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UROLITIASIS
Junior Álvarez. Moisés Carrascal. Daniela Ruiz.
Medicina 7. Unisucre
GENERALIDADES
ANATOMIA SISTEMA RENAL COMPOSICION DE LA ORINA
 Transparente/amarillento
 95% agua, 2% sales y 3% urea y A úrico
 en mg/100 ml de fluido:
 UREA 2,0 mg
 ACIDO URICO 0,05 mg
 SALES INORGANICAS 1,5 mg
LITIASIS RENAL
La litiasis denominada
urolitiasis o nefrolitiasis
renal es una enfermedad
crónica caracterizada por la
formación de cálculos en el
interior de los riñones o de
las vías urinarias
EPIDEMIOLOGIA
• 5 – 15 % de la población
• Más frecuente en hombres (2 – 3 : 1)
• Mayor incidencia en Europa central, India,
Pakistán y China
• Mayor incidencia a partir de 3ª década de la
vida
• Recurrencia 40 – 70%
• Más frecuente en raza blanca
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Factores intrínsecos:
– Genética: Poligenico de penetrancia parcial
– Edad y sexo: 3:1 H: Oxalato M: Citrato
Factores extrínsecos:
– Clima
– Dieta
– Ingesta de agua
– Trabajo
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
I. Estadio de nucleación: precipitación de sales
a) Deficiencia de inhibidores (Citrato, Magnesio y
pirofosfato) (gli: nefrocalcina y prot. de Tamm
Horsfall)
b) Modificación de pH urinario
c) Saturación de constituyentes
II. Estadio de cristalización: Cálculos visibles.
pequeños: arenilla y Grandes: pielocalicial
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Mayor prevalencia entre la 3ª y 5ª
década de vida.
FACTORES DE RIESGO
Dependientes del individuo
• Sexo
• Edad
• Raza
• Herencia
• Predisposición a padecer litiasis
Independientes del individuo
• Climatología
• Status socioeconómico
• Hábitos alimenticios
• Composición del agua
1. Climatología.
Aumento de prevalencia de litiasis en países
tropicales, secos y calurosos.
Deshidratación → Orinas supersaturadas.
↑Exposición – luz solar → Síntesis de Vit. D →
Hipercalciuria absortiva.
2. Status Socio-Económico.
Sociedades ricas
Dieta rica en proteínas y pobre en fibra
Aumento de calcio, oxalato y ácido úrico en orina.
Poblaciones menos favorecidas económicamente
Litiasis infecciosa y vesical.
Los negros, presentan menor
tendencia a sufrir litiasis urinaria.
Los asiáticos, sirios e indios, parecen
tener mayor predisposición
a padecer litiasis urinaria.
CLASIFICACIÓN
LITIASIS CALCICA
LITIASIS CALCICA
Excreción excesiva de calcio, oxalato y acido úrico:
• Hiperparatiroidismo primario
• Hipercalciuria idiopática
• Acidosis tubular
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• Hiperuricosuria
• Oxalato cálcico
• Fosfato cálcico
• Ambas
LITIASIS CALCICA
1. Común sexo femenino
2. Aumento de la paratohormona
3. Incrementa síntesis de calcitriol
4. Absorción intestinal de calcio y fosforo
5. Genera hipercalcemia e hipercalciuria
HIPERPARATIROIDISMO
LITIASIS CALCICA
• Normocalcemia e hipercalciuria
• Autosómico dominante
• Mas frecuente en países industrializados
• Igual en géneros
HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
LITIASIS CALCICA
• Aumento de excreción de calcio y fosforo
• Orina alcalina
• Concentración urinaria baja de citratos
• Cálculos de fosfato cálcico
ACIDOSIS TUBULAR
LITIASIS CALCICA
• Excesiva producción endógena y absorción de
oxalato
• Cálculos de oxalato cálcico
HIPEROXALURIA
LITIASIS CALCICA
• Mas frecuente en mujeres
• Aumenta el calcio
• Cálculos de Oxalato cálcico
HIPOCITRATURIA
LITIASIS CALCICA
• Formación heterogénea
• Ingieren grandes cantidades de proteínas
• Aumenta síntesis de acido urico y disminuye
pH de la orina
• Cálculos de oxalato cálcico
HIPERURICOSURIA
UROLITIASIS NO CALCICA
LITIASIS NO CA - ESTRUVITA
UROLITIASIS NO CALCICA
• También llamada coraliforme
• Más frecuente en mujeres
• Asociado a infecciones urinarias (cateterismos,
derivaciones, etc)
• Infección por gérmenes desdobladores de la urea
– Proteus mirabilis
– Pseudomonas
– Klebsiella
Fosfato de amonio magnesiano
UROLITIASIS NO CALCICA
• Remoción total del cálculo es la única terapia
eficaz
• Recidiva hasta 35% a los 5 años
