2. ICTERICIA

4. ICTERICIA DEFINICIÓN: El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L) Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili­rrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL

5. ICTERICIA DEFINICIÓN: La ictericia se detecta primero en la esclera El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua Los pacien­tes con insuficiencia renal crónica y con neoplasías avan­zadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia

6. ETIOLOGÍA

7. ICTERICIA ETIOLOGÍA : CAUSAS HEPÁTICAS CAUSAS PREHEPATICAS CAUSAS POSHEPATICAS coledocolitiasis cirrosis hepática anemia hemolítica

8. ICTERICIA ETIOLOGÍA : Las causas de ictericia en niños pueden ser Ictericia por lactancia materna Ictericia del recién nacido Hepatitis viral Ictericia por la leche materna Anemia hemolítica Atresia biliar Hepatitis autoinmune Malaria

9. ICTERICIA ETIOLOGÍA : Las causas en adultos pueden ser Colestasis inducida por medicamentos Obstrucción de los conductos biliares Hepatitis viral Anemia hemolítica Estenosis biliar Hepatitis inducida por medicamentos cirrosis alcohólica OBSTRUCITVAS HEPATOCELULARES

10. METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

12. METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

13. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA Transporte Circulación enterohepática Conjugación Excreción y recirculación Captación

14. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA

15. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA Representación esquemática de los tres procesos principales: Captación, Conjugación y Secreción que intervienen en la transferencia de Bilirrubina desde la sangre a la bilis

17. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA B-glucoronidasa Circulo enterohepático Desconjugación en intestino Por la b-glucoronidasa Reabsorción

18. FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA

19. BILIRRUBINA 80-85% 15-20% Metabolismo de la hemoglobina Mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas, y eritropoyesis ineficaz Sistema reticuloendotelial del HÍGADO BAZO , Médula ósea y los capilares. 2/3 del total 1/3 del total

24. Hígado Bazo METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA Intestino Riñón Colon

31. HEMOLISIS

37. síndrome de Crigler-Najjar TIPO II Algo mas frecuente que el tipo I Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal. Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP

42. CUADRO CLÍNICO

44. HISTORIA CLINICA Anamnesis

61. “ EXÁMENES DE LABORATORIO”

64. HEMOGRAMA La anemia es habitual en el cirrótico La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitís) La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más de las células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos) La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos

65. ERITROSEDIMENTACIÓN Es normal en la mayoría de las hepatitis virales La necrosis heparocitJca la acelera

66. HEPATOGRAMA Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de ictericia En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de ínsuficiencia renal asociada

68. TRANSAMINASAS La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales. En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces los valores de referencia Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) índica una necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).

70. FOSFATASA ALCALINA Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas). Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT

71. PSUDOCOLINESTERASA Indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular

72. LÁCTICO DESHIDROGENASA La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis debe ser complementada con otros marcadores de hemolisis GT

73. FACTORES DE COAGULACIÓN En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los K-dependiemes (II, VIl, IX y X) Prueba de Koller Paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado)

74. PROTEINOGRAMA Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática funcionante La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia

76. ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESPECIALES Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina Ictéricos por colestasis Ictéricos por hemolisis Ictéricos por hepatonecrosis

80. ECOGRAFÍA

81. TC

82. COLANGIORRESONANCIA

84. CPRE Imagen de CPRE donde se visualizan múltiples cálculos en colédoco y dilatación de vías biliares

85. FÁRMACOS E ICTERICIA Este tipo de agresión al higado puede ser: Hepatocelular, Colangítica Mixta El diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas específicas que permitan corroborarlo, se basa en: 1) Sospecha clínica. 2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia. 3) Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática generalmente producida por el fármaco involucrado. 4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye.

87. GRACIAS