14. KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora,
nastalim zbog međusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI
TENDINOZNIH HORDI
-Sužena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor
ličI na riblja usta (rupa za dugme)
-Na fibrozna izmenjene listiće često se talože soli
Ca, ponekad prožimaju i mitralni prsten
-Češće se javlja kod žena
*ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa
*PATOGENEZA: Normalna površina mitralne valvule iznosi 4-
6cm2. Suženje do 2,5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LP,
pa dolazi do ↑ pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUĆNA
HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu počinju da se javljaju
simptomi
-Kada pritisak u LP dostigne kritičnih
27kPa (površina mitralne valvule je tada oko
1,5cm2) dolazi do konstrikcije plućnih
arteriola, koja treba da sprečI značajniji
porast hidrostatskog pritiska u plućnim
kapilarima, što bi dovelo do edema. To je
AKTIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA.
Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i
arterijama i zadebljanje zida k.s
-Sve ove promene u plućnoj cirkulaciji opterećuju
DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj.
INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA
-Najvažniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je
razlika u pritiscima između LP i LK u dijastoli
*KLINIČKI:
-DISPNEA je glavni simptom; kod manih suženja javlja se
samo u naporu, dok se kod većih ispoljava kao ortopnea,
srčana astma i Acc edem pluća
-HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova
-RECIDIVIRAJUĆI BRONHITIS: sa kašljem i sukrvičavim
ispljuvkom
-SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu
-PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije
n.recurensa
15. -FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja
se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog
smanjenog MV
*AUSKULTACIJA: postoje 4 tipična znaka mitralne stenoze:
1.NAGLAŠEN 1.TON: najbolje se čuje na vrhu srca;
nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska
2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle
2.srčanog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u
dobovanje;
čuje se levo pored sternuma ili na vrhu srca
3.DIJASTOLNI ŠUM: čuje se odmah posle zveka otvaranja
mitrelne valvule u fazi punjenja komore; čuje se samo u
sredini dijastole = srednji dijastolni šum;
mesto najbolje čujnosti je vrh srca;
najbolje se čuje zvonom stetoskopa;
obavezno slušati u levom dekubitusu;
lagani zamor (nekoliko čučnjeva), pomaže da se bolje čuje;
zvono treba držati bez pritiska;
čuje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje točka
4.PRESISTOLNI ŠUM (ili kasni dijastolni) vreme
pretlomorne kontrakcija;
čuje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom;
ovaj šum je KREŠENDO-postepeno se pojačava
*Ako nastane plućna hipertenzija dolazi donaglašenog
2.tona nad pulmonalkom
*EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa
odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP)
*RTG: 1.Uvećana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli
pretkomorski luk
-na levoj konturi vidi se ispunjen srčani
zaliv
-u levom profilu=uvećana LP potiskuje
jednjak ispunjen kontrast.
2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se
videti i kalcifikacije zalistaka)
*KOMPLIKACIJE:
1.Acc EDEM PLUĆA: može se razviti uvek kada Pa u LP
pređe 30-50mmHg (fizički napor, uzbuđenje, insuficijencija
pluća). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor
u plućima, edem se ne javlja
2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora
3.TROMBOZE PRETKOMORA
4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS
5.PLUĆNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije
desnog srca; tromboze u nogama i DP embolije pluća
*DIF.DG:
16. -urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na
vrhu)
-chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije)
Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-
tak godina
Čest uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca
*TERAPIJA:
*Asimptomastki oblici se ne leče
1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma:
-izbegavanje napora, diuretici, NaCl
-insuficijencija srca=digitalis
-primena antikoagulanasa stalno (embolije)
2.Hiruška Th:
-Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA
-Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Veštačka valvula može
biti mehanička ili biološka. MEHANIČKA VALVULA je trajnija,
ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podložnija je
infekcijama, dok je BIOLOŠKA VALVULA manje trajna, ali se
ne inficira i ne zahteva antikoagulanse
3.Širenje stenoze: pomoću katetera sa balonom “BALON
DILATACIJA”
2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: Je poremećaj krvotoka u kojem se krv u sistoli
vraća iz LK u LP
Poremećaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog
otvora.
*ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica
-SubAcc bakterijski endokarditis
-Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi
-Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
17. -Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule)
*PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP,
povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK
povećava volumen krvi.
-Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa
hipertrofišu
-Srednji Pa u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI
nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni
u dijastoli). To je razlog zašto se u mit.insuficijenciji
ne javlja onaj steped plućne hipertenzije kao u mitralnoj
stenozi.
*KLINIČKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od
udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi
asimptomatski.
-Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u
mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena
-Dispnea je vodećI simptom
-Acc plućni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj
mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća)
-Zamor i palpitacije jave se u tžoj
mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena
-Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog
srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak
godina
FIZIČKI NALAZ:
-U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim
auskultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima,
već palpacijom može se uočiti da:
1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole
2.UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije
LK
3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha
4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK
u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze
između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje
čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj axili, ređe ka
sternumu
5.S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna
hipertenzija
6.Pojava S3 služI za procenu težine procesa
(protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na
opterećenje LK volumenom
*Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od
sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava,
a kod aortne stenoze se smanjuje.
*EKG:kod ½ bolesnika:
-hipertrofija LP=P mitrale
18. -hipertrofija LK
-hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije)
*Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika
umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog
udarnog volumena = Fickova metoda
*RENTGEN:
-proširenje LK i LP
-na desnoj strani srca dominira LP
-pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije
*KOMPLIKACIJE:
-SubAcc bakterijski endokarditis
-fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora
*DIF.DG:
-aortna stenoza
-VSD
*TERAPIJA:
Kod male regurgitacije:
-digitalis
-vazodilatatori (↓otpor u aorti i ↓volumen
regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin)
Kod težih oblika:
-hiruško lečenje (veštačka valvula)
-antikoagulansi (postoperativno)
3.PROLAPS MITRALNE VALVULE
*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom
sistole komora, pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LP
*ETIOLOGIJA:
-Primarni (idiopatski) oblik
-Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna
bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD,
VSD
*KLINIČKI: Većina bolesnika nema simptome.
Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez
aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA
KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju
nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se
istovremeno odražava na valvule i na kosti
*FIZIČKI: Pri auskultaciji se čuje:
-SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se
čuje
-KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz
mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole
-U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM
19. *DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna;
-SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog
priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije
javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum
postaje duži
*EGK promene su minimalne
-Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6.
-često se opisuju aritmije
-sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne
extrasistole, paroxizmalna tahikardija
*KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle više godina može
se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis,
tromboembolije
*TERAPIJA:
1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola
2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol)
3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol)
4.Zamena valvule
4.AORTNA STENOZA
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica
-urođena aortna stenoza (često udružena sa mono ili
bikuspidnom aort. valvulom)
-ateroskleroza
-Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji
aortnih zalistaka
*PATOGENEZA: Hemodinamski poremećaji zavise od stepena
stenoze
-Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se
simptomi, zato što je povećan Pa u LK u toku sistole, a to
održava zadovoljavajućI MV
-Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do
hipertrofije LK, zbog opterećenja pritiskom
-Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u
perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji
pritisak u aorti u granicama normale
-Snažnije kontrakcije LP učestvuju u boljem punjenju LK,
kako bi se što duže održao normalan MV
-Hipertrofisani miokard zahteva više O2, a skraćenje
dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u
koronarnim k.s., što je uzrok koronarne boli u aortnoj
stenozi
-Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i
do porasta Pa u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa
pojavom PLUĆNOG EDEMA
*KLINIČKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca
-DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema
pluća
20. -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju
-SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
-BLEDILO LICA
1.UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK)
2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i
nad karotidama
3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i
spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male
je amplitude
4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa
5.POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim
ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi.
Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO
(u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi)
6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u čučećem
položaju)
*FIZIČKI:Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a
oslabljen stojećiI pri naporu
*EKG: -znaci hipertrofije LK
-skretanje osovine ulevo
-moguć AV blok II ili III stepena
*RENTGEN: -izduženo srce
-hipertrofija LK
-vrh srca je masivan
-kalcifikacije zalistaka
-ispupčen luk ascendentne aorte
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis
*DIF.DG: sistolnog šuma: VSD, stenoza pulmonalke,
mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre,
stenoza karotide
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija
ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
-SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija),
balon dilatacija, veštačka valvula
5.AORTNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi
do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK u
toku dijastole
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis,
-bekterijski endokarditis, sistemske bolesti,
-disekantna aneurizma ascendentne aorte,
-trauma grudnog koša,
-urođena aotr.insuf. (udružena sa bikuspidnom
valvulom)
*PATOGENEZA:
21. -Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni
da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK.
Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od
insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je većI,
više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja
srčana frekvencaduža dijastolaveća količina vraćene
krvi)
-LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene
hipertrofije
-Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh,
ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u
LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava
na TA i na periferni puls
-Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se
insuficijencija levog srca
*KLINIČKI:slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi
angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici
često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija
velikih arterija.
U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi,
hepatomegalija i ascit.
*FIZIČKI:
-RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom.Počinje
odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa
(slabi).Šum se širi prema apexu ili desnoj ivici sternuma.
Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer
imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko
zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred.
-U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA,
POMEREN NA DOLE i U LEVO
-“AUSTIN-FLINTOV ŠUM”=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI
ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane
iz aorte) na prednji mitralni zalistak - čuje se iznad
mitralnog ušća
-DIJASTOLNI ŠUM:se pojačava u čučećem i sedećem
položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu
-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i
brz)=”CORIGANOV PULS”
-TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni)
-OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna):
-Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se
nailmenično bledilo i crvenilo
-Musseov znak=klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja
-Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo
naa.femoralisdistalno se čuje šum
-Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom
-Trauberov znak=sistolni šum nad a.femoralis
22. *EKG:
-hipertrofija LK
-retko postoji blok leve grane
*RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”)
-luk LK je jako izbočen
-aortno dugme je istaknuto
-srčani zaliv je konkavan
-kalcifikacije zalistaka
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije
pretkomora
*DIF.DG:
-ductus arteriosus
-urođene anomalije koronarki
-insuf.plućnih zalistaka
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze
-SIMPTOMATSKI=hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno
(kao mitralna insuficijencija)
23. 6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom
dijastole komora
*ETIOLOGIJA: -reumatska groznica
zastoj krvi u velikim venama i porast Pa
*KLINIČKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor,
palpitacije
-Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi
-Pulsacije velikih vena na vratu
*FIZIČKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze,
samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum
se pojačava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK
-S1 je pojačan
-Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule
*EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale)
*RENTGEN:
-hipertrofija DP
-svetla plućna polja (smanjen protok)
*TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruška Th
(komisurotomija, balon dilatacija)
7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA:Najčešće nastaje usled dilatacije DK i
trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj
stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i
ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske
bolesti vezivnog tkiva) ili
UROENA (prolaps trikuspidne valvule)
-Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne
insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i
nešto su blažI, jer je Pa u DK nižI nego u LK i manja je
zapremina regurgitovane krvi
*KLINIČKI simptomi se kavljaju zbog pretežno desne srčane
insuficijencije
-Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje
pulsacije vratnih vena i uvećana jetra
24. -Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma.
Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma
mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum
max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK)
-Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom
aritmijom komora
*EKG: kod veće insuficijencije:
-blok desne grane (dijastolno opterećenje DK)
-fibrilacija pretkomora
*RENTGEN: uvećana DK
*TERAPIJA: je hiruška=veštačka valvula
8.UROENE SRČANE MANE
su poremećaji anatomske strukture srca i velikih krvnih
sudova i poremećaji njihove funkcije, sa kojima se
novorođenče rađa
*ETIOLOGIJA: -gentski faktori
-faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni,
fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu
embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola,
virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume
*PODELA:urođenih srčanih mana:
1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ŠANTOM prelivanje krvi
iz aa u vene
2.USM SA CIJANOZOM=DL ŠANT; izazivaju ↓saturaciju
arterijske krvi
*MANE SA L-D ŠANTOM:
-Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak
može biti većI od sistemskog
-Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan
deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN
KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu
kliničkog nalaza
-Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Ko onih
sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska,
dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju i evolucija
ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.
1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
25. *Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu
postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana
se najčešće sreće u odraslom dobu.
*NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fose
ovalis)
*Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na
donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili
trikuspidne valvule.
*TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je
udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; ↑ Pa u LK
↑ volumena u DK
-Zbog većeg Pa u LK dolazi do L-D šanta. Ovaj dodatni
volumen povećava volumen u DK i protok kroz pluća.
*Klinički:
-U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije
-Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu
-Bolest se obično otkriva u odraslom dobu
*Fizički: -Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad
pulmonalkom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve
komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri
respiracijskim fazama.
-Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne
valvule, može se Čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM
*EKG: pokazuje da postoji opterećenje DK volumenom
-Postoji nepotpuni blok desne grane=RR’ u V1 i V2 sa širim
i dubljim S u V5 i V6
-Uz ovo može postojati i AV blok 1.stepena
-Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka
desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III)
*Terapija Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog
defekta, što se savetuje kada je plućni protok 2x većI od
sinusnog
-U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna
hipertenzija: ↑Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje većI
nego u LP, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje DL
šant, što izaziva cijanozu
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
*Definicija i patogeneza: Međukomorski septum se nedovoljno
razvio, pa postoji otvor koji omogućava komunikaciju između
komora.
-Defekt je najčešće lokalizovan na
membranskom delu septuma (ali može i na
mičIćnom)
-Pošto je sistolin Pa LK većI nego DK, jedan deo krvi se
preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se ↑ volumen krvi
26. u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu
vaskularnu mrežu, LP i LK
*Klinički: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji
SISTOLNI ŠUM.
-VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije
*Fizički: GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji
propagira u svim pravcima. Obično je praćen podrhtavanjem –
TRILOM U SISTOLI
*EKG: pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1
i V6 sa dubokim S u istim odvodima
*Terapija: VSD se zatvara hiruški
-VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od
sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu
ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom
plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta.
3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po
rođenju;
-DAP je mišIćni sud između descendentnog dela aorte i
a.pulmonalis, koji je u fetusnom životupotreban za
održavanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom životu
njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omogućava
direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka
-Zbog većeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku,
opterećujućI volumenom LK i LP ???;p vremenom se može
razviti plućna hipertenzija sa dispnejom
*Fizički:
-U 2.MRP levo, čuje se KONTINUIRANI ŠUM, počinje u sistoli
(posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u
dijastoli i završava se pre 1.tona
-2.ton je zato obično maskiran maximalnim intenzitetom
šuma, koji je praćen trilom. Ovaj kontinuirani šum se
opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. Širi se prema
levoj klavikuli, jak je, oštar i grub
*EKG: hipertrofija LP i LK
*Komplikacije: U blagim slučajevima mana je asimptomatska.
-Kratak i širok kanal, vać u ranom detinjstvu može usloviti
PLUĆNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy
-Česta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
*Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili
presecanjem duktusa
4.EISENMENGEROV SY
*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD šantom,
kod kojih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcije
u plućnim arterijama, što uslovljava povećanu plućnu
rezistencu i plućnu hipertenziju
27. -Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se
izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog posledica
toga je ↑ Pa u desnom srcu inverzija šanta cijanoza
-Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju
kliničkom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljičasti prsti,
naglašen 2.ton nad pulmonalkom (P2)
*EKG: hipertrofija DK
*Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruška
intervencija nije poželjna
5.KOARKTACIJA AORTE
*Definicija: je suženje aorte na mestu pripoja arterijskog
ligamenta. Samo suženje može biti lokalizovano bilo gde na
torakalnoj ili abdominalnoj aorti.
*Patofiziologija: usled suženja dolazi do opstrukcije toka
krvi prema distalnom delu aorte; Zato se ↑ Pa u proximalnom
delu aorte, a ↓ Pa u distalnom delu.
-Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne
arterije i subklavije
*Klinički: Ova mana može biti uzok iznenadne smrti
novorođenčeta
-Često ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije
hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok
je u donjim delovima tela ↓ Pa (intermitentne klaudikacije,
hladni extremiteti i grčevi usled hipoxije pri naporu)
*Fizički: postoji SISTOLNI ŠUM u 2.MRP levo; uz NAGLAŠENU
AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praćen trilom
-Šum se čuje INTERSKAPULARNO = karakteristično
-Na vratu i u jugularnoj jami izražene su pulsacije arterija
-TA ↑ una gornjim, a ↓ na donjim udovima
-FEMORALNO PULS je ↓, i kasni u odnosu na radijalni
*EKG: hipertrofija LK
*Rentgen: hipertrofija LK
-Na donjim ivicama rebara uzure od proširenih k.s
(interkostalnih)
-Suženja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte
6.STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
*Definicija i patogeneza: je suženje otvora a.pulmonalis na
mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza;
koje čini prepreku krvi, tako da DK hipertrofiše. Pluća
primaju manje krvi
-BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se
slučajno otkriva
-U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa,
moguća je cijanoza perifernog tipa
28. -Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom
koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen
trilom
-Kod teške stenoze 2.ton je široko udvojen, a P2 komponenta
je oslabljena
-Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM
*EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i
V6; izraz sistolnog opterećenja DK je negativan T u V1
*Terapija: je hiruška ako je gradijent Pa između DK i
a.pulmonalis 40-60 mmHg (Perkutana transluminalna
valvularna dilatacija)
7.TETRALOGIJA FALLOT
obuhavata četiri istovremene greške:
1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-“jaše nad septumom”
4.HIPERTROFIJA DK
*Patogeneza:
-Dextrapozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz
obe komore, što značI da u nju ulazi i oxigenisana i
neoxigenisana venska krv
-Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima,
tako da većI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u pluća
smanjena oxigenacija krvi
-Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu
pulmonalnog ušća i sistemski Pa hipertrofija DK
*Klinički oblici:
1.BLEDI FALLOT: blažI oblik; manje suženje
a.pulmonalis; blaga cijanoza
2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od rođenja; kod
odraslih se ne sreće
*Klinički: -CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!
29. Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica
nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb
u krvi više od 5g/100ml)
CENTRALNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože i
sluznica usta (naročito jezika !!!), sreće se kod plućnih
bolesti (↓ ventilacija; poremećen odnos
ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza
pulmonalke, tetralogija Fallot-DL šant)
PERIFERNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože.
Jezik normalne boje !!!
Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali MV srca), usled
čega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u
arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza
postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne
vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom)
-Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6-
12 meseca
-Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na
otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea,
pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju
dispneu. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju
-U slučajevima tešketetralogije Fallot i teže anoxemije
mozga, deca imaju ANOXEMIČNE KRIZE (obično pri plaču,
hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalošću,
gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je
spazam plućne infundibularne arterije
*Fizički: Karakteristična je UDVOJENOST 2.TONA
-Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se čuje samo
SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dota
grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim
slučajevima se ne čujedakle, jačina šuma opada sa većom
pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se
poliglobulija (↑ Er; ↑Ht)
*EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6
*Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lošu prognozu. Deca
umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza,
infektivnog endokarditisa, anoxemične krize
-Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled
poliglobulije) koja daje hemiplegija
*Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis
nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”;
vaskularna šara pluća je oskudna
*Terapija: zatvaranje VSD; hiruška transpozicija krvnih
sudova; proširenje pulmonalne stenoze
8.TRILOGIJA FALLOT
*Čine je: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS
30. 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.HIPERTROFIJA DK
-↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz
pluća
-Ova mana sreće se kod odraslih
-Cijanoza se javlja već u detinjstvu, a pored toga postoji
i dispnea
9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest
srca)
-Nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba
srca za kiseonikom
-Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim
promenama u koronarnoj cirkulaciji
-U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca.
Ateromatozne ploče sužavaju lumen k.s, ali se koronarni
protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen
sužen za više od 60%)
↓PROTOKA↓O2HIPOXIA (anaerobni metabolizam:
glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30’
SMANJENJE ENERGETSKE F-je ĆELIJEPROMENE POSTAJU
IREVERZIBILNEposle 6’ SMRT ĆELIJE
-Produženu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obično
stvara na ateromatoznoj pločI ili krvarenjem u aterom
-U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA
(iz ćelije izlazi Khiperkalijemijaporemećaji ritma) koja
se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM
-Ako ishemija traje manje od 30’, a delujemo lekom, ili se
otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se
normalan protok
*Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina;
1.Angina pectoris
2.Infarkt miokarda
*Takođe, pod IBS se ubrajaju I:
-Ishemijska kardiomiopatija
-Poremećaji ritma
*Faktori rizika za IBS:
-hipertenzija
-hiperlipidemija
-pušenje
-šećerna bolest
-nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan)
-fizička neaktivnost, stres
*Ateroskleroza: 1.Mahaničko suženje (plak, tromb)
31. 2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka
vazokonstrikcija)
10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija je osnovna
karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled
prolazne ishemije miokarda
-Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled
nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja O2 u
miokard. Neskad može nastati i zbog ↓ dopreme, ili usled ↑
potrebe
-↓ doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA,
anemija, hipoxemija
-↑ potreba: fizički napor, emocionalni stres, jer ↑
frekvencu srca i TA
-Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za
aterosklerozu
*PODELA prema uslovima u kojima se javlja:
1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima
izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću
količinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin
2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je
dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin
*KLINIČKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP
1.STABILNA ANGINA PECTORIS:
-Ovo je forma sa najblažim oblikom bola.
Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek
uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća,
obilan obrok)
Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine
ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane
retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže
to mesto; osobeno je da će ga pokazati otvorenom šakom, a
ne jednim prstom
Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima,
nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak
Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters
i varenje. Praćen je malaxalošću i hladnim preznojavanjem
32. Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se
bolesnik odmori ili na nitroglicerin
*Fizički: u samom napadu bola može se registrovati ↑ TA,
tahikardija i poremećaj ritma
*EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale
-SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE
MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas.
-Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj
ishemije
*DifDg: Aortna stenoza, acc plućna embolija, chr
perikarditis, prolaps mitralne valvule
*Dif Dg BOLA U GRUDIMA:
1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slično anginoznom
bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku.
Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam
jednjaka. Nikada nije provociran naporom.
2.PERIKARDITIS: lokalizovan više sa leve strane
sternuma. Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana.
Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. Smanjuje se
kada je bolesnik nagnut napred.
3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM:
javlja se u lečećem položaju. Bol se smnajuje pri ustajanju
4.ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE mogu da liče na AP, ali je
ovde bola najjačI u odgovarajućem delu stomaka. Pacijent
daje podatke o GIT tegobama.
5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jačina mu se menja pri
pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojačava se na
spoljni pritisak
6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema
osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije
jak. Pacijent ne može da odredi kada počinje.
33. 7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice)
pojačava se pri udisaju. Oštar je i lokalizovan na mestu
priraslice
*Th stabilne angine pectoris: ↓ potrebe srca za O2:
-NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat)
-β blokatori: Inderal ,atenolol
-Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg
Ako ne regauje na Th lekovima – koronarografija, pa
hirurgija. Danas se sve više koristi PTCA (perkutana
transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju
krvnih sudova balon-katerterom
*Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene
sve tri glavne koronarne arterije
*KLINIČKI:
2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:
Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). tromb je
neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od
infarkta,gde tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok
Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne
AP. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme
odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na Th
*Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može
uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt.
-Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj IBS, što dodatno
otežava situaciju.
*Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta
i stabilne angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne
AP i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta
tokom dana Ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik AP naziva i
INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE
-Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja,
javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak
svesti, osećaj bliske smrti
-Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA,
SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, ↑ TA
-Ređe se u napadu razvija Acc edem pluća
*EKG: još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj,
nema elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju)
depresijaST segmenta i negativan T talas
-Karakteristična je ”pseudonormalizacija” u toku bola
prethodno negativnog T talasa ili ST depresije
34. *Laboratorija: enzimi su normalni, ako su povećani CK i
LDH, to je znak da se razvija infarkt
*Dijagnoza: anamneza, laboratorija – ispitivanje postojanja
nekroze; EKG promene ako postoje
*KLINIČKI:
3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS:
*Definicija: je poseban oblik AP, najčešće uslovljen
spazmom koronarki
*Klinička slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili
noćI, nevezano za napor.
-Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje
(elevaciju) ST segmenta. Ova elevacija Iščezava po
prestanku bola, pri čemu je to razlika od acc infarkta
miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili
dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta.
*Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve
dole navedeno)
-Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju)
-Nifelat, Bensedin
-Aspirin (↓ učestalost acc infarkta)
-Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu
35. 11.Acc INFARKT MIOKARDA
*FAKTORI RIZIKA: pušenje, hiperlipidemija, ↑ TA (ubrzavaju
proces ateroskleroze)
DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom
cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi
proliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da
uzrokuje smrt ćelije. To je poslednja faza u IBS. Naglo
nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan
trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.
*OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu ploču, jak fizički
napor, krvarenje, šok (↓ Pa u koronarkama), produžen spazam
krvnih sudova
*MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:
-Osnovu stvaranja trobma čini oštećen zid k.s
(endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR
-U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira TR i
stvara se ”trombocitni čep”
-Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:
1)stvaranje tromboxana A2 vazokonstrikcija
2)aktivacija trombina fibrinogen fibrin formiranje
tromba
-Tromb može da okludira male grane koronarke
(distalno) prestanak protoka smrt ćelija nekroza u
malom delu miokarda
-Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza
je velika
*U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne
aktivacije Sym i oslobađanja KH, što izaziva višestruke
promene:
1) oštećenje ćelijeske membraneizlazak K iz
ćelijepor.ritma (to je u prvim satima najčešćI uzrok
smrti u infarktu miokarda)
2) oštećenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca,
što dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i
↓TA. VećI stepen oštećenja miokarda dovodi do
insuficijencije levog srca
*KLINIČKI:
*RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol
traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na
abdomen, vilicu, vrat. Počinje pri naporu; češće ujutro
(između 6-12h). praćen malaxalošću, znojenjem, povraćanjem.
36. *REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praćena
bledilom, preznojavanjem i prolaznim ↓ TA. Bradikardija
stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA VES,
ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt)
*ŠOK se može raziti usled pada TA
*BOLESNIK JE bled, ulašen, obliven hladnim znojem
*NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srčani
tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; rano
inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u plućima (baze)
*KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je
funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA
INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
*ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoća vena
vrata
*MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG
SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna
insuficijencija)
*PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE može se čuti tokom prvih
dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na
epikardu iznad oštećenog miokarda
*U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES,
ventrikularna tahikardija i fibrilacija
*U KASNIJOJ FAZI češćI su atrijalna fibrolacija i
poremećaji sprovođenja
*NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija
*TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaćen zid u celoj
debljini
*SUBENDOKARDIJALNI INFARKT=nekroza zahvata samo
subendokard
*INTRAMURALNI INFARK=nekrotičan je srednji deo zida
*BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje
ako je opstruisana desna koronarka
*INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana
leva cirkumskriptna arterija
*EKG NALAZ:
1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan
2)Q zubac značajan=širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok
(1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca označava ožiljak
3)Znaci transmuralnog infarkta: ishemija=negativan i
simetričan T talas
lezija=elevacija ST segmenta
nekroza=značajan Q zubac
zubac R se sasvim gubi, pa se
registruje samo QS
4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili
veće amplitude
37. *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREENIM ODVODIMA:
1.Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2.Anteroseptalni IM: V1, V2
3.Anteroapikalni IM: V3, V4
4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5.Lateralni IM: I, avl
6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija
u V1,2,3
8.Posterolateralni IM: avf, V6
*LABORATORIJA:
-Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
-SE ↑, ali nije karakteristična; ubrzana prvih
nekoliko dana
-↑ Glu (stres↑KH↑Adr i ↑ NorAdr), ali se
normalizuje tokom sledećih dana
-↑t°, ↑K (aritmije)
-Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski
enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle
infarkata:
CPK 4-8 h 24 h 3-4
dana
SGOT 8-12
h
18-36
h
3-5
dana
LDH 24-48
h
3-6
dana
8-14
dana
*KOMPLIKACIJE:
1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatičnija
komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do
10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol,
gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2.RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA= sistolni šum mitralne
insuficijencije i edem pluća
3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni šum i
tril i zastojna srčana insuficijencija
4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK
38. 5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji
posle infarkta. To je imunološka reakcija na oštećeni
miokard (perikarditis, ↑T, pleuritis, peritonitis)
6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupčeno, nekrotično, pa
fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7.POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije)
predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka IM
8.SRčANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc
kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela
miokarda i preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima
*PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog
infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima
*TERAPIJA:
1.Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa
nastavak infuzijom
3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij)
4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa
Dikumarolski preparati
5.Fibrinolitična Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h
i.v ili intrakoronarno
6.Th srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici,
Digitalis
7.Th šoka: Dopamin i.v
8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol,
Atenolol
9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH)
*Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker
12.PLUĆNA EMBOLIJA
39. *DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili većih
grana a.pulmonalis krvnim ugruškom ili drugim materijama
koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i
vazdušna embolija)
*ETIOLOGIJA:
-tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu,
karličnih vena
-parijetalna tromboza DP
-Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj
tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća,
hiruške intervencije, acc infarkt miokarda, insuf.desnog
srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum,
pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte
migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju
*PATOFIZIOLOGIJA:
1.Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost)
2.Plućna tromboza
3.Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva)
-Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom
vaskularnog kapaciteta dolazi do ↑ plućne vaskularne
rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije
-Do ↑ Pa u plućima (a time i u desnom srcu i
sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u
2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne
hipertenzije ulogu imaju i reflexna vasokonstrikcija i
venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina,
prostaglandina, bradikinina…)
-Plućna hipertenzija naglo opterećuje DK pritiskom,
dolazi do ↑ Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije,
raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski
pritisak
acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog
prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog
ušćaInsuficijencija desnog srca
-Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV
-Embolija pluća nastaje krajem prve sedmice ili 12-14
dana posle operacije
*MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIČKA OBLIKAPLUĆNE HIPERTENZIJE:
1.Acc plućno srce (Masivna plućna embolija)
2.Plućni infarkt
3.Tromboembolijska plućna hipertenzija
40. 13.Acc PLUĆNO SRCE
*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u
jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni
mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana
a.pulmonalis (obično masivne embolije).
-Opstrukcijom više od 2/3 plućnog vaskularnog stabla
razvija se acc plućno srce
-10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka
simptoma
*PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence pluća
uslovljava brzi ↑ Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se
retrogradno prenosi na DP i vene koje se ulivaju u nju; MV
↓, i dolazi do smanjenja punjenja LK = zbog dilatacije DK
*KLINIČKI: -SINKOPA zbog pada TA
-ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog
protoka
-GUŠENJE zbog plućne hipoventilacije
-BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI
-↓ TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP
*EKG: znaci opterećenja DP i DK (isto i RTG)
-nizak Q i negativan T u III
-dubok S u I
-dubok S od V1 do V6
-depresija ST u V2
-parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1, V2)
-P pulmonalevisok i šiljat P u II
-gasne analize pokazuju hipoxemiju
*DIF.DG: -acc infarkt miokarda
-pneumotorax
-pneumonia
-pleuritis
S1 Q3 T3=znak McQuinne
I White
41. *TERAPIJA:
-Strogo mirovanje
-Streptokinaza i.v=lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni
protok
-Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci
antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima
-O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane)
-Embolektomija=hiruško otklanjanje tromba
14.PLUĆNI INFARKT
*DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plućne
vaskularne mreže.
-Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne
arterijske grane, ređe vene. Lokalizovan je češće u donjim
delovima pluća, a oblika je kupe čija je baza površina
pluća, pa je čest pleuritis.
*SIMPTOMI: Kašalj, pleuralni bol, ↑t°, hemoptizije,
tahikardija, tahipnea.
*ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + ↑t° (do 37,5°C)
*NALAZ NA PLUĆIMA:
-pleuralni izliv = pucketanje;
-znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno plućno tkivo
*NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni šum nad pulmonalkom
*LABORATORIJA: leukocitoza, moguć ↑ LDH
*EKG:
1.sinusna thaikrdija
2.supraventrikularne aritmije
3.znaci opterećenja desnog srca (hipertrofija)
42. 15.PLUĆNA HIPERTENZIJA
dešava se kod ponovljene sitne plućne embolije; karakteriše
se ↑Pa u plućnim krvnim sudovima, hipertrofijom,
dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK
1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA
-Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake
vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju
-Nastaje zbog ↑Pa u venama pluća, tj u levom srcu
(mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne
mane)
-Dolazi do edema pluća. dugogodišnje trajanje dovodi
do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne
hipertenzije
2.HIPERKINETIčKI TIP
-Nastaje usled ↑protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog
LD šanta (ASD)
-Plućni protok može biti nekoliko9 puta većI od
sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom,
razvija opstrukcija krvnih sudova
43. 3.VAZOOKLUZIVNI TIP
-Karakteriše se ↑ plućnim otporom, zbog opstruktivnih
promena na krvnim sud.
*KLINIČKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog
MV i hipoxemije
-Hemoptizije, promuklost
-Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti
-KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh
srca ne palpira
-Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalkom)
-Kratak sistolni šum nad pulmonalkom
-GRAHAM-STELOV ŠUM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih
zalistaka
*EKG: znaci opterećenja DK; hipertrofija
*TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori
2.ACE inhibitori
3.Ca antagonisti
16.Chr PLUĆNO SRCE
*DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane
primarnih, chr, difuznim plućnim poremećajima
*Promene desnog
srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore
*ETIOLOGIJA:
A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE:
1.Chr opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma,
emfizem)
2.Difezne bolesti
plućahipoxiavazokonstrikcija↑otpor
44. 3.Obimne plućne resekcije
B.BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA:
1.Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je
rastegnut)
2.Neuromuskularne bolesti (mišIćne distrofija,
poliomijelitis)
3.Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati
C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA:
1.Arteritis a.pulmonalis
2.Ponovljene embolije pluća, tromboze
*PATOFIZIOLOGIJA:
-Osnovni mehanizam nastanka chr plućnog srca je PLUĆNA
HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije
-Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen
rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se
primi nekoliko puta većI volumen, a da ne poraste Pa)
-Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije
neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima
pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže
(uglavnom u donjim delovima pluća)
*U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA:
1.VAZIKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola..
da bi se ↓ lokalni protok u području sa hipoventilacijom i
↑ protok u normalno ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i
Symvazokonstrikcija↑plućni protok
*hipoxia↑br ER↑viskoznost krvi↑ vaskulani otpor
2.REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroze)
3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA
-Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do ↑ stvaranja ER i
ubrzane srčane radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se ↑
MV
-Povećan MV može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je
plućne vaskularna mreža dovoljno redukovana
*KLINIČKI:
-Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija,
sinkopa, palpitacije
-U početku oboljenja postoji samo plućna bolest
-Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije;
njoj se pridružuje plućna hipertenzija. Poslednji stadijum
bolsti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE
CHRONICUM. Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi
hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP)
45. *DIJAGNOZA: chr plućnog srca je otežana istovremenim
promenama na plućima (emfizem, bronhitis)
-tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2;
-u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne
insuficijencije (zbog dilatacije DK)
-znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi)
-znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje,
pospanost)
-na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih
pukota
*EKG: -P PULMONALE=visok i šiljat P (nastaje u
hipertrofiji ili dilataciji DP ili kada postoji ↑Pa u njoj)
-VISOK R U V1=hipertrofija DK
-RR’ U V1 i V2=blok desne grane
-NEGATIVAN T U V1, V2, V3=česta prolazna pojava u
pogoršanjima pluć.hiper
*LABORATORIJA:
↑ Hgb, ↑Ht, policitemija, ↑ER, ↑ bilitubin, ↑ alkalna
fosfataza
*TERAPIJA:
1.Th OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE:
u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim
-drenaža bronha iskašljavanjem
-suzbija se infekcija visokim dozama AB
-KS otkalanjaju edem sluzokože bronha
-bronhodilatatori
-O2, veštačka ventilacija=u acc napadu
2.LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA:
-manje soli u ishrani
-diuretici
-kardiotonici
*PROGNOZA je loša !!!
46. 17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI
*DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju
prirodne ili veštačke valvule, srčane šupljine ili
tendinozne horde
*ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije
***Bakterijski endokarditis***
*ETIOLOGIJA:
-Streptococcus viridans et pyogenes
--Streptococcus pneumoniae
-Staphilococcus aureus
--Naisseria gonorhoeae et meningitidis
-Haemophilus influenzae
*NAJčEŠĆI UZROCI ENDIKARDITISA VEŠTAčKIH VALVULA SU:
-Staphilococcus aureus, ali i
-G- bakterije: Serratia, Pseudomonas
*DELE SE NA: akutne i subakutne
-Da li će doćI do pjave jednog ili drugog oblika
endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i od
otpornosti organizma
-Osim toga, acc može da pređe u subacc, ali i subacc
može da akutizira
*Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oštećenje
zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja
kod osoba sa jatrogenim ili stečenim valvularnim manama
47. ***Acc bakterijski endokarditis***
*DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili
veštačkih valvula, izazvano infekcijom u toku teške
bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne infekcije
karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hiruških
zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka
*PATOGENEZA:
1)Bakterijemija: ulaz infekcije može biti razičit
2)Specifična osobina nekih bakterija da se lepe na
zaliske (enterokoke, staf.aureus, strep.viridans)
3)Oštećenje endotela: što omogućava stvaranje
bakterijskih kolonija (stečena ili urođena srčana mana,
ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi)
-Endokarditis više zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i
mitralni zalistak), ali može da zahvati i desnu (naročito
kod narkomana)
-Karakteriše ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su
duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI,
što dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA. Može doćI i do
Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog mišIća i
zaliska se ređE javlja. Moguće su i promene u miokardu, u
vidu apscesa, hemoragije, degeneracije mišIćnih vlakana.
*KLINIčKI: Početak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe
dobiju izrazito visoku temperaturu, septično stanje sa
groznicom u toku prve sedmice, javljaju se ŠUMOVI. Ako dođe
do perforacije zaliska ili rupture mišIća ili hordi, dolazi
do ZASTOJNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je,
često, prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraća lekaru zbog
PETEHIJA ILI PURPURA
48. *LABORATORIJA: ↑ sedimentacija, leukocitoza, anemija,
uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za
vremefebrilnosti
*EHO !!!
*KOMPLIKACIJE;
-Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu
-Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije
*DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure
druge etiologije
*LEČENJE TREBA ZAPOČETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!
***Subacc bakterijski endokarditis***
*DEFINICIJA: je bolest urođenih ili stečenih srčanih mana
ili ugrađenih veštačkih valvula. Ulazna vrata infekcije su
različita (stomatološke intervencije, kateterizacija
uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja pacemakera)
*PATOGENEZA:
-Bolest karakterišu VEGETACIJE različitih veličina,
koje se sastoje od fibrina i trombocita
-Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na
ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma
(infiltracija Ly, histocitima, gigantskim ćelijama)
-U vreme stvaranja ožiljka, fibrozno tkivo proliferiše
i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija,
hijalinizacija i kalcifikacija
-Odvajanjem trošnih fibrinskih vegetacija od mesta
infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plućnom ili sistemskom
krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde
dolazi do infarkta i apscesa
-Miokardne promene su: izražena degeneracija. Difuzni
miokarditis se sreš
će u 20-50% slučajeva i obično je praćen znacima zastojne
srčane insuficijencije
49. *KLINIČKI: Inkubacija traje oko 7 dana
-Opšti znaci nastaju postepeno. Malaxalost,
subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak apetita. MogućI su i
artritisi velikih zglobova
-Splenomegalija
-OSLEROVI ČVORIĆI traju satima ili danima (na prstima
ruku ili nogu ili na drugim delovima extremiteta, a
posledica su imunološke reakcije)
-JANEWAY LEZIJE u vidu ograničene hemoragije na
tabanima ili rukama, a posledica su septičke embolije
*FIZIČKI pregled otkriva 3 glavna znaka:
1)UROENU ILI STEČENU VALVULARNU MANU ILI VEŠTAČKU
VALVULU. Ukoliko su ranije postojali šumovi na srcu, sada
mogu da se menjaju pojavom novog šuma (zavisno od
lokalizacije, češće na levom srcu). Zbog ulceracija
zalistaka, rupture tendinozne horde, proširenja srca ili
vegetacija na zaliscima
-Tonovi su MUKLI, zbog postojećeg miokarditisa, kada se
čuje i galop, a postoje i znaci zastojne srčane
insuficijencije. Moguć je i AV blok različitog stepena
2)POVIŠENA TEMPERATURA
3)SPLENOMEGALIJA
*DIJAGNOZA: -↑ SE, normohromna anemija, hematurija
-leukociti normalni
-↑ gama-globulini u serumu; ↑IgM
-hemokultura se uzima u vreme
max.temperature. pozitivna je u 50% slučajeva. Uzroci
negativne hemokulture: prethodna Th AB, gljivični
endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija
*DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije
-trombotični endokarditis i mixom LP=↑temperatura, šum na
srcu, embolije
50. *Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne
započne u prve 2 nedelje, bolest ima lošu prognozu. Zato,
pojava temperature nepoznatog porekla, kod bolesnika sa
veštačkom valvulom ili srčanim manama, mora odmah da ukaže
na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana hemokultura.
