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CÁNCER COLORRECTAL
INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES
                DE TAMAULIPAS
            Diego Cruz Ruiz 8 MC
  Cada año en el mundo se diagnostican cerca de 600 000 casos de
 cáncer colorrectal, lo que representa 9% de las neoplasias malignas
en el humano. En México se registraron 3 802 casos en el año 2003,
  lo que ubica a esta entidad en el primer lugar por frecuencia entre
                    los cánceres del tubo digestivo.

    El riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad y sólo 3% de
    los casos ocurre en menores de 40 años. La incidencia es de 19 por
      cada 100 000 habitantes en menores de 65 años y 337 por cada
                    100 000 en personas de mayor edad.

     En una zona de alta incidencia un individuo tiene hasta 5% de
        riesgo de desarrollar cáncer colorrectal durante su vida.
EPIDEMIOLOGIA
   Estudios epidemiológicos sugieren que el cáncer colorrectal se debe
           a factores dietéticos. Se cree que la grasa promueve la
      carcinogénesis y que su tipo y calidad son relevantes; además, la
       población que consume grandes cantidades de grasa (que tiene
     mayor incidencia de cáncer colorrectal) secreta más sales biliares.
         El alto consumo de alcohol, el tabaquismo y la obesidad
    incrementan el riesgo de este padecimiento, mientras que la ingesta
           abundante de fibras, calcio, vitaminas C y E, selenio y
                 antiinflamatorios no esteroideos lo reduce.
Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas, del cáncer
               colorrectal se distinguen los siguientes tipos:
                        a) esporádico: 70 a 80% de
                      los cánceres del colon y recto;
                                  b) familiar;
                                c) Hereditario
 d) relacionado con enfermedades inflamatorias, como colitis ulcerativa
           crónica inespecífica (CUCI) y enfermedad de Crohn.


El cáncer hereditario se subdivide en
dos grandes síndromes: el vinculado
 con poliposis y el que carece de ese
  nexo. El segundo, también llamado
      síndrome de Lynch, puede
   relacionarse con el desarrollo de
 algunos pólipos, pero son escasos y
sólo se presentan en 10 a 15% de los
           sujetos afectados
El primero comprende a su vez los siguientes síndromes:
 poliposis adenomatosa familiar, y poliposis hamartomatosa.

   La poliposis adenomatosa familiar se transmite en forma
    autosómica dominante con una penetración de
    95%.Después de la adolescencia, en el colon y en el recto
    aparecen más de 100 pólipos adenomatosos; si éstos
    evolucionan con libertad, el riesgo de carcinoma
    colorrectal se eleva; suele aparecer en el tercero o cuarto
    decenios de vida.
   El síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis se
transmite en forma autosómica dominante y explica 2 a 10% de las
 neoplasias colorrectales. Existe una distinción entre los síndromes
    de Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y II (cáncer colorrectal
 vinculado con cáncer de estómago, intestino delgado, endometrio,
               ovario, urotelio, hígado y vías biliares).
Criterios de Amsterdam




                           A la edad de 80 años, los
                           sujetos que satisfacen los
                          criterios de Ámsterdam I y II
                           tienen riesgo de 80 y 30 a
                         40% para cáncer colorrectal o
                         endometrial, respectivamente
   Dentro de los genes reparadores del DNA identificados, dos
(hMSH2 y hMLH1) se encuentran en 45 a 86% de las familias que
 cumplen con los criterios de Ámsterdam. Resulta interesante que
    cada una de estas mutaciones corresponde a características
  fenotípicas de la enfermedad. Los portadores de la mutación en
hMSH2 tienen mayor número de cánceres extracolónicos, incluido
 el cáncer de recto, que los portadores de la mutación en hMLH1
SÍNDROMES DE POLIPOSIS
                                HAMARTOMATOSA
                                                    Síndrome de Bannayan-
      Síndrome de Cowden
                                                       Riley-Rubalcaba
   Se caracteriza por el desarrollo de            Se distingue por macrocefalia,
    pólipos hamartomatosos en el tubo               lipomatosis, retraso mental, pecas en
    digestivo, hamartomas cutáneos en               el pene y poliposis hamartomatosa en
    cara y manos con aspecto                        el colon, intestino delgado y lengua,
    hiperqueratósico, hamartomas en                 pero no en el estómago.
    órganos como tiroides, pulmón y
    útero, mandíbula hipoplásica, paladar
    arqueado y síndrome de Down.