• Seguimiento y profilaxis ITU disminuyen falla
renal a largo plazo
Fosfato de amonio magnesiano
Proteus Vulgaris 99,6
Proteus Mirabilis 98,7
Proteus Morganis 91,8
Proteus Rettgere 99,0
Providencia 99,0
Klebsiella 63,6
Serratia marascens 29,0
Enterobacter 2,6
Citrobacter f. 0
E. coli 0
Gérmenes asociados
LITIASIS NO CA – ACIDO ÚRICO
UROLITIASIS NO CALCICA
• Representan < 5% de cálculos
• Más frecuente en hombres debido a menor capacidad
de alcalinizar la orina
• pH urinario < 5.5 mantiene al ac. úrico no disociado
disminuyendo su solubilidad
• Cálculos radiolúcidos
• No siempre hay hiperuricosuria
• Tratamiento: HCO3 + citrato de K + hidratación
(restricción de purinas + Alopurinol)
Ácido úrico-urato
LITIASIS NO CA – CISTINA
UROLITIASIS NO CALCICA
• Representan < 1% de cálculos
• Cistinuria es siempre patológica (1/7000 nacidos
vivios)
• Causada por trastorno congénito de la absorción
intestinal y tubular renal de aa.
– Cistina
– Ornitina
– Lisina
– Arginina
Cistina
UROLITIASIS NO CALCICA
• Puede manifestarse a cualquier edad
comúnmente por litiasis múltiples
• Se ve también asociado a cálculos cálcicos o
coraliformes sin infección
• Sospechar en niños con litiasis recurrente
• Cálculos frecuentemente radiopacos
• Tratamiento: alcalinizar orina + diuresis > 3 lt.
Cistina
Manifestaciones Clínicas
FISIOPATOLOGÍA DE LA LITIASIS RENAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Cuadro de dolor agudo tipo cólico.
• Los cálculos crecen en las papilas renales sin producir dolor.
• Solo producen dolor cuando quedan atrapados en el tracto
urinario.
Comienzan a generar
síntomas cuando penetran
al uréter y ocluyen la
unión ureteropélvica ,
originando dolor y
obstrucción.
El dolor es de comienzo
gradual, aumenta en los
próximos 20-60 min
hasta alcanzar una
intensidad elevada.
Componentes del cuadro clínico
Hipersensibilidad del
ángulo costo
vertebral
Dorsalgia
Dolor Abdominal
Hematuria
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hipersensibilidad del Angulo Costo Vertebral ACV
La hipersensibilidad del
ángulo costo vertebral indica
distensión repentina de la
cápsula renal.
Los cálculos ureteropélvicos
o ureterales producen
hipersensibilidad del ACV y
dolor que se irradia a la
ingle.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hipersensibilidad del Angulo Costo Vertebral ACV
Dolor abdominal
• Según la ubicación de los cálculos
es posible la ocurrencia de dolor
abdominal o dorsalgia.
• El síntoma clásico es el cólico
intenso que migra del ACV al
flanco.
• Es posible observar agitación
inducida por el dolor, náusea,
vómito y micción urgente con
hematuria y disuria.
DOLOR IRRADIADO
• Ingle
• Escroto en varones
• Labios vulvares en mujeres
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Dorsalgia
Suele deberse a irritación del
revestimiento de los uréteres,
aunque su intensidad varía puede
volverse insoportable si los
cálculos descienden por los
uréteres.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hematuria
• Signo cardinal de nefropatías y uropatías.
• Definida de manera estricta significa 3 o más
eritrocitos en la orina por campo.
• Los cálculos renales y vesicales producen hematuria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas asociados a infección
• Fiebre
• Nauseas
• Vomito
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La urolitiasis también puede manifestarse con alguno de los
siguientes síntomas:
• Bacteriuria persistente
• Anuria
• Hidronefrosis
• IRA o IRC
• Nauseas
• Vomito
• Fiebre
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Irritación Intestinal.
• Íleo paralítico reflejo o
funcional.
• Pulso acelerado.
• Tensión arterial normal o
alta.
• Abdomen hipersensible a la
palpación profunda.
• Riñón hipersensible.
Cólico nefrítico
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síndrome doloroso, paroxístico,
que se produce por alteraciones
mecánicas o dinámicas del flujo
urinario que ocasiona una
hiperpresión y distensión de la vía
urinaria y que cursa con un
intenso dolor renoureteral de
carácter agitante.
