Diabetes Mellitus tipo 1 basado en guias de practica clinica en Mexico

1. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Dra. Zaira Dennis Chávez López
RESIDENTE 1ER AÑO MEDICINA INTERNA

2. ◦ La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción
autoinmune de las células beta productoras de insulina en el
páncreas por las células T CD4 y T CD8 y los macrófagos
infiltrantes en los islotes.
◦ La enfermedad da cuenta de aproximadamente el 10% de
todos los casos de diabetes

3. ◦ Factores de riesgo genéticos
◦ HLA DR3 – DQA1*0501 –
DQBI*0201 (genotipo suceptible)
◦ HLA DR4– DQA1*0301 –
DQBI*0302 (genotipo suceptible)
◦ Aproximadamente el 90% de pacientes
con DM1 presentan uno de estos
haplotipos, comparado con el 20% de
la población en general

4. ◦ Aproximadamente 10 millones de mexicanos viven con diabetes, de
acuerdo con las estadísticas oficiales. De este total, un poco menos de
2 por ciento son de diabetes tipo 1.
◦ Mientras en 1993 la frecuencia en este grupo poblacional era de 1%,
actualmente es casi 3%
◦ En México, alrededor de 400 mil menores de 15 años tienen esta
alteración metabólica, por la cual vivirán de seis a ocho años menos
con respecto a la esperanza de vida de los individuos sanos
http://www.jornada.unam.mx

5. Estudios mencionan que
cuanto más tiempo se vive
en Suecia, mayor será su
riesgo de tipo 1 diabetes
Descendencia de las
mujeres inmigrantes que
viven en Suecia durante 11
años o más tienen un riesgo
22 % mayor que la
resultante de las mujeres
que viven en Suecia desde
hace 5 años o menos

6. PRESENTACION
CLASICA
Sed
Poliuria
Polidipsia
Enuresis
Perdida de peso de 2
a 6 semanas
OTRAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
Inicio reciente de enuresis en niño
que ya iba al baño
Candidiasis vaginal en pre púber
Vomito
Perdida crónica de peso o falta del
mismo en niño en crecimiento
Irritabilidad, menor rendimiento
en clase
Infecciones de piel recurrentes
DM1 en niños
usualmente se
presenta con
signos severos:
Hiperglucemia
Glucosuria marcada
Cetonuria
Cetoacidosis

8. ◦ Insulina esencial para tratamiento (no
alternativas disponibles)
◦ Inyeccion subdermica (tecnica de dos dedos
con aguja a 45 grados, agujas de 8mm)
preferentemente nalgas o abdomen
◦ Suficiente insulina para cubrir las necesidades
basales de 24h
◦ Ajuste y corrección cuando sea necesario
◦ Minimizar la fluctuación de la glucosa
sanguinea y el riesgo de hiper o hipoglicemia
TRATAMIENTO INTEGRAL

10. CONVENCIONAL
• Insulina rapida o ultrarapida
premezcladas con insulina
de accion intermedia
• 60-75% del total de insulina
por la mañana
25-40% del total de insulina
por la noche
INTENSIVO
• Insulina basal
(intermedia o
ultralenta) por las
noches 40-60% de
insulina a administrar
• Resto de insulina
rapida o ultra-rapida
antes de
los alimentos
BOMBAS DE
INFUSION
• 45-60% de
insulina total
como basal y el
resto como bolos
precomidas
Se debe considerar que cerca del 20% de la insulina basal
se debe disminuir si se utiliza el esquema intensivo o la
bomba de insulina

14. ◦ Uso de HbA1c (de 2-4/año o mas frecuentemente si hay descontrol glucemico)
◦ Objetivo: HbA1c <7.5% sin hipoglicemias incapacitantes frecuentes
◦ Consultas medicas con HbA1c recientes
◦ Apoyo adicional si HbA1c es consistentemente >9.5%
◦ HbA1c bajas incrementa riesgo de hipoglucemias
◦ HbA1c altas aumenta riesgo de complicaciones microvasculares a largo plazo.

15. ◦ Sugerir uso de glucómetro con
memoria
◦ Fomentar uso diario donde se
anoten glucemias capilares

17. Identification of Tetraspanin-7 as a Target of
Autoantibodies in Type 1 Diabetes
Kerry A. McLaughlin,Carolyn C. Richardson, Aarthi Ravishankar, Christina Brigatti, Daniela Liberati, Vito Lampasona, Lorenzo Piemonti, Diana Morgan, Richard G. Feltbower,
Michael R. Christie1,2⇑
Diabetes Research Group, Division of Diabetes & Nutritional Sciences, King’s College London, London, U.K., School of Life Sciences, University of Lincoln, Lincoln, U.K., Diabetes Research
Institute, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy, Division of Genetics and Cellular Biology, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy, Division of Epidemiology &
Biostatistics, School of Medicine, University of Leeds, Leeds, UK, Corresponding author: Dr Michael R Christie, E-mail: mchristie@lincoln.ac.uk
Abstract
The presence of autoantibodies to multiple islet autoantigens confers high risk for development of Type 1
diabetes. Four major autoantigens are established (insulin, glutamate decarboxylase, IA-2, and zinc transporter-
8), but the molecular identity of a fifth, a 38kDa membrane glycoprotein (Glima), is unknown.
Only tetraspanin-7, a multipass transmembrane glycoprotein with neuroendocrine expression, had physical
characteristics expected of Glima. Tetraspanin-7 was confirmed as an autoantigen by demonstrating binding to
autoantibodies in Type 1 diabetes. We identify tetraspanin-7 as a target of autoimmunity in diabetes, allowing its
exploitation for diabetes prediction and immunotherapy.
Published online before print March 7, 2016, doi:10.2337/db15-1058Diabetes March 7, 2016