NajčešćI uzroci smrti su zastojna srčana insuficijencija i
bubrežna insuficijencija
*TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin,
Gentamicin)
Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu
hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti pacijenta.
Recidivi su najčešćI u prve 4 nedelje i ako se dogode,
treba ponoviti terapiju
***Gljivični endokarditis***
*Candida, aspergilus, histoplazma
*Promene su na mitralnom i aortnom zalisku
*Trošne vegetacije čest su uzrok embolija u sistemskom
krvotoku
*Na gljivičnu infekciju treba posumnjati ako klinička slika
ličI na subacc bakterijski endokarditis, a hemokultura je
negativna. Bitno je uraditi i serološke reakcije.
*TERAPIJA:
-Amfotercin B
-5 Fluorocitozin=samo ako je očuvana funkcija bubrega
-Th traje 6 nedelja
*PROGNOZA je loša !!!
18.MIOKARDITISI
51. *DEFINICIJA: to je upala srčanog mišIća koja se odlikuje
difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i
perivaskularno, što vodi degeneraciji miofibrila
*ETIOLOGIJA:
1. Nepoznata etiologija
2. Nespecifični (bakterije, virusi=coxackie, paraziti,
alergije, toxični, metabolički)
3. Specifični (reumatski, TBC, lues, kolagenoze)
*NajčešćI uzročnik virusnog miokarditisa je Coxackie B
virus. Virus oštećuje miokard na 3 načina: invazijom,
toxinom, automunim mehanizmom
*KLINIČKI:
1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis
2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa
blagim znacima bolesti srca
3)Srčani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci
srčane insuficijencije
4)Aritmije i naprasna smrt
*Simptomi zavise od očuvanosti i kontraktilne
sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na
desni i na levi miokard
*Naglo ↓MV dovodi do DISPNEJE, čak i do ORTOPNEJE, pri
menjem naporu. Javlja se malaxalost, klonulost,
nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti, prisutna je i
cijanoza, ali KARAKTERISTIČNO JE BRZO ZAMARANJE
*Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se
INTENZIVAN BOL U SREDOGRUU, sličan anginoznom, samo što
traje duže i ne prestaje na nitroglicerin, veća na anlgin
*Kod infektivnog miokarditisa, postoji i ↑temperatrue,
koji kratko traje
*Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca
*Aritmije
*TA↓, puls slab, mekan
*RTG: -uvećano, trouglasto srce
-kardiofrenični uglovi su tupi
-staza u hilusu
*EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija)
-kod teških oštećenja miofibrila=slika infarkta
-pretkomorne i komorne extrasistole
-AV i blok grane
*LABORATORIJA: bakteriološke, virusološke i serološke
analize
*KOMPLIKACIJE:
-globalna insuficijencija srca
-trobmoze u šupljinama srca=embolije
-nagla smrt, naročito pri fizičkom naporu
52. *DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc,
subacc i chr
*TERAPIJA:
-lečiti uzrok bolesti
-stalne kontrole
-strogo mirovanje
-simptomatska Th aritmija i srčane insuficijencije
19.PERIKARDITISI
*ETIOLOGIJA:
1.Idiopatski
2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti
3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva
4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardični perikarditis
5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz pluća i dojke
6.Uiremečni: uremija, mixedem
7.Posttraumatski
8.Posle zračenja
9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca
10.Tokom reumatske groznice
*KLASIFIKACIJA:
1)AKUTNI:
-Suvi (fibrinozni)
-Exudativni sa ili bez tamponade
2)SUBAKUTNI:
-Efuzno-konstriktivni
-Konstriktivni
3)HRONIČNI:
-Hronični izliv
-Adhezivni
53. *1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi
-Može biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je
najčešće posledica TBC-a
*4 Kardinalna simptoma su:
1.Bol u grudimanajčešćI znak; lokalizovan je
centralno ili levo
-Bol se pojačava pri dubokom udisaju ili pri kašlju,
gutanju, u ležećem položaju, a popušta kada bolesnik sedne
ili se nagne napred
-Bol se širi u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku,
ali za razliku od acc infarkta, nikada u šaku !!! Mogu ga
pratiti povišena temperatura i malaxalost
2.Perikardno trenjepatognomonično za suvi
perikarditis
-To je visokotonski šum, grebućeg karaktera, koji nastaje
trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom
KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = čuje se
u tri akta – šum lokomotive
-Najbolje se čuje na donjem delu leve ivice sternuma.
Nekada je diskretan, pa ga trba tražiti u raznim položajima
tela – sedećem, negnutom napred, u expirijumu ili u
položaju koleno-lakat
-Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati po tome
što se čuje i po prestanku disanja
3.EKG promene potiču od zatvaranja subepikardnog
miokarda
-U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili
negativne T-talase
-Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T
talas može dugo da postoji
-Nema Q zupca
--Postoji poremećaj ritma, što ukazuje da postoji i
miokarditis
4.Povišena temperatura
54. *Dijagnoza: klinička slika, RTG srca i pluća, TBC test,
hemokultura kod povišene temperature, proba na viruse,
bipsija perikarda
*Dif.Dg: *Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan,
ne pojačava se pri respiratornim fazama, ne popušta kada se
bolesnik nagne napred. Bol može da zračI u šake. ST
elevacija ne prelazi 5mV. T talas postaje negativan još dok
postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST
spusti). Postoji Q-zubac.
*PLEURITIS, PNEUMOTORAX
*Terapija:
-hospitalizacija
-etiološka Th
-simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on
ne pomogne KS=Prednison
*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis)
*Klinička slika zavisi od: 1.brzine nakupljanja
2.količine tečnosti
3.rastegljivosti perikarda
Tako da, ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom
perikardu, može se naćI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane
bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko
stotina mililitara tečnosti, ako se ona prebrzo nakuplja.
*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA
tup bol u grudima, dispneja, naročito pri naporu
*Zbog kompresije okolnih struktura:
-promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak
-kašalj=traheja i bronhije -dispneja=pluća
-muka i štucanje=susedni abdominalni organi
*Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti
je proširena
*Tahikardija, mukli tonovi
-Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah
posle S2
*Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk
ispod levog ugla skapule. Ovo Iščezava kada se bolesnik
negne napred.
55. *RTG: -uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve
-srčana kontrakcija je smanjenih amplituda
-žive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva);
pluća su čista
*EKG:-QRS komplex je niske voltaže i nizak je T-talas -
tahikardija
*Scintigrafija (albumini obeleženi Tc), CT, NMR, EHO !!!
*Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod
maligniteta u etiologiji, izliv je krvav
*Terapija: -isto kao i suvi perikarditis
-purulentni izliv: AB + drenaža (perikardiocenteza; između
ksifoideusa i sternuma)
*2B.*TAMPONADA SRCA
-Može se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo
kod etiološkog oblika perikarditisa, ali i kod acc IM
-Pritisak nakupljene tečnosti u perikardu brzo dostiže
vrednosti dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa
je tako otežano punjenje srca
-Zbog toga: ↓MV, ↓TA, a venski Pa↑
*Klinički: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa,
ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus
se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi,
↓TA, ↑ venskog Pa, oligurija
*Fizički: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje,
paradoxalni puls: tokom udaha dolazi do ↓ sistemskog Pa,
pri tome slabi ili Iščezava radijalni puls
*EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog
perikarditisa
*Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (šok), plućna embolija
*Terapija:
-O2= 5-10 ml/min
-punkcija perikarda
-500ml fiziološkog rastvora
-ako se tamponada ponavlja, u perikardnu šupljinu
ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid
*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS
*3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS
*Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci
-Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali
i međusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene
listove mogu se istaložiti soli Ca, pa nastaje srce u
oklopu ”pancer hertz”
-Postoji otežano dijastolno punjenje, šyo dovodi di
povećanja i izjednačavanja dijastolnih Pa u svim šupljinama
56. srca (u sve četiri) = plato pritisaka, kao i do porasta
venskog pritiska
-Usled ↓ dijastolnog punjenja srca, dolazi do
kompenzatorne retencije vode i soli, što donekle, omogućava
bolje punjenje komora
-Sve dok je očuvana sistolna funkcija srca, nema
simptoma
-Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard,
atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova ožiljnim
tkivomishemija miokardaporemećaj sistolne funkcije
miokardaglobalna srčana insuficijencija
*Klinički: -lako zamaranje, dispnea pri naporu
-zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, osećaj
nadutosti
-usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru
-jako nabrekle vene vrata
-pri dubokom udahu, njihova nabreklost se
pojačava=Kussmaulov znak
-tahikardija
-perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa
-edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego
edem potkolenica
-u slučaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre
*RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda
*EKG: niska voltaža, difuzna adaptiranost ili negativan t
talas, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrolacija
*EHO: zadebljali listovi perikarda
*Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija
-sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata,
cijanoza glave, bez otoka jetre)
*Terapija: -diuretici
-perikardentomija (oslobađanje srca; radi se pre
masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja
perikarda)
*3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS
*Etiologija: TBC, maligniteti, zračenje,
-Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog
perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi do
hronične tamponade srca
-Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom
intreperikardni Pa dovede na nulu
*Klinički: dispnea pri naporu, zamorljivost, težina u
grudima, nabrekle vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni
tonovi
57. *Terapija: perikardentomij
*4.*CHR PERIKARDITISI
*4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV
-Je onaj koji traje duže od 6 meseci
-Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva, ali
može da se javi i kod nezapaljenjskih poremećaja – tokom
chr srčane insuficijencije, teške hipoalbuminemije,
mixedema, poremećaja limfotoka
*Klinički: vene vrata su nabrekle, srčana senka je povećana
– duže od 6 meseci
*EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako
je perikard nerastegljiv – znaci hronične tamponade srca
*Terapija:
-Bolest se može potpuno izlečiti ili prećI u
konstriktivni oblik
-Etiološka Th, kortikosteroidi, punkcija
*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS
-Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najčešće TBC i virusi
-Postoje trakaste adhezije između dva lista perikarda
(perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih
medijastinalnih organa
-Obično nema naglih hemodinamskih poremećaja, sve dok EKG
ne otkrije ishemiju srca, kada počinju dispnea pri naporu,
probodi ili tištanje u predelu srca
*EHO, EKG: negativan t-talas
*Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipičnih
anginoznih bolova koronarografija
*Terapija nije potrebna
20.ATEROSKLEROZA
-Je najčešćI i najvažniji uzrok oboljenja KSV-a
-To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija.
Radi se o zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u
lumen, a ispunjeno je žutim kašastim sadržajem.
58. -Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni
se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja
lipida, dovede do suženja krvnog suda
*FAKTORI RIZIKA:
1.POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle
55.god nema razlike među polovima)
2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, ↑LDL,
↓HDL
3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA:
4.PUŠENJE
5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno
6.GOJAZNOST
7.DIABETES MELLITUS
8.FIZIČKA NEAKTIVNOST
9.GENETSKA PREDISPOZICIJA
*PATOGENEZA: Oštećenje endotela arterija↑ adhezivnost i
agregacija TR stvaranje tromba nakupljanje lipida u
zidu arterija bujanje ćelija glatkih mišIća u intimi
ATEROM
-Predilekciona mesta: aorte, naročito njene račve,
karotidne arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv
udara o zidove i stvara vrtloge)
*SIžE: 1.Inicijalna pruga
2.Intermedijarni stadijum
3.Ateromatozni plak
*KLINIČKI: Ako dođe do kompletnog zapušenja k.s javlja se:
-Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi
-Vaskularni inzulti=moždane arterije
*Ako je zapušenje nekompletno:
-Insuficijencija bubrega=bubrežne arterije
-visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije
*DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza)
2.Pregled očnog dna (oftalmološki)
3.Laboratorija: ↑ trigliceridi, ↑
holesterol, hemostaza
*TERAPIJA:
*Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, ↓
unos masti i šećera)
*Th lekovima za sniženje triglicerida i holesterola:
-hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE inhibitori
-prostaglandini -antioxidansi
*OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI:
1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu
izgleda kao prekinuta
59. 2.Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena
arterija
3.Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje
I.HIPERTONIČNI FUNDUS= 1 + 2 + 3
II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije +
retinalni exudat
III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i
oštećenja bubrega)
21.ARTERIOSKLEROZA
-Još se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po
najznačajnijem simptomu bolesti
-Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne
ploče koje dovode do suženja) i najčešće na KRVNIM SUDOVIMA
NOGU (tibijalne i peronealne arterije)
-Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste,
neravnomerno raspoređene ateromatozne ploče, često u vidu
brojanica – ARTERIOGRAFIJA
*KLINIČKI: Znaci zavise od toga koliko je suženje, kao i od
stanja proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova
-Bol je najvažniji simptom (u obolelom extremitetu).
Izaziva ga ishemija (laktati). U početku se javlja prilikom
hoda (grč mišIća potkolenice), a popušta kada se stane, već
posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA.
-Početni simptomi, pre pojave bola su: osećaj
hladnoće, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor
-Inspekcijom zapažamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju,
trofičke promene (ulceracije, gangrena)
-Ako je bolest odmakla, bol se može javiti i u miru,
kao grč ili kao ubod, može biti stalan i veoma jak, pa tada
zahteva analgetike
*DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna slika;
lipidski status; određivanje fibrinogena i proteina;
eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija;
oscilometrija; pletizmografija
*TERAPIJA:
-lečiti i otkloniti sve faktore rizika
-lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental)
-balon dilatacija; direktna ateroktomija
-buy pass + antikoagulantna Th zbog tromboze
60. 22.TROMBANGITIS OBLITERANS – Mb.Buerger
Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena
stopala i šaka.
*PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska
i ↑ humuralna imunološka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To
je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis
-Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske
okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne
živce, pa se javlja NEURO-VASKULARNI BLOK
*KLINIČKI: Bol, osećaj hladnoće i utrnulosti. Kasnije se
javljaju jaki noćni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala
su hladna, cijanotična, puls slabije opipljiv.
-Javlja se i superficijalni migrirajućI flebitis
*DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija
*TERAPIJA: -prestanak pušenja, analgetici
-prostaglandini i antikoagulantna Th
-hirurgija
23.RAYNAUDOV Sy
Spada u vazospastičke poremećaje periferne arterijske
cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature
kože, a najčešće na prstima šaka u vidu bledila, cijanoze i
na kraju crvenila. Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen
*REYNAUDOVA BOLEST:
-Javlja se najčešće kod mladih žena
-Trifazične promene boje i temperature, simetrično na obe
šake i javljaju se pod uticajem hladnoće i emocionalnog
stresa
-Kasnije može doćI do aseptičnih nekroza jagodica prstiju
*REYNAUDOV FENOMEN:
-To je težI poremećaj, od prethodnog
-Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a može
biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva
-Čest je kod daktilografa, pijanista, kao posledica
intoxikacije lekovima (beta-blokatori)
-Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate
samo jednu šaku, jedan ili više prstiju, ili deo prsta
-Javljaju se u starijem životnom dobu
*TERAPIJA:
-utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoće
-Ca antagonisti; Prazosin
61. -mere fizikalne terapije
24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA
Je zapaljenje venskog zida sa oštećenjem endotela i
stvaranjem tromba
*FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih
promena u zidu vene
-Kod tromboflebitisa, tromb je čvršće vezan za zid vene i
teže se otkida, pa je mogućnost embolije preko desnog srca
u pluća, manja nego kod flebotromboze, kod koje su trombi
relativno slobodni
*POVRŠNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama;
-Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu;
kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa
-Plućne embolije su ređe nego kod dubokog tromboflebitisa
-Postoji tup bol u predelu zahvaćene vene, OSETLJIVOST NA
DODIR, CRVENILO, EDEM
-Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK =
dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice.
