Gota e Hiperuriciemia

1. GOTA
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina

2. • Ha sido denominada <<El rey de las
enfermedades >> y también <<La
enfermedad de los reyes>>
• Anteriormente se denominaba podagra
• En mitología se origina por la seducción de
Venus por Baco implicaba la intervención de
un poder sobrenatural.
• Hipócrates cito: “Los enanucos no tienen
podragra ni se vuelven calvos”, “El joven no
tendrá podragra mientras no practique el
coito” , “La mujer no tendrá podragra antes
de la desaparición de sus reglas”
Reseña Histórica
TEMAS MEDICOS VOLUMEN XVI , Academia Nacional de Medicina pp. 106-107
KELLEY Tratado de Reumatologia Volumen III, Septima Edicion, , El Sevier, España 2006

3. • Se deriva del Latin gutta
• Enfermedad metabólica caracterizada por artritis monoarticular
(principalmente) donde existen depósitos de cristales de urato en diferentes
tejidos como en la sinovia bursas, tendones y riñones.
• Se utiliza para describir un grupo heterogéneo de enfermedades que se
encuentran exclusivamente en el ser humano, que incluye:
Concepto
.Aumento de la
concentración sérica de
urato (hiperuricemia)
Crisis recurrentes de
artritis aguda con
pruebas de la presencia
de cristales de
monohidrato de urato
monosódico
en los leucocitos del
líquido sinovial
Agregados de cristales
de monohidrato de
urato sódico
(to fos) depositados
principalmente
alrededor de las
articulaciones y en su
interior.
Enfermedad renal con
afectación del
glomérulo, túbulos,
tejidos intersticiales y
vasos sanguíneo
Nefrolitiasis de ácido
úrico
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4. Epidemiologia
Genética
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Principalmente en hombres y mujeres menopausicas
Enfermedades renales
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5. Clasificación de la Gota
Primaria
Cuando no se ha
establecido su origen
Secundaria
Consecuencia de una
patología que pueda ser
causante de hiperuricemia
Uso de diuréticos
Alteraciones
mioploriferativas
Idiopática
No hay clasificación
especifica
Pediátrica
Defecto enzimático
Lozano JA. Hiperuricemia y gota. Offarm 2004: 23.
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6. KELLEY Tratado de Reumatología Volumen III, Septima Edicion, , El Sevier, España 2006 pag. 1428

7. El etanol aumenta la producción de ácido úrico al acelerar el
metabolismo o turnoverdel trifosfato de adenosina (ATP)
TRANSTORNOS ASOCIADOS
La concentración sérica de urato también está inversamente
relacionada con el flujo sanguíneo renal y con el aclaramiento
de urato, y directamente relacionada con la resistencia total
y la resistencia renovascular
Hipertrigliceridemia se ha informado en el 75-80% de
los pacientes con gota
Durante el embarazo, habitualmente, las concentraciones
séricas de urato disminuyen hasta la semana 24, y luego
aumentan hasta la semana 12 posparto
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8. Fisiopatología
• Las bases nitrogenadas que forman los ácidos
nucleicos corresponden a dos tipos de estruturas
heterocíclicas:
• 1. Purinas, que incluyen la adenina, la guanina y
la hipoxantina.
• 2 . Pirimidinas, que comprenden a la citosina, la
timina y el uracilo
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10. Urato
• Producto final del metabolismo de las purinas
• La producción diaria de urato es de unos 4 ,5 mmol; el 60%, aproximadamente, es de
origen endógeno, como el metabolismo del ADN, y el 40% restante, de origen
exógeno, sobre todo procedente de los alimentos.
Eliminación
• El 75% del urato producido, unos 3 mmol, se elimina por la orina y el resto pasa al
aparato gastrointestinal, donde las bacterias de la flora intestinal lo convierten en CO 2
y N H j.
• El balance de todo este proceso es la eliminación de un 10% del urato filtrado,
aproximadamente.
• La eliminación renal del urato es un proceso complejo que comprende cuatro pasos:
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11. Filtración
glomerular del
urato.
Reabsorción en el
TCP del 100% de
urato filtrado
mediante
transporte activo
por el transportador
URATl y
transportadores de
ácidos orgânicos,
como OATl y 0AT3 .
Secreción en la
porción fin a l del
túbulo proximal.
Reabsorción en el
túbulo distal.
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La concentración plasmática de urato depende de la edad y el
sexo. Así, es mayor en las personas maduras, especialmente en
los hombres.
También influyen la dieta y diversas variables genéticas y
ambientales.

