Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Upcoming SlideShare
What to Upload to SlideShare
What to Upload to SlideShare
Loading in …3
×
1 of 54

Atherosclerosis

0

Share

Download to read offline

atherosclerosis patogenesis

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Atherosclerosis

  1. 1. Патофізіологія серцево-судинної системи: недостатність серця від ушкодження міокарда, атеросклероз. Лектор – Пашевін Денис Олександрович, к.м.н., науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
  2. 2. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові 1.Недостатність серця від перевантаження 2. Недостатність серця через ушкодження міокарда 3. Змішана 4.Позаміокардіальна
  3. 3. УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА Коронарогенні Некоронарогенні - гіпоксичний некроз - електролітно-стероїдна кардіопатія - аутоімунне ушкождення - інфекційний міокардит -спадкові міокардіодистрофії та інші АТЕРОСКЛЕРОЗ ВІНЦЕВИХ АРТЕРІЙ
  4. 4. АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин Атеросклероз (Marchand F.J., 1904) Артеріосклероз Менкеберга (1903) Гіаліновий та гіперпластичний артеріолосклероз
  5. 5. Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки, при якій відбувається некроз і кальцифікація медії (медіакальциноз, дистрофічна кальцифікація)
  6. 6. Патогенез артеріосклерозу Менкеберга
  7. 7. БИЦЬ Юрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга
  8. 8. Фактор ушкодження Різке зниження енергозабезпечення та загибель певної кількості клітин судинної стінки Порушення іонного гомеостазу Вихід та активація протеолітичних ферментів, руйнування білків позаклітинного матриксу Заміщення детриту компонентами сполучної тканини, що продуються ГМК та фібробластами, які були ушкоджені меншою мірою, та кальцифікація медії;
  9. 9. АТЕРОСКЛЕРОЗ - ГОЛОВНИЙ ВБИВЦЯ НА ПЛАНЕТІ
  10. 10. Атеросклероз-це...
  11. 11. Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної стінки Порушення ліпідного спектру крові Rudolf Virchow М.М.Анічков
  12. 12. Атеросклероз-це... запалення?
  13. 13. Атеросклероз-це...аутоімунне ушкодження?
  14. 14. Атеросклероз-це... пухлина?
  15. 15. Атеросклероз-це... порушення КОС?
  16. 16. Атеросклероз - це... неправильна регуляція транскрипції?
  17. 17. Атеросклероз - це... порушення обміну амінокислот?
  18. 18. Атеросклероз - це... порушення обміну білків?
  19. 19. Схемаубіквітин-залежного протеасомного протеолізу
  20. 20. Шляхи участі протеасомного протеолізу в патогенезі атеросклерозу Протеоліз модифікованих при оксидативному стресі білків Участь в обміні ліпопротеїдів Регулювання поділу і диференціації клітин Регуляція апоптозу ГМК та ендотелію Експресія молекул клітинної адгезії Деградація білків з коротким терміном “напівжиття” (NFkB, p53, та ін.)
  21. 21. Трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та ПГПГ активність тканин аорти кроля : 1- контроль, 2- чотири тижні холестеринової дієти, 3- вісім тижнів холестеринової дієти * - Р < 0,05 0 0,02 0,04 0,06 0,08 1 2 3 мкмАМСхмгбілкузахв 0 0,1 0,2 0,3 0,4 1 2 3 мкмАМСхмгбілкузахв 0 0,05 0,1 0,15 0,2 1 2 3 мкмАМСхмгбілкузахв * * * *
  22. 22. Морфологія судинної стінки контрольних кролів ( зріз аорти, подвійне забарвлення, зб. Х 20) Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на холестериновій дієті ( зріз аорти, подвійне забарвлення зб. Х 20)
  23. 23. Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на ХС дієті, і отримували “Корвітин” (зріз аорти, гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20; Х40)
  24. 24. Еластолітична концепція артеріосклерозу Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражуються еластичні компоненти судин Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна судинної стінки, виділення еластази Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових рецепторів Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998): порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при моделюванні артеріо-атеросклерозу
  25. 25. БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ ЕФЕКТ ТИПИ КЛІТИН Індукція адгезії клітин до еластинових волокон Гладеньком`язові клітини (ГМК), фібробласти Вивільнення оксиду азоту (NО) та NО-залежна вазоділятація Ендотеліальні клітини, ГМК Хемотаксична міграція Моноцити Фібробласти ГМК Підвищення продукції активних форм кисню та вільних радикалів Макрофаги Активація проліферації клітин Фібробласти
  26. 26. Атеросклероз - це... порушення вуглеводного обміну?
  27. 27. ліпопротеїновий обмін
  28. 28. модифіковані ліпопротеїни
  29. 29. 7 (5) смертних гріхів моноцита Ненажерливість Жадібність Лінь Гнів Хтивість Заздрість Гординя
  30. 30. піниста клітина
  31. 31. Знайдіть 10 відмінностей
  32. 32. Профілактика атеросклерозу або як померти не від нього?
  33. 33. Смерть знаходиться достатньо близько до нас для того, щоб не боятися жити

×