Znaci upale traju 1-2 nedelje
-Ređe se zapaljenje širi na okolno tkivo PERIFLEBITIS
-Terapija: -elasični zavoji (prevencija kod varixa)
-bolesnik treba da šeta
-antiflogistične obloge (Fenil-Butazon)
-penicilin
*DUBOKI TOMBOFLEBITIS:
-Sastoji se u delimičnom ili potpunom zapušenju jedne vene
trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom
-Etiologija: infekcije, porođaj, frakture noge,
kontraceptivi
-Klinički: Bolesnik ne oseća nikakve lokalne simptome i
česta se PLUĆNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno
postoji BOL U MIROVANJU koji se pojačava pri kretanju i
edem noge.
-Hofmanov znak je pozitivan
-Povišena telesna temperatura, tahikardija
-Dijagnoza: Dopler, pletizmografija
-Terapija:
1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je
tromboplastinsko vreme 2-3 puta veće od kontolnog)
2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko
vreme da je 1,3-1,5 puta veće od kontrolnog)
3.Antibiotici=Penicilin
62. *Krvarenje tokom primene heparina lečI se PROTAMIN
SULFATOM
*Krvarenje tokom Th kumarina lečI se VITAMINOM K
25.ANEURIZMA AORTE
-Ispoljava se kao šupalj tumor ili kesa, koja je neporedno
vezana sa lumenom arterije i ispunjena tečnom ili zgrušanom
krvlju.
-Dele se:
1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lažne (krv se
izliva iz arterije, stvara šupljinu u kojoj je sadržaj u
direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (između dva
sloja), arteriovenske aneurizme
2.Morfološki: vretenaste, kesaste, disekantne
3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte,
descendentnog dela aprte, abdominalne aorte,
torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih perifernih
arterija
*ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije,
arteritisi
-Najvažniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su:
1.brzina kojom krv ulazi u aortu
2.↑ Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum
3.tenzija zida aorte
-Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proširenje
aorte
1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE:
-Bolesnici se žale na tup bol i pečenje iza sternuma
-Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kašalj,
dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost;
-Pritisak na rebra, kičmu bol
-Moguća je i insuficijencija aortnih zalistaka
-Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom
prostoru
-Fizički: naglašen A2, dijastolni šum (kao u aortnoj
insuficijenciji) maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad
plućima se može čuti stridor i zviždanje
-RTG: proširenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke,
pomeranje traheje i levog bronha, erozija koštanih struktura
63. -EHO, CT, NMR, Angiografija:
-Dif.Dg: proširenje aorte kod starijih osoba; tumori u
medijastinumu
-Komplikacije:
1.Ruptura: nagli, neizdrživ bol i šok; rupturira
najčešće u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju
2.Trimboza
-Terapija je hiruška = resekcija i zamena ascendentne aorte
2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE:
-Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae
-Uzrok je arterioskleroza, ređe infekcija, trauma, ili
postkoartikaciona dilatacija
-Specifičnos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOŠKIH
ZNAKOVA usled ishemije kičmene moždine
-Dg i Th kao kod prethodnog oblika
3*ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE:
-Najčešće je lokalizovana ispod ušća renalnih arterija
-Postoji bol koji je tištećI, i za razliku od reumatskih
bolova, ne zavisi od pokretanja tela
-Karakterističan znak je PULSIRAJUĆA MASA u srednjoj liniji
abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se čuje sistolni
šum, a puls nad a.femoralis je slab
-RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti
polukružne kalcifikacije
-EHO, CT, Angiografija:
-Komplikacije: ruptura šok, pojačan bol u abdomenu
-Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa
operacija
4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)
-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje
usled oštećenja MEDIJE
-Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom
-Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi
-Ovo je najteža acc bolest aorte
-Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistična degeneracija
medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu
pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca
-Podela disekcija: prema zahvaćenosti aornog stabla:
1.tip=zahvata zid duž cele aorte
2.tip=zahvata ascendentnu aortu
3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte
64. -Klinički: težina kliničke slike zavisi od toga da li je
kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz
aorte.
-NajčešćI znak je veoma jak bol u grudima, koji se
širi u leđa i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod nožem;
postepeno se stišava
-Zavisno od toga koja je grana zahvaćena, mož da se
javi:
-infarkt miokarda
-neurološki ispadi=karotide
-↓ ili odstuan puls=subklavije
-odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne
bifurkacije
-pojava šuma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne
aorte
-moguć je i hemiperikard
-RTG: prošrenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog
lažnog lumena, koji je lažno zatamnjen
-Scintigrafija, CT, Angiografija:
-Komlikacije: ruptura krvarenje
-Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na
nitroprusid, beta-blokatori)
26.INSUFICIJENCIJA SRCA
*DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce
nije sposobno da održava adekvatan MV prema metaboličkim
poterabama organizma, uprkos korištenju kompenzatornih i
rezervnih mehanizama
-Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima
fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim
potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena
-Srce održava adekvatan MV pomoću REGULATORNIH
MEHANIZAMA, kakvi su:
1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi
-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz
korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen
*U srčanoj disfunkciji ↑ aktivnost Sym↑Noradrenalina u
plazmi.
-Povećano je oslobađanje Nor iz simpatičkih sinapsi, a
smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do ↑ Nor
u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml.
65. -Međutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer može
dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK
*SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u srčanoj
insuficijenciji (usled ↓MV, ↓protoka kroz bubrege i ↓
izlučivanja vode i Na)
*Angiotenzin II ima više efekata:
1.vazikonstrikcija perifernih arteriola
2.oslobađanje ADH iz neurohipofize
-olakšavanje oslobađanja Nor iz simpatičkih završetaka
3.povećAna osetljivost krvnih sudova na Nor
-kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima
-hipertrofija miokarda
4.oslobađanje aldosterona
5.stimulacija osećaja žeđi
*OSLOBAANJE VAZODILATATORA U KRV dešava se u srčanoj
insuficijenciji.
-ATRIJALNI NATRIURETIČKI FAKTOR koji se oslobađA u
pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI
u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji
u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim
sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na
periferiji
*DILATACIJA SRCA je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma
(tj srčane rezerve), koji slučI povećanju srčanog rada i MV
-Usled ↑ količine krvi u komorama na kraju dijastole
(rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce
se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg
priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i većI volumen
u opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili
aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog
volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj
kontrakciji
-Mehanizam dilatacije će važiti do određenog stepena, preko
toga dolazi do ↓MV
*HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena
kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suženja
arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji,
koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili
kada je ↑ količina krvi u komorama na kraju dijastole, tj
usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA=PRELOAD
*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve
srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz
koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI
dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko broja
66. kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri
normalnom radu srca)
-Na veličinu koronarnog protoka utiču: -udarni
volumen LK
-visina Pa u aorti
-stepen potrošnje O2
-Hipoxija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i
kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri
opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika O2
(sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz
tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi
ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA
MIOKARDA
*OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRČANE INSUFICIJENCIJE, bez
obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA
SPOSOBNOST MIOKARDA
-Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen
kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom
srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u
komori. To dovodi do povećanja Pa na kraju dijastole u
komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je prvi znak početka
insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP,
plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od
lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste promene
dešavaju se u srcu kod insuficijencije DK
*REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI:
1.Parametar insuficijencije LK je povećanje
enddijastolnog Pa u LK iznad
1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granična
vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg)
2.Određivanje EF (ejekcione frakcije)
EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole
T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom
sistole istisne u krvotok
-EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga,
ukazuje na srčanu insuficijenciju
3.Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo
kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i
brzina kojom raste Pa u LK.
K=∆P / ∆T što je manji stepen podizanja Pa u LK u
jedinici vremena, to je kontraktilnos više snižena
67. ***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***
1.Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća
(reumatska groznica, urođena, zapaljenjska,
aterosklerotična)
2.Hipertenzija
3.Koronarna bolest
4.Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim
sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija)
5.Primarne hipertrofične kardiomiopatije
Primarne dilatacione kardiomiopatije
6.Miokarditisi
7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza,
glikogeneza)
8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije
9.Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije
valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki VSD)
*Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu
insuficijenciju: koje je već oštećeno, povećAnjem frekvence
srca, tj minutnog volumena
*Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije
*Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume
*Nagli gubitak tečnosti i krvi
*Preterani unos vode i soli
*PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr
*Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u: 1.acc
infarktu
2.acc miokarditisu
ili
3.acc poremećajima
ritma
*Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu,
kao što je to slučaj u chr insuficiijenciji