     Estos individuos corren gran riesgo de
    desarrollar tumores malignos en tiroides,
         glándula mamaria, útero y piel.
Poliposis Juvenil                  Síndrome de Peutz-Jeghers


      Se identifica por pólipos            Se reconoce por múltiples pólipos
 hamartomatosos (cinco a 10 pólipos) o       hamartomatosos y pigmentación
    un solo pólipo hamartomatoso             mucocutánea en el labio inferior,
        localizado en el recto.              paladar blando, manos y región
                                             perianal. Los pólipos se localizan con
                                             mayor frecuencia en el yeyuno.
  Este síndrome puede tener otras
 manifestaciones, como hidrocefalia,     Se relaciona con el desarrollo de cánceres
malrotación intestinal y linfangiomas    en la glándula mamaria, ovario, tumores
            mesentéricos                      testiculares (células de Sertoli),
                                            endometrio, páncreas y vías biliares.
   Las dimensiones del pólipo y la
    presencia de anormalidades
    cromosómicas influyen en la
    capacidad del adenoma para
    volverse maligno.


En la carcinogénesis interviene un
gran número de genes, así como el
desequilibrio entre genes supresores
y oncogenes.
PREVENCIÓN
   La prevención primaria puede concretarse si se modifican los factores dietéticos.


   La prevención secundaria consiste en el tratamiento de la enfermedad premaligna
    antes de que se vuelva maligna (polipectomía, quimioprofilaxis con AINE y calcio),
    colectomía total o proctocolectomía en sujetos con poliposis adenomatosa familiar, y
    colectomía total en los portadores de las mutaciones en el síndrome de cáncer
    colorrectal hereditario sin poliposis
ANATOMÍA PATOLÓGICA
   De los casos de neoplasias malignas, 98% corresponde a adenocarcinomas.
Otras neoplasias raras son el tumor carcinoide, los sarcomas y los linfomas.


   Dos tercios de los casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte
    en el derecho. Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años
    recientes se ha incrementado el número de casos localizados en este
    segmento.
   Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico
y 2% de los pacientes desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.
EVOLUCION NATURAL Y
               MANIFESTACIONES CLINICAS
    Los tumores malignos del colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar
grandes dimensiones sin ocasionar obstrucción intestinal, como consecuencia
de que las heces todavía son líquidas y de la gran distensibilidad de ese
segmento colónico.
Los síntomas son ;
1.    masa palpable
2.    dolor abdominal vago
3.    anemia que puede causar debilidad
4.    fatiga
5.    pérdida de peso.
          Los tumores del colon izquierdo se presentan muchas veces con
     manifestaciones propias de obstrucción intestinal parcial o completa, como
        dolor intenso de tipo cólico, disminución del calibre de las heces y
                                   hematoquecia.
   Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70%
    de los casos al momento de la resección. La invasión venosa ocurre
                         hasta en60% de los casos.

    Con frecuencia, las metástasis afectan hígado (40 a 60%), cavidad
     peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos de glándulas
                    suprarrenales, ovarios y huesos.
DIAGNÓSTICO
   Además del interrogatorio completo, las técnicas diagnósticas incluyen el
tacto rectal, que es útil en el caso de los tumores rectales bajos y permite
conocer las características del tumor, como su relación con la pelvis y los
órganos vecinos; además, posibilita documentar la presencia de actividad
tumoral en el fondo del saco de Douglas.


   La colonoscopia es el estudio diagnóstico de elección.
   En el caso de cáncer rectal, se recomienda efectuar una
    rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el límite
    distal del tumor y el margen anal.
   Como estudios de extensión se recomiendan telerradiografía de tórax,
    tomografía por computadora (TC) abdominopélvica, ultrasonido hepático
    en caso de duda de lesiones hepáticas y determinación de las cifras del
    antígeno carcinoembrionario.
En el Instituto
                 Nacional de
                 Cancerología la




ESTATIFICACIÓN
                 mayoría de los
                 casos se
                 diagnostica en
                 etapas
                 avanzadas: 35%
                 en etapa IV, 40%
                 en etapa III, 22%
                 en etapa II y 3%
                 en etapa I.
TRATAMIENTO
   El tratamiento oncológico es multidisciplinario, pero la
    intervención quirúrgica resulta fundamental para el pronóstico. La
    supervivencia global de los pacientes sometidos a resección curativa
    del cáncer de colon es de 50 a 70% a 5 años.

   El tratamiento del cáncer de colon que clínicamente está en etapas
    tempranas (I y II) es la resección quirúrgica inicial, pero en las
    etapas local y regionalmente avanzadas (III y IV) la terapia es
    multidisciplinaria.
Tratamiento Coadyuvante
  Entre 60 a 70% de los pacientes con cáncer colorrectal presenta
enfermedad localizada. En ellos la intervención quirúrgica puede ser
curativa, pero 40 a 50% de los casos recaerá y morirá por enfermedad
                             metastásica.