Cólico nefrítico séptico
• Cólico renal febril.
• Forma silenciosa.
• Pielonefritis obstructiva con retención de pus.
• Shock séptico.
• Piohidronefrosis litiásica.
• Perinefritis o absceso perinéfrico.
• Enfisema renal.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cólico nefrítico anurico
Cuando el cuadro aparece en individuos monorrenos
anatomo-funcional, o más raramente de forma bilateral
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Características para que un calculo de origen a un cólico
nefrítico
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tamaño del
calculo: Calculo >
4 mm
Uréter pelviano
Uréter intramural
y unión uretero-
vesical
Infundíbulo
calcilar
Unión pielo-
ureteral
• Complicación más común: INFECCIÓN
• Dolor de localización lumbar continuo
• Hidronefrosis
• Anuria obstructiva (litiasis bilateral o con riñón único)
• Infección urinaria crónica
• Pionefrosis
• Absceso peri renal
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
 Descansa en tres pilares fundamentales:
1. Historia Clínica.
2. Sedimento Urinario.
3. Técnicas de Imágenes.
DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
Sedimentos urinarios
 Examen de orina
• pH Urinario (perfil).
• Sedimento.
• Cristaluria Patológico Específica.
• Cultivo
DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
 Examen del cálculo
• Análisis Químico
• Espectrofotometría Infrarroja
• Tomodensitometría
 Estudios Radioisotópicos
• Ganmagrafía Morfológica y Funcional, Renograma.
DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
 Técnicas de imagen
• Radiografía Simple del Tracto Urinario
• Ultrasonido Renal Vías Excretoras.
• Convencional y Doppler a color
• Urograma Descendente (Indicación Limitada)
DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
1. Patología Renal no Litiásica (Pielonefritis, Tumores,
Hemorragias, etc.)
2. Alteraciones de la Columna Vertebral (Hernias discales,
Lumbalgias de Causa Mecánica, etc.)
3. Patología Digestiva (Apendicitis Retrocecal, Cólico Biliar,
Trombosis Mesentérica, Diverticulitis, etc.)}
4. Aneurismas Disecantes de la Aorta Abdominal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
4. neurismas
5. Procesos Ginecológicos (Salpingitis, roturas y torción de
quistes ováricos, embarazo ectopico etc.)
6. Patología Pleuropulmonar.
7. Patología Neurológica.
8. Hematoma Retroperitoneal.
9. Pseudocólicos en pacientes adictos a las drogas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Hipercalcemia:
• Calcio Plasmático total > 10.0 mg/dL.
• Hipofosfatemia: Fósforo Plasmático < 3.0
mg/dL
 Hiperuricemia:
• Hombre: Acido Úrico Plasmático mayor
de 7.00 mg/dL.
• Mujer: Acido Úrico Plasmático mayor
de 6.00 mg/dL.
 Hipercalciuria (dieta libre)
 Calciuria de 24 h > 4 mg/kg
• Leve: 210-250 mg/día
• Moderada: 250-300 mg/día
• Severa: > 300 mg/día
 Hipercalciuria de ayuno: Ca/Cr > 0.11.
CRITERIOS DIAGNÓSTICO ANORMALIDADES
METABÓLICAS
VALORES EN ORINA DE 24 HS QUE DEFINEN
ALTERACIONES METABÓLICAS
 Hipercalciuria de Ayuno: Ca/Cr > 0.11.
 Post-sobrecarga de Calcio (1 g): Ca/Cr > 0.22.
 Hiperoxaluria: Oxalato en Orina > 46 mg/día.
 Hipocitraturia: Hombres: < 423 mg/día  Mujeres: < 440 mg/día
 Hiperuricosuria: Hombres: >850 mg/día.  Mujeres: > 800 mg/día.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Tipos de tratamiento médico:
 El tratamiento del cólico renal agudo
 La eliminación o extracción del cálculo
 La prevención
El establecimiento de unas medidas terapéuticas vendrán
determinadas por:
• El grado de obstrucción(parcial o completa)
• La duración del proceso obstructivo(agudo o crónico)
• La presencia de complicaciones(cólico renal simple o
séptico)
El objetivo principal del tratamiento urológico del cólico es la
eliminación del cálculo y los efectos que éste determina sobre
el riñón y la vía urinaria, fundamentalmente la obstrucción.
• 70% menores 5 mm Ø  eliminación espontánea
• 30% mayores 7 mm Ø  tratamiento activo
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
 Manejo del cólico renal
• Antiinflamatorio no esteroide (AINE)
• Narcótico
• Antiespasmódicos (Buscapina, Bramedil, etc.)
