Infecciones mayores de la boca, las mandíbulas y los tejidos periorales.

1. INFECCIONES MAYORES DE LA
BOCA, LAS MANDÍBULAS Y LOS
TEJIDOS PERIORALES.
DIXIELA SANTOS
Doctora: Yesneira Rodríguez
Patología y Fisiología Bucal

2. INFECCIONES ORALES Y PERIORALES
Graves son poco frecuentes.
Bolsas periodontales.
Bacterias pueden ocasionar graves
infecciones sistémicas.
Osteomielitis Sifilítica, actinomicótica o
tuberculosa, tienen interés casi histórico.

3. Cuadro 1. Osteomielitis aguda de la
mandíbula: Posibles fuentes de infección.
Infección periapical
Bolsa periodontal implicada en una fractura.
Gingivitis necrosante aguda o pericoronitis.
Traumatismos penetrantes contaminados.
OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA
MANDÍBULA
Infección periapical
Gingivitis necrosante
Impactos de arma de fuego

4. Cuadro 2. Factores predisponentes de la
osteomielitis.
Lesión local o enfermedad de las
mandíbulas.
Fracturas
Lesiones por radiación
Causas de osteosclerosis:
• Enfermedad de Paget
• Lesiones fibro-óseas
• Osteopetrosis
Alteración de defensas inmunitarias.
Leucemia aguda
Diabetes mellitus mal controlada
Depranocitosis
Alcoholismo o mal nutrición.
OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA
MANDÍBULA
Enfermedad de Paget

5. • Anatomía Patológica
Bacterias anaerobias de la boca, especialmente:
• Los estafilococos entran desde la piel por una fractura abierta.
• La infección produce inflamación en los tejidos blandos.
• El exudado inflamatorio propaga la infección a través de los espacios medulares.
• La trombosis y la obstrucción agravan la necrosis.
OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA
MANDÍBULA
Bacteroides Porphyromonas
Prevotella
Mandíbula:
• Hueso denso con gruesas
láminas corticales.
• Irrigación es relativamente
limitada.

6. • El pus formado por la licuefacción del
tejido blando necrosado y las células
inflamatorias se acumulan a lo largo de la
médula.
• Los osteoclastos reabsorben la periferia del
hueso muerto y formando un secuestro.
• Luego de localizarse la infección se forma
un nuevo hueso alrededor, debajo del
periostio.
• La curación se produce por granulación
con formación de un hueso fibroso tosco
en el tejido conjuntivo proliferante.
• El hueso no laminar es sustituido por
hueso compacto y la remodelación
restablece la morfología normal.
Histología. Hueso muerto es reconocido por
lagunas en las que faltan osteocitos y están
ocupadas por neutrófilos y colonias de bacterias
que proliferan el tejido muerto.
OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA
MANDÍBULA

7. OSTEOMIELITIS AGUDA DE LA
MANDÍBULA
Cuadro 3. Osteomielitis aguda de las
mandíbulas. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
Infección de origen dental
Edema, dolor, tumefacción de
mandíbula.
Encía roja y edematosa.
Dientes asociados flojos.
Mínimo malestar general. Fase aguda:
fiebre, leucocitosis.
Ganglios linfáticos aumentados.
Parestesia del labio.
Distensión del periostio con pus.
Formación del hueso subperióstico
hacen que la tumefacción sea dura

8. Cuadro 4. Tratamiento de la
Osteomielitis.
Medidas esenciales
Diagnóstico bacteriano:
antibiograma.
Tratamiento antibiótico enérgico
• Penicilina, 600, 1,200 mg,
inyectables diarios. (NO
ALERGICO) + Metronizadol,
300 mg c/8h.
• Clindamicina 300 mg c/8h.
Limpieza
Drenaje
Analgésicos
Tratamiento complementario
Secuestrectomía.
Decortización si es necesaria.
Oxígeno hiperbárico.
Resección y reconstrucción
OSTEOMIELITIS AGUDA
DE LA MANDÍBULA
Complicaciones
Fractura
patológica
Osteomielitis
crónica
Celulitis Septicemia