   Estudios controlados demostraron beneficios con la administración de
 quimioterapia sistémica coadyuvante con 5-fluoruracilo (5-FU) y levamisol
   más ácido folínico (leucovorina), esquema que en pacientes en etapa III
redujo la mortalidad 33%, y la recaída, 40%, lo que a su vez incrementó de 50
                      a 62% la supervivencia a 5 años

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Cáncer colorrectal

  • 1. CÁNCER COLORRECTAL INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS Diego Cruz Ruiz 8 MC
  • 2.  Cada año en el mundo se diagnostican cerca de 600 000 casos de cáncer colorrectal, lo que representa 9% de las neoplasias malignas en el humano. En México se registraron 3 802 casos en el año 2003, lo que ubica a esta entidad en el primer lugar por frecuencia entre los cánceres del tubo digestivo.  El riesgo de cáncer colorrectal aumenta con la edad y sólo 3% de los casos ocurre en menores de 40 años. La incidencia es de 19 por cada 100 000 habitantes en menores de 65 años y 337 por cada 100 000 en personas de mayor edad.  En una zona de alta incidencia un individuo tiene hasta 5% de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal durante su vida.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Estudios epidemiológicos sugieren que el cáncer colorrectal se debe a factores dietéticos. Se cree que la grasa promueve la carcinogénesis y que su tipo y calidad son relevantes; además, la población que consume grandes cantidades de grasa (que tiene mayor incidencia de cáncer colorrectal) secreta más sales biliares.  El alto consumo de alcohol, el tabaquismo y la obesidad incrementan el riesgo de este padecimiento, mientras que la ingesta abundante de fibras, calcio, vitaminas C y E, selenio y antiinflamatorios no esteroideos lo reduce.
  • 4. Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas, del cáncer colorrectal se distinguen los siguientes tipos: a) esporádico: 70 a 80% de los cánceres del colon y recto; b) familiar; c) Hereditario d) relacionado con enfermedades inflamatorias, como colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI) y enfermedad de Crohn. El cáncer hereditario se subdivide en dos grandes síndromes: el vinculado con poliposis y el que carece de ese nexo. El segundo, también llamado síndrome de Lynch, puede relacionarse con el desarrollo de algunos pólipos, pero son escasos y sólo se presentan en 10 a 15% de los sujetos afectados
  • 5. El primero comprende a su vez los siguientes síndromes: poliposis adenomatosa familiar, y poliposis hamartomatosa.  La poliposis adenomatosa familiar se transmite en forma autosómica dominante con una penetración de 95%.Después de la adolescencia, en el colon y en el recto aparecen más de 100 pólipos adenomatosos; si éstos evolucionan con libertad, el riesgo de carcinoma colorrectal se eleva; suele aparecer en el tercero o cuarto decenios de vida.
  • 6. El síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis se transmite en forma autosómica dominante y explica 2 a 10% de las neoplasias colorrectales. Existe una distinción entre los síndromes de Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y II (cáncer colorrectal vinculado con cáncer de estómago, intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado y vías biliares).
  • 7. Criterios de Amsterdam A la edad de 80 años, los sujetos que satisfacen los criterios de Ámsterdam I y II tienen riesgo de 80 y 30 a 40% para cáncer colorrectal o endometrial, respectivamente
  • 8. Dentro de los genes reparadores del DNA identificados, dos (hMSH2 y hMLH1) se encuentran en 45 a 86% de las familias que cumplen con los criterios de Ámsterdam. Resulta interesante que cada una de estas mutaciones corresponde a características fenotípicas de la enfermedad. Los portadores de la mutación en hMSH2 tienen mayor número de cánceres extracolónicos, incluido el cáncer de recto, que los portadores de la mutación en hMLH1
  • 9. SÍNDROMES DE POLIPOSIS HAMARTOMATOSA Síndrome de Bannayan- Síndrome de Cowden Riley-Rubalcaba  Se caracteriza por el desarrollo de  Se distingue por macrocefalia, pólipos hamartomatosos en el tubo lipomatosis, retraso mental, pecas en digestivo, hamartomas cutáneos en el pene y poliposis hamartomatosa en cara y manos con aspecto el colon, intestino delgado y lengua, hiperqueratósico, hamartomas en pero no en el estómago. órganos como tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplásica, paladar arqueado y síndrome de Down. Estos individuos corren gran riesgo de desarrollar tumores malignos en tiroides, glándula mamaria, útero y piel.