Flujo renal y
producción de orina
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Tratamiento para eliminar los cálculos.
 Observación y tratamiento médico
Los cálculos de menos de 0,4 cm.
4-5 mm 40 al 50%
> 6mm 5%
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Disolución oral
• Se ha determinado que los cristales y sales de ácido úrico
no pueden permanecer precipitadas en pH sobre 6,5.
• Al administrar soluciones de citratos (ácido cítrico, citrato
de Na y Citrato de K) se puede obtener un pH constante
entre 6,5 y 7,0.
• Uroalquine Alcalinizante urinario. Terapia específica de
nefrolitiasis úricas.
• Alopurinol 100mg/dia
• Disolución de los cálculos úricos en el 95%
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Operaciones abiertas
• Se pueden efectuar pielolitotomías, nefrolitotomías,
ureterolitotomías y cistolitotomías.
• En cálculos coraliformes, grandes cálculos piélicos,
ureterales y vesicales.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Cirugía endoscópica y/o endourología
Para mejorar los métodos endourológicos se ha trabajado con
diferentes ondas para producir la desintegración de cálculos
grandes y su extracción.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Litotripsia extracorpórea
• El efecto de las ondas de choque para destruir a distancia los
cálculos renales.
• Los cálculos se desintegran con este método y las arenillas
producidas son eliminadas por vía natural.
• El efecto es muy bueno en cálculos menores de 2 cm en el
riñón y medianos en uréter superior.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Catéter doble jota
• Los pigtails se pueden dejar de 3 a 6 meses según el
material de fabricación, poliuretano y silicona.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Elección de tratamiento según tamaño y posición
Cálculos renales:
· Coraliforme  Percutánea
· Cálculo > 30 mm  Percutánea
· Cálculo < 30 mm  LEC
· Cálculo cáliz inferior  Percutánea o LEC
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
Litiasis úrica
• Dieta pobre en purinas
• Bajar la uricemia
• Mantener una citratemia mayor
• pH neutro con citratos
• Citrato de potasio (kanacitrin, alalka)
TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS
LITIASIS RENAL
Litiasis oxálica
• Analizar los niveles de calcio, fósforo y ácido úrico en sangre
y orina de los pacientes.
• Debe insistirse en la dieta, con ingesta de bastante agua,
disminución de carnes rojas y de lácteos.
• Tiazidas y últimamente se recomienda prescribir
especialmente citrato de k (kanacitrin, alalka).
TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS
LITIASIS RENAL
• Como medida general para evitar nuevos episodios de litiasis
se debe insistir en el sistema alimenticio.
• La dieta será especialmente balanceada, en sentido de
ingerir abundantes vegetales y frutas, especialmente cítrico.
• Incrementar la ingesta de líquidos a 3 litros diarios.
• Volumen urinario > 2 litros/día.
• Restricción dietética de oxalato,
sodio, proteína animal y calcio.
TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS
LITIASIS RENAL
GRACIAS ;)

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Urolitiasis

  • 1. UROLITIASIS Junior Álvarez. Moisés Carrascal. Daniela Ruiz. Medicina 7. Unisucre
  • 2. GENERALIDADES ANATOMIA SISTEMA RENAL COMPOSICION DE LA ORINA  Transparente/amarillento  95% agua, 2% sales y 3% urea y A úrico  en mg/100 ml de fluido:  UREA 2,0 mg  ACIDO URICO 0,05 mg  SALES INORGANICAS 1,5 mg
  • 3. LITIASIS RENAL La litiasis denominada urolitiasis o nefrolitiasis renal es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • 5 – 15 % de la población • Más frecuente en hombres (2 – 3 : 1) • Mayor incidencia en Europa central, India, Pakistán y China • Mayor incidencia a partir de 3ª década de la vida • Recurrencia 40 – 70% • Más frecuente en raza blanca
  • 7. EPIDEMIOLOGIA Factores intrínsecos: – Genética: Poligenico de penetrancia parcial – Edad y sexo: 3:1 H: Oxalato M: Citrato Factores extrínsecos: – Clima – Dieta – Ingesta de agua – Trabajo
  • 8. ETIOLOGIA Y PATOGENIA I. Estadio de nucleación: precipitación de sales a) Deficiencia de inhibidores (Citrato, Magnesio y pirofosfato) (gli: nefrocalcina y prot. de Tamm Horsfall) b) Modificación de pH urinario c) Saturación de constituyentes II. Estadio de cristalización: Cálculos visibles. pequeños: arenilla y Grandes: pielocalicial
  • 10. Mayor prevalencia entre la 3ª y 5ª década de vida. FACTORES DE RIESGO Dependientes del individuo • Sexo • Edad • Raza • Herencia • Predisposición a padecer litiasis Independientes del individuo • Climatología • Status socioeconómico • Hábitos alimenticios • Composición del agua 1. Climatología. Aumento de prevalencia de litiasis en países tropicales, secos y calurosos. Deshidratación → Orinas supersaturadas. ↑Exposición – luz solar → Síntesis de Vit. D → Hipercalciuria absortiva. 2. Status Socio-Económico. Sociedades ricas Dieta rica en proteínas y pobre en fibra Aumento de calcio, oxalato y ácido úrico en orina. Poblaciones menos favorecidas económicamente Litiasis infecciosa y vesical. Los negros, presentan menor tendencia a sufrir litiasis urinaria. Los asiáticos, sirios e indios, parecen tener mayor predisposición a padecer litiasis urinaria.