9. OSTEOMIELITIS CRÓNICA
• La mayor parte de los casos de osteomielitis crónica se desarrollan de novo a consecuencia de una
infección por bacterias poco virulentas o en un hueso avascular.
• Tratamiento inadecuado de una osteomielitis aguda puede dar lugar a una osteomielitis crónica supurada
que también puede ser una complicación de la radiación.
Osteomielitis crónica secundaria a radioterapia.
Porción necrótica de la mandíbula.
Magnitud de destrucción es más fácil de apreciar que la
de osteomielitis aguda.
Secuestros situados cerca del borde inferior y esclerosis
periférica.
Neoformación ósea subperióstica.

10. Cuadro 5. Osteomielitis esclerosante difusa:
características esenciales.
La esclerosis rodea al lugar de una
inflamación periapical o periodontal crónica.
Dolor continuo y persistente pero sin
tumefacción.
La radiografía se parece, pero es distinta a la
de la displasia cemento-ósea florida.
Anatomía patológica
Esclerosis y remodelación ósea.
Espacios medulares escasos e infiltrado
inflamatorio escaso o nulo en las zonas
adyacentes a las áreas inflamadas.
Tratamiento
Eliminación del foco originario de la
inflamación
OSTEOMIELITIS CRÓNICA

11. OSTEOMIELITIS Y OSTEÍTIS CRÓNICAS
DE BAJO GRADO
Cuadro 6. Osteomielitis esclerosante focal:
características esenciales.
Reacción ósea a una infección periapical de bajo
grado o respuesta inusualmente potente de las
defensas del huésped.
Niños y adultos jóvenes.
Premolares y molares de mandíbula.
Esclerosis ósea asociada a dientes no vitales o pulpitis.
Ausencia de expansión de la mandíbula.
Radiodensidad localizada pero uniforme en relación
con el diente, ampliación del espacio del ligamento
periodontal o del área periapical.
Anatomía patológica
Hueso escleroso denso con poco tejido conjuntivo y
escasas células inflamatorias.
Tratamiento
Eliminación de la fuente de inflamación. Extracción o
endodoncia.

12. OSTEOMIELITIS Y OSTEÍTIS CRÓNICAS
DE BAJO GRADO
Cuadro 7. Periostitis proliferativa
(“Osteomielitis de Garré”): características
esenciales:
Adolescentes.
Asociadas a focos inflamatorios periapicales.
Reacción perióstica que afecta al borde
inferior de la mandíbula produciendo un
engrosamiento en “capas de cebolla” y
tumefacción del hueso.
Anatomía patológica
Capas paralelas de hueso muy celular no
laminar entremezclado con tejido conjuntivo
poco inflamado.
Si existen secuestros, son pequeños.
Tratamiento
Eliminación del foco infeccioso
El hueso se remodela gradualmente después
de 6 a 12 meses.

13. OSTEONECROSIS INDUCIDA POR
BIFOSFONATOS
BIFOSFONATOS
Inhiben la resorción ósea a
través de la supresión de la
actividad de los
osteoclastos.
Se utilizan para
disminuir la destrucción
ósea por metástasis en:
mieloma múltiple,
carcinomas de mama y
próstata.
alendronato
pamidronato
zoledronato
Adminstradadas a largo plazo y a dosis
altas por vía intravenosa pueden
inducir osteonecrosis.
Hueso necrótico expuesto en una osteonecrosis inducida por Bifosfonatos.
(A) tras una extracción. (B) aparentemente espontánea. En estas lesiones tempranas no hay
infección.
Si hay infección el cuadro evoluciona a osteomielitis aguda o crónica.
Los fármacos reducen el recambio óseo, el secuestro de hueso necrótico se separa