  • 10. Poliposis Juvenil Síndrome de Peutz-Jeghers  Se identifica por pólipos  Se reconoce por múltiples pólipos hamartomatosos (cinco a 10 pólipos) o hamartomatosos y pigmentación un solo pólipo hamartomatoso mucocutánea en el labio inferior, localizado en el recto. paladar blando, manos y región perianal. Los pólipos se localizan con mayor frecuencia en el yeyuno. Este síndrome puede tener otras manifestaciones, como hidrocefalia, Se relaciona con el desarrollo de cánceres malrotación intestinal y linfangiomas en la glándula mamaria, ovario, tumores mesentéricos testiculares (células de Sertoli), endometrio, páncreas y vías biliares.
  • 11. Las dimensiones del pólipo y la presencia de anormalidades cromosómicas influyen en la capacidad del adenoma para volverse maligno. En la carcinogénesis interviene un gran número de genes, así como el desequilibrio entre genes supresores y oncogenes.
  • 12. PREVENCIÓN  La prevención primaria puede concretarse si se modifican los factores dietéticos.  La prevención secundaria consiste en el tratamiento de la enfermedad premaligna antes de que se vuelva maligna (polipectomía, quimioprofilaxis con AINE y calcio), colectomía total o proctocolectomía en sujetos con poliposis adenomatosa familiar, y colectomía total en los portadores de las mutaciones en el síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
  • 13. ANATOMÍA PATOLÓGICA  De los casos de neoplasias malignas, 98% corresponde a adenocarcinomas. Otras neoplasias raras son el tumor carcinoide, los sarcomas y los linfomas.  Dos tercios de los casos ocurren en el colon izquierdo y una tercera parte en el derecho. Cerca de 20% se desarrolla en el recto, aunque en años recientes se ha incrementado el número de casos localizados en este segmento.  Alrededor de 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico y 2% de los pacientes desarrolla después una segunda neoplasia en el colon.
  • 14. EVOLUCION NATURAL Y MANIFESTACIONES CLINICAS  Los tumores malignos del colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar grandes dimensiones sin ocasionar obstrucción intestinal, como consecuencia de que las heces todavía son líquidas y de la gran distensibilidad de ese segmento colónico. Los síntomas son ; 1. masa palpable 2. dolor abdominal vago 3. anemia que puede causar debilidad 4. fatiga 5. pérdida de peso. Los tumores del colon izquierdo se presentan muchas veces con manifestaciones propias de obstrucción intestinal parcial o completa, como dolor intenso de tipo cólico, disminución del calibre de las heces y hematoquecia.
  • 15. Las metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los casos al momento de la resección. La invasión venosa ocurre hasta en60% de los casos. Con frecuencia, las metástasis afectan hígado (40 a 60%), cavidad peritoneal (30 a 40%) y pulmón (30%), seguidos de glándulas suprarrenales, ovarios y huesos.
  • 16. DIAGNÓSTICO  Además del interrogatorio completo, las técnicas diagnósticas incluyen el tacto rectal, que es útil en el caso de los tumores rectales bajos y permite conocer las características del tumor, como su relación con la pelvis y los órganos vecinos; además, posibilita documentar la presencia de actividad tumoral en el fondo del saco de Douglas.  La colonoscopia es el estudio diagnóstico de elección.  En el caso de cáncer rectal, se recomienda efectuar una rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el límite distal del tumor y el margen anal.  Como estudios de extensión se recomiendan telerradiografía de tórax, tomografía por computadora (TC) abdominopélvica, ultrasonido hepático en caso de duda de lesiones hepáticas y determinación de las cifras del antígeno carcinoembrionario.
  • 17. En el Instituto Nacional de Cancerología la ESTATIFICACIÓN mayoría de los casos se diagnostica en etapas avanzadas: 35% en etapa IV, 40% en etapa III, 22% en etapa II y 3% en etapa I.
  • 18. TRATAMIENTO  El tratamiento oncológico es multidisciplinario, pero la intervención quirúrgica resulta fundamental para el pronóstico. La supervivencia global de los pacientes sometidos a resección curativa del cáncer de colon es de 50 a 70% a 5 años.  El tratamiento del cáncer de colon que clínicamente está en etapas tempranas (I y II) es la resección quirúrgica inicial, pero en las etapas local y regionalmente avanzadas (III y IV) la terapia es multidisciplinaria.
  • 19. Tratamiento Coadyuvante Entre 60 a 70% de los pacientes con cáncer colorrectal presenta enfermedad localizada. En ellos la intervención quirúrgica puede ser curativa, pero 40 a 50% de los casos recaerá y morirá por enfermedad metastásica. Estudios controlados demostraron beneficios con la administración de quimioterapia sistémica coadyuvante con 5-fluoruracilo (5-FU) y levamisol más ácido folínico (leucovorina), esquema que en pacientes en etapa III redujo la mortalidad 33%, y la recaída, 40%, lo que a su vez incrementó de 50 a 62% la supervivencia a 5 años