  • 13. LITIASIS CALCICA Excreción excesiva de calcio, oxalato y acido úrico: • Hiperparatiroidismo primario • Hipercalciuria idiopática • Acidosis tubular • Hiperoxaluria • Hipocitraturia • Hiperuricosuria • Oxalato cálcico • Fosfato cálcico • Ambas
  • 14. LITIASIS CALCICA 1. Común sexo femenino 2. Aumento de la paratohormona 3. Incrementa síntesis de calcitriol 4. Absorción intestinal de calcio y fosforo 5. Genera hipercalcemia e hipercalciuria HIPERPARATIROIDISMO
  • 15. LITIASIS CALCICA • Normocalcemia e hipercalciuria • Autosómico dominante • Mas frecuente en países industrializados • Igual en géneros HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
  • 16. LITIASIS CALCICA • Aumento de excreción de calcio y fosforo • Orina alcalina • Concentración urinaria baja de citratos • Cálculos de fosfato cálcico ACIDOSIS TUBULAR
  • 17. LITIASIS CALCICA • Excesiva producción endógena y absorción de oxalato • Cálculos de oxalato cálcico HIPEROXALURIA
  • 18. LITIASIS CALCICA • Mas frecuente en mujeres • Aumenta el calcio • Cálculos de Oxalato cálcico HIPOCITRATURIA
  • 19. LITIASIS CALCICA • Formación heterogénea • Ingieren grandes cantidades de proteínas • Aumenta síntesis de acido urico y disminuye pH de la orina • Cálculos de oxalato cálcico HIPERURICOSURIA
  • 21. LITIASIS NO CA - ESTRUVITA
  • 22. UROLITIASIS NO CALCICA • También llamada coraliforme • Más frecuente en mujeres • Asociado a infecciones urinarias (cateterismos, derivaciones, etc) • Infección por gérmenes desdobladores de la urea – Proteus mirabilis – Pseudomonas – Klebsiella Fosfato de amonio magnesiano
  • 23. UROLITIASIS NO CALCICA • Remoción total del cálculo es la única terapia eficaz • Recidiva hasta 35% a los 5 años • Seguimiento y profilaxis ITU disminuyen falla renal a largo plazo Fosfato de amonio magnesiano Proteus Vulgaris 99,6 Proteus Mirabilis 98,7 Proteus Morganis 91,8 Proteus Rettgere 99,0 Providencia 99,0 Klebsiella 63,6 Serratia marascens 29,0 Enterobacter 2,6 Citrobacter f. 0 E. coli 0 Gérmenes asociados
  • 24. LITIASIS NO CA – ACIDO ÚRICO
  • 25. UROLITIASIS NO CALCICA • Representan < 5% de cálculos • Más frecuente en hombres debido a menor capacidad de alcalinizar la orina • pH urinario < 5.5 mantiene al ac. úrico no disociado disminuyendo su solubilidad • Cálculos radiolúcidos • No siempre hay hiperuricosuria • Tratamiento: HCO3 + citrato de K + hidratación (restricción de purinas + Alopurinol) Ácido úrico-urato
  • 26. LITIASIS NO CA – CISTINA
  • 27. UROLITIASIS NO CALCICA • Representan < 1% de cálculos • Cistinuria es siempre patológica (1/7000 nacidos vivios) • Causada por trastorno congénito de la absorción intestinal y tubular renal de aa. – Cistina – Ornitina – Lisina – Arginina Cistina
  • 28. UROLITIASIS NO CALCICA • Puede manifestarse a cualquier edad comúnmente por litiasis múltiples • Se ve también asociado a cálculos cálcicos o coraliformes sin infección • Sospechar en niños con litiasis recurrente • Cálculos frecuentemente radiopacos • Tratamiento: alcalinizar orina + diuresis > 3 lt. Cistina
  • 30. FISIOPATOLOGÍA DE LA LITIASIS RENAL
  • 31. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Cuadro de dolor agudo tipo cólico. • Los cálculos crecen en las papilas renales sin producir dolor. • Solo producen dolor cuando quedan atrapados en el tracto urinario. Comienzan a generar síntomas cuando penetran al uréter y ocluyen la unión ureteropélvica , originando dolor y obstrucción. El dolor es de comienzo gradual, aumenta en los próximos 20-60 min hasta alcanzar una intensidad elevada.