12. Cuadro Clínico
Estadio I
Hiperuricemia
Asintomática
Estadio II
Artritis Gotosa
Aguda
Estadio III
Gota intercritica
Estadio IV
Gota Tocacea
Crónica
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13. • Situación en la que existen unos altos niveles séricos de urato (>6.8 mg/dl) ,
aunque no se hallan todavía asociados con la gota.
• Termina con la primera crisis de artritis gotosa o de urolitiasis.
Estadio I
• Aparece, generalmente, entre los 40 y los 60 años en los hombres y después de
los 60 años en las mujeres.
• Se manifiesta con inflamación articular con enrojecimiento y aumento de la
temperatura del sitio afectado y dolor severo que se da en la madrugrada.
• El 85-90% de las primeras crisis se afecta sólo una articulación (el lugar afectado
con mayor frecuencia es la primera articulación metatarsofalángica del pie.
• También se puede afectar se afecta los empeines tobillos, talones, rodillas,
muñecas, dedos de la mano y codos.
Estadio II
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14. •El paciente manifiesta una segunda crisis entre los 6 meses y los 2 años (aunque la segunda crisis puede no
aparecer hasta pasado incluso 27 años).
•Los cristales están presentes en bajos niveles en el liquido sinovial.
Estadio III
•Este estadio, es fácil confundir la gota con otros tipos de artritis
•Aparece como consecuencia de una incapacidad crónica para eliminar el urato tan rápidamente como es
producido. A medida que aumenta el depósito de urato, aparecen depósitos de cristales en el cartílago,
membranas sinoviales, tendones, tejidos blandos y también en otras localizaciones
•Los tofos pueden formarse en diversas localizaciones. Los de pósitos tofáceos pueden producir una moderada
tumescencia irregular y asimétrica en los dedos de la mano o los pies.
Estadio 4
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15. El diagnóstico definitivo de
gota es mediante la aspiración de la articulación y la
identificación de cristales intracelulares aciculares y no
birrefringentes al examen con el microscopio óptico y con
luz polarizada
Diagnostico
• Los niveles de acido úrico elevados NO hacen el
diagnostico de GOTA .
• En pacientes con primer ataque agudo de gota que tenga
niveles normales se debe medir 15 días después.
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Pseudogota
Artritis
Septica
Artritis
Reumatoide
Diagnostico Diferencial

17. Tratamiento Estilo de vida
• Evitar o disminuir la ingesta de
alcohol
• Control de peso
• No fumar
• Realizar el ejercicio.
Analgésicos y
antinflamatorios
durante 1-2 sem.
Colchicina oral+ AINE
en ausencia de
contraindicaciones
Analgésicos opioides
Cuando el dolor es
intenso
Colchicina debe
aplicarse dentro de las
primeras 24 horas
Pacientes no tolerantes
a AINES suministrar
CORTICOESTEROIDES
Agentes uricouricos en
pacientes con bajo acido
úrico o presentan
toxicidad a apurinol
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tratamiento y referencia oportuna de Hiperuricemia y gota
p.2
Dosis de 0.5 mg c/4 hroas
con un máximo de 6mg en
24 horas.

19. Caso Clínico
Presentación del paciente
•Varón de 47 años
•Bebedor de 2 litros de cerveza
diarios desde hace 21 años
Antecedentes
•Hace 15 años comienza con crisis
de dolor e inflamación
monoarticular en miembros
inferiores.
•En principio presentaba 2–3
episodios anuales de
monoartritis que mejoraban con
antitinfamatorios no esteroideos.
•Paciente dejo de tomar
medicamentos y medidas
higienicas extendiéndose la
afectación a articulaciones de
miembros superiores y
evolucionando el cuadro hacia
oligoartritis y finalmente a
poliartritis.
Exploración Física
•Destaca la presencia de tofos a
nivel de codos, pies y manos,
algunos de ellos complicados con
fístulas al exterior , en donde se
objetiva la presencia de cristales
de urato monosódico.

20. Estudios de
laboratorio
• Analítica realizada
detecta uricemia de
8,3, siendo el resto
de la bioquímica
básica normal
Radiografías
• Aumento de partes
blandas, junto con
presencia de
importantes
erosiones óseas con
márgenes
escleróticos,
resaltando una
pequeña línea
delgada calcificada
Diagnostico: GOTA TOFACEA CRONICA
Tratamiento: Intervención quirúrgica, debido a la
dificultad del paciente para poder realizar sus
actividades, como consecuencia de la posible
infiltración tendinosa de los tofos.