1. Патофізіологія серцево-судинної системи:
недостатність серця від ушкодження
міокарда, атеросклероз.
Лектор – Пашевін Денис Олександрович, к.м.н.,
науковий співробітник відділу загальної та молекулярної
патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
2. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу
забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові
1.Недостатність серця
від перевантаження
2. Недостатність серця
через ушкодження міокарда
3. Змішана
4.Позаміокардіальна
5. Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки, при
якій відбувається некроз і кальцифікація медії
(медіакальциноз, дистрофічна кальцифікація)
7. БИЦЬ Юрій Вікторович –
створив експериментальну модель
артеріосклерозу Менкеберга
8. Фактор ушкодження Різке зниження енергозабезпечення та
загибель певної кількості клітин
судинної стінки
Порушення іонного
гомеостазу
Вихід та активація протеолітичних ферментів,
руйнування білків позаклітинного матриксу
Заміщення детриту компонентами сполучної
тканини, що продуються ГМК та фібробластами,
які були ушкоджені меншою мірою, та
кальцифікація медії;
29. Шляхи участі протеасомного протеолізу в
патогенезі атеросклерозу
Протеоліз модифікованих
при оксидативному стресі
білків
Участь в обміні
ліпопротеїдів
Регулювання поділу і
диференціації клітин
Регуляція апоптозу
ГМК та ендотелію
Експресія молекул
клітинної адгезії
Деградація білків з
коротким терміном
“напівжиття” (NFkB, p53,
та ін.)
31. Морфологія судинної стінки
контрольних кролів ( зріз аорти,
подвійне забарвлення, зб. Х 20)
Морфологія судинної стінки кролів,
що перебували на холестериновій
дієті ( зріз аорти, подвійне
забарвлення зб. Х 20)
32. Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на ХС дієті, і
отримували “Корвітин” (зріз аорти, гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20;
Х40)
33. Еластолітична концепція артеріосклерозу
Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражуються
еластичні компоненти судин
Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози
найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна
судинної стінки, виділення еластази
Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових
рецепторів
Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998):
порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при
моделюванні артеріо-атеросклерозу
34. БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ
ЕФЕКТ ТИПИ КЛІТИН
Індукція адгезії клітин до еластинових волокон Гладеньком`язові клітини (ГМК),
фібробласти
Вивільнення оксиду азоту (NО) та NО-залежна
вазоділятація
Ендотеліальні клітини,
ГМК
Хемотаксична міграція Моноцити
Фібробласти
ГМК
Підвищення продукції активних форм кисню та
вільних радикалів
Макрофаги
Активація проліферації клітин Фібробласти