  • 32. Componentes del cuadro clínico Hipersensibilidad del ángulo costo vertebral Dorsalgia Dolor Abdominal Hematuria PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 33. Hipersensibilidad del Angulo Costo Vertebral ACV La hipersensibilidad del ángulo costo vertebral indica distensión repentina de la cápsula renal. Los cálculos ureteropélvicos o ureterales producen hipersensibilidad del ACV y dolor que se irradia a la ingle. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 34. PRESENTACIÓN CLÍNICA Hipersensibilidad del Angulo Costo Vertebral ACV
  • 35. Dolor abdominal • Según la ubicación de los cálculos es posible la ocurrencia de dolor abdominal o dorsalgia. • El síntoma clásico es el cólico intenso que migra del ACV al flanco. • Es posible observar agitación inducida por el dolor, náusea, vómito y micción urgente con hematuria y disuria. DOLOR IRRADIADO • Ingle • Escroto en varones • Labios vulvares en mujeres PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 36. Dorsalgia Suele deberse a irritación del revestimiento de los uréteres, aunque su intensidad varía puede volverse insoportable si los cálculos descienden por los uréteres. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 37. Hematuria • Signo cardinal de nefropatías y uropatías. • Definida de manera estricta significa 3 o más eritrocitos en la orina por campo. • Los cálculos renales y vesicales producen hematuria. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 38. Síntomas asociados a infección • Fiebre • Nauseas • Vomito PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 39. La urolitiasis también puede manifestarse con alguno de los siguientes síntomas: • Bacteriuria persistente • Anuria • Hidronefrosis • IRA o IRC • Nauseas • Vomito • Fiebre PRESENTACIÓN CLÍNICA • Irritación Intestinal. • Íleo paralítico reflejo o funcional. • Pulso acelerado. • Tensión arterial normal o alta. • Abdomen hipersensible a la palpación profunda. • Riñón hipersensible.
  • 40. Cólico nefrítico PRESENTACIÓN CLÍNICA Síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasiona una hiperpresión y distensión de la vía urinaria y que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante.
  • 41. Cólico nefrítico séptico • Cólico renal febril. • Forma silenciosa. • Pielonefritis obstructiva con retención de pus. • Shock séptico. • Piohidronefrosis litiásica. • Perinefritis o absceso perinéfrico. • Enfisema renal. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 42. Cólico nefrítico anurico Cuando el cuadro aparece en individuos monorrenos anatomo-funcional, o más raramente de forma bilateral PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 43. Características para que un calculo de origen a un cólico nefrítico PRESENTACIÓN CLÍNICA Tamaño del calculo: Calculo > 4 mm Uréter pelviano Uréter intramural y unión uretero- vesical Infundíbulo calcilar Unión pielo- ureteral
  • 44. • Complicación más común: INFECCIÓN • Dolor de localización lumbar continuo • Hidronefrosis • Anuria obstructiva (litiasis bilateral o con riñón único) • Infección urinaria crónica • Pionefrosis • Absceso peri renal COMPLICACIONES
  • 46.  Descansa en tres pilares fundamentales: 1. Historia Clínica. 2. Sedimento Urinario. 3. Técnicas de Imágenes. DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
  • 47. Sedimentos urinarios  Examen de orina • pH Urinario (perfil). • Sedimento. • Cristaluria Patológico Específica. • Cultivo DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
  • 48.  Examen del cálculo • Análisis Químico • Espectrofotometría Infrarroja • Tomodensitometría  Estudios Radioisotópicos • Ganmagrafía Morfológica y Funcional, Renograma. DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
  • 49.  Técnicas de imagen • Radiografía Simple del Tracto Urinario • Ultrasonido Renal Vías Excretoras. • Convencional y Doppler a color • Urograma Descendente (Indicación Limitada) DIAGNOSTICO LITIASIS RENAL
  • 50. 1. Patología Renal no Litiásica (Pielonefritis, Tumores, Hemorragias, etc.) 2. Alteraciones de la Columna Vertebral (Hernias discales, Lumbalgias de Causa Mecánica, etc.) 3. Patología Digestiva (Apendicitis Retrocecal, Cólico Biliar, Trombosis Mesentérica, Diverticulitis, etc.)} 4. Aneurismas Disecantes de la Aorta Abdominal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 51. 4. neurismas 5. Procesos Ginecológicos (Salpingitis, roturas y torción de quistes ováricos, embarazo ectopico etc.) 6. Patología Pleuropulmonar. 7. Patología Neurológica. 8. Hematoma Retroperitoneal. 9. Pseudocólicos en pacientes adictos a las drogas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 52.  Hipercalcemia: • Calcio Plasmático total > 10.0 mg/dL. • Hipofosfatemia: Fósforo Plasmático < 3.0 mg/dL  Hiperuricemia: • Hombre: Acido Úrico Plasmático mayor de 7.00 mg/dL. • Mujer: Acido Úrico Plasmático mayor de 6.00 mg/dL.  Hipercalciuria (dieta libre)  Calciuria de 24 h > 4 mg/kg • Leve: 210-250 mg/día • Moderada: 250-300 mg/día • Severa: > 300 mg/día  Hipercalciuria de ayuno: Ca/Cr > 0.11. CRITERIOS DIAGNÓSTICO ANORMALIDADES METABÓLICAS
  • 53. VALORES EN ORINA DE 24 HS QUE DEFINEN ALTERACIONES METABÓLICAS  Hipercalciuria de Ayuno: Ca/Cr > 0.11.  Post-sobrecarga de Calcio (1 g): Ca/Cr > 0.22.  Hiperoxaluria: Oxalato en Orina > 46 mg/día.  Hipocitraturia: Hombres: < 423 mg/día  Mujeres: < 440 mg/día  Hiperuricosuria: Hombres: >850 mg/día.  Mujeres: > 800 mg/día.
  • 54. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL Tipos de tratamiento médico:  El tratamiento del cólico renal agudo  La eliminación o extracción del cálculo  La prevención
  • 55. El establecimiento de unas medidas terapéuticas vendrán determinadas por: • El grado de obstrucción(parcial o completa) • La duración del proceso obstructivo(agudo o crónico) • La presencia de complicaciones(cólico renal simple o séptico) El objetivo principal del tratamiento urológico del cólico es la eliminación del cálculo y los efectos que éste determina sobre el riñón y la vía urinaria, fundamentalmente la obstrucción. • 70% menores 5 mm Ø  eliminación espontánea • 30% mayores 7 mm Ø  tratamiento activo TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 56.  Manejo del cólico renal • Antiinflamatorio no esteroide (AINE) • Narcótico • Antiespasmódicos (Buscapina, Bramedil, etc.) Flujo renal y producción de orina TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 57. Tratamiento para eliminar los cálculos.  Observación y tratamiento médico Los cálculos de menos de 0,4 cm. 4-5 mm 40 al 50% > 6mm 5% TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 58. Disolución oral • Se ha determinado que los cristales y sales de ácido úrico no pueden permanecer precipitadas en pH sobre 6,5. • Al administrar soluciones de citratos (ácido cítrico, citrato de Na y Citrato de K) se puede obtener un pH constante entre 6,5 y 7,0. • Uroalquine Alcalinizante urinario. Terapia específica de nefrolitiasis úricas. • Alopurinol 100mg/dia • Disolución de los cálculos úricos en el 95% TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 59. Operaciones abiertas • Se pueden efectuar pielolitotomías, nefrolitotomías, ureterolitotomías y cistolitotomías. • En cálculos coraliformes, grandes cálculos piélicos, ureterales y vesicales. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 60. Cirugía endoscópica y/o endourología Para mejorar los métodos endourológicos se ha trabajado con diferentes ondas para producir la desintegración de cálculos grandes y su extracción. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 61. Litotripsia extracorpórea • El efecto de las ondas de choque para destruir a distancia los cálculos renales. • Los cálculos se desintegran con este método y las arenillas producidas son eliminadas por vía natural. • El efecto es muy bueno en cálculos menores de 2 cm en el riñón y medianos en uréter superior. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 62. Catéter doble jota • Los pigtails se pueden dejar de 3 a 6 meses según el material de fabricación, poliuretano y silicona. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 63. Elección de tratamiento según tamaño y posición Cálculos renales: · Coraliforme  Percutánea · Cálculo > 30 mm  Percutánea · Cálculo < 30 mm  LEC · Cálculo cáliz inferior  Percutánea o LEC TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
  • 64. Litiasis úrica • Dieta pobre en purinas • Bajar la uricemia • Mantener una citratemia mayor • pH neutro con citratos • Citrato de potasio (kanacitrin, alalka) TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS LITIASIS RENAL
  • 65. Litiasis oxálica • Analizar los niveles de calcio, fósforo y ácido úrico en sangre y orina de los pacientes. • Debe insistirse en la dieta, con ingesta de bastante agua, disminución de carnes rojas y de lácteos. • Tiazidas y últimamente se recomienda prescribir especialmente citrato de k (kanacitrin, alalka). TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS LITIASIS RENAL
