST-PRIMARIA, SECUNDARIA, DE
REINFECCIÓN, CAVITARIA)
• MAS FRECUENTE EN HOMBRES
• MAYOR TENDENCIA A PROGRESAR
• UBICACIÓN FRECUENTE EN PARTES ALTAS Y
POSTERIORES
• DISEMINACIÓN BRONQUIAL
• FORMACIÓN DE CAVERNAS
37. TUBERCULOSIS
• PRONÓSTICO DE TBC
– ANTES DE QUIMIOTERIA
• 50 % MORIAN ANTES DE LOS DOS AÑOS
• 25% CURSO CRÓNICO
• 25% CURABAN EXPONTÁNEAMENTE
– LUEGO DE QUIMIOTERAPIA
• 100% CURACIÓN
38. TUBERCULOSIS
• FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONÓSTICO
– DIAGNÓSTICO TARDIO
– RESISTENCIA BACTERIANA
– MALOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
– POCA COOPERACIÓN DE TRATAMIENTO
– DESNUTRICIÓN Y ALCOHOLISMO
– ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES
– DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD
– EDADES EXTREMAS
39. TUBERCULOSIS
• METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
– EPIDEMIOLOGIA
• EDAD
• PROCEDENCIA
• ANTECEDENTES LABORALES
• CONTACTOS CON PERSONAS CON TBC
– COMBE +, ++ Y +++
• OTRAS ENFERMEDADES
• MEDICAMENTOS
• HIV
40. TUBERCULOSIS
• METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
– CLÍNICA
• SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
«Toda persona que tose y expectora por más de 15 días,
haciéndolo sospechoso de tbc»
41. TUBERCULOSIS
• METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
– LABORATORIAL
• BACILOSCOPIA
– MÁS BARATO Y MAS EFICAZ
– SERIADA
– CRUCES
» + MENOS DE 1 BACILO POR CAMPO/100
» ++ 1 A 10 BACILOS POR CAMPO/50
» +++ MÁS DE 10 BACILOS POR CAMPO/20
