La enfermedad renal crónica tiene una incidencia elevada en la población, razón por la cual es importante entender su patogenia, causas, clasificación, complicaciones y manejo. Estos puntos y más son expuestos en esta presentación de forma clara y sencilla. Ideal para clases en la universidad.

1. Enfermedad Renal
Crónica
Daniel Lira Lozano
H O S P I T A L Á N G E L E S L O M A S / U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E C O A H U I L A

2. PREGUNTAS
1. Define enfermedad renal crónica
2. ¿Cuál es la característica esencial de la ERC?
3. ¿Cuál es la principal causa de ERC a nivel
mundial?
4. Menciona 3 complicaciones asociadas a la ERC
5. ¿Cuál fármaco emplearías para tratar la HAS en
estos pacientes?

5. INTRODUCCIÓN
• Es una anormalidad estructural o funcional del
riñón por ≥3 meses.
• Se determina por anormalidades patológicas, en
los estudios de imagen o en los marcadores
biológicos en la sangre u orina.
GFR <60ml/min/1.73m^2 por ≥3 meses
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

6. Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

7. EPIDEMIOLOGÍA
• El CDC estima que el 10% de los
norteamericanos padecen algún grado de
enfermedad renal crónica.
• En 2007, la prevalencia de IRCT en Jalisco fue de
986 ppmh.
• Se estima un aumento en la incidencia y
prevalencia en los próximos años
Ferri´s clinical advisor 2015: 5 books in 1

8. CLASIFICACIÓN
• En 2012 KDIGO clasificó la enfermedad en 6
categorías.
Categoría GFR Valor
G1 Normal o alta ≥90
G2 Disminución leve 60-89
G3a Disminución leve a
moderada
45-59
G3b Disminución
moderada a severa
30-44
G4 Disminución severa 15-29
G5 Falla renal <15
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9. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

10. ETIOLOGÍA
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

11. CONDICIONES
• Múltiples condiciones médicas predisponen al
desarrollo de la IRC, entre las que se encuetran
nefropatía IgA, LES, purpura de Henoch-
Schönlein, síndorme de Alport, crioglobulinemia,
síndrome de Goodpasture, amiloidosis, vasculitis
de Wegener, esclerodermia, mieloma múltiple,
hiperplasia prostática benigna, toxinas,
infecciones entre otras.
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

12. ETIOPATOGENIA
• Se caracteriza por una disminución gradual en la
tasa de filtración glomerular, con la subsecuente
alteración de un número elevado de
metabolitos, hormonas, electrolitos y líquidos.
1. Pérdida inicial de nefronas.
2. La nefronas restantes tienen una procesos de
hiperfiltración e hipertrofia adaptativa.
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

13. 3. El proceso conduce a una inadaptación por el
aumento de la presión y del flujo.
4. Se desarrolla esclerosis en el número restante
de nefronas.
5. Aparece una insuficiencia, de la cual se
desprenden un número elevado de alteraciones
y complicaciones.
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

14. Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

15. Glomérulo normal Glomérulo esclerosado

16. CUADRO CLÍNICO
• Los pacientes en estadios 1-3 pueden ser
asintomáticos.
• Oliguria, nicturia, poliuria, hematuria, cambios
en la frecuencia, edema, HAS, disnea, fatiga,
depresión, debilidad, prurito, equimosis,
anorexia, naúsea, vómito, hiperlipidemia,
disfunción erectil, líbido disminuido, amenorrea.
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17. DIAGNÓSTICO
BUN elevado
Creatinina
elevada
Hipercalemia
Hiperuricemia Hipocalcemia Hiperglicemia
Hipofosfatemia HCO3 bajo
Proteinuria /
Hematuria
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18. • Se recomienda un ultrasonido renal, el cual
demostrará una disminución en el tamaño renal
con una longitud menor a 9 ó 10 y se visualizará
ecogénico.
IMAGENOLOGÍA
Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

20. • Acumulación de productos nitrogenados
• Acidosis
• Retención / pérdida de sodio.
• Defectos en la concentración urinaria.
• Hipercalemia
• Osteodistrofia renal
• Retraso en el crecimiento
COMPLICACIONES
Goldman Lee; Goldman´s Cecil Medicina; 24th edition

21. • Anemia
• Tendencia a la hemorragia
• Infección
• Síntomas neurológicos
• Síntomas gastrointestinales
• Hipertensión
• Cardiomiopatía
• Intolerancia a la glucosa
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22. TRATAMIENTO
• Disminuir el consumo de Na.
• Evitar fármacos y sustancias nefrotóxicas.
• Pensar y preparar al paciente para TRN cuando
exista una GFR <30ml/min
• IECAS y ARAS para control de la TA y por su
efecto antiproteinurico.
• Cinacalcet o paricalcitol para diminuir el nivel de
PTH en caso de hiperparatiroidismo.
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23. • Restringir el consumo de fosfato y dar quelantes.
• Vitamina D
• Sulfato ferroso y agentes estimulantes de
eritropoyetina.
• Estatinas
• Control glicémico adecuado
• Bicarbonato
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24. Terapia de remplazo renal

25. CONCLUSIONES
• Evitar el aumento en este padecimiento,
disminuyendo los factores de riesgo.
• Recordar que los estadios iniciales pueden ser
asintomáticos.
• Tratar de forma adecuada las complicaciones.

26. BIBLIOGRAFÍA
• Alvin C. Powers «Harrison Principios de Medicina Interna»
Capítulo 344, 18va edición, McGraw Hill, 2012, México.
• Goldman´s Cecil Medicina 24th edition, capítulo 177, pg
e177-1 a e177-4, 2012.
• Papadakis; Current Medical Diagnosis and Treatment
2015; Lange.
• «Ferri´s clinical advisor 2015: 5 books in 1” Elsevier, 2015,
pg 368-374.
• KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation
and Management of Chronic Kidney Disease

27. Gracias