  • 66. • Como medida general para evitar nuevos episodios de litiasis se debe insistir en el sistema alimenticio. • La dieta será especialmente balanceada, en sentido de ingerir abundantes vegetales y frutas, especialmente cítrico. • Incrementar la ingesta de líquidos a 3 litros diarios. • Volumen urinario > 2 litros/día. • Restricción dietética de oxalato, sodio, proteína animal y calcio. TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN DE LAS LITIASIS RENAL

Editor's Notes

  1. En los seres humanos, la orina normal suele ser un líquido transparente o amarillento. Se eliminan aproximadamente 1,4 litros de orina al día. La orina normal contiene un 95 % de agua, un 2 % de sales minerales y 3 % de urea y ácido úrico, y aproximadamente 20 g de urea por litro. Cerca de la mitad de los sólidos son urea, el principal producto de degradación del metabolismo de las proteínas. El resto incluye nitrógeno, cloruros, cetosteroides, fósforo, amonio, creatinina y ácido úrico.
  2. Según el lugar donde se forma un cálculo, el riñón o la vejiga, se puede denominar cálculo renal o cálculo vesical. Concreciones de sales minerales incorporadas en una matriz orgánica Causa importante de morbilidad: Dolor Hematuria infección Enfermedad asociada a diversos trastornos metabólicos Cuando los cálculos aparecen en el riñón se habla de nefrolitiasis, mientras que si tales cálculos se localizan en cualquier punto del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el meato uretral, reciben la denominación de urolitiasis.
  3. Problema de salud pública debido a su alta recurrencia
  4. Prevalencia en el grupo etario correspondiente entre los 60 y 70 años y con un incidencia mayor ente los 20 y 40 años
  5. Mayor en el sexo masculino y en los de piel blanca
  6. Los cálculos que obedecen a factores propios del metabolismo de denominan intrínsecos, y los debidos a factores externos se conocen como extrinsecos
  7. En la formación del calculo se distinguen dos estadios: a. Deficiencia de Inhibidores. - Citratos : En los cálculos de fosfato de calcio, - Pirofosfatos : En los de oxalato de calcio). b. Compuesto de Alto Peso Molecular: Mucoproteínas , Proteína de Tamm Horsfall y Células Epiteliales Molecular. c. Sobresaturación de Constituyentes de la Orina.
  8. NEGROS: Excretan mas inhibidores de cristalización en su orina, y padecen con más frecuencia hipovitaminosis D. MUJERES/HOMBRE: La testosterona promueve la formación de cálculos al aumentar la excreción urinaria de oxalato. Los estrógenos parecen inhibir la formación de cálculos al descender la excreción de oxalato por orina.
  9. Según composición química
  10. Los cálculos de calcio se forman en una orina sobresaturada secundaria a una excreción excesiva de calcio, oxalato y ácido úrico e incluso pueden formarse sin una causa aparente. HPTH: Hiperparatiroides
  11. Tambien llamada de estruvita Este proceso produce una alta concentración de bicarbonato y alcaliniza el pH, lo que favorece la formación de cálculos.
  12. Los cálculos de estruvita crecen y se ramifican rápidamente, provocando obstrucción, e incluso, insuficiencia renal; además, es característico que se alojen grandes cálculos en la pelvis renal y se formen cálculos en asta de venado.
  13. Este tipo de litiasis aparece en pacientes con gota, trastornos mieloproliferativos, pérdidas rápidas de peso corporal o en tratamiento con quimioterapia. Las alteraciones gastrointestinales tales como los estados diarreicos y las enfermedades inflamatorias crónicas producen un aumento de la concentración urinaria de ácido úrico por una disminución del volumen de orina debida a deshidratación y disminución del pH urinario por pérdida de bicarbonato a través de las heces.
  14. La litiasis cistínica sólo afecta a un 1-2% de los pacientes litiásicos, concretamente este tipo de litiasis se da en los enfermos que presentan el trastorno genético denominado cistinuria, que se caracteriza por un defecto en el transporte tubular de aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina y arginina), lo que a su vez provoca que grandes cantidades de cistina se excreten en la orina, incrementándose la concentración y favoreciéndose la producción de cálculos. Los cálculos de cistina producen una destrucción renal progresiva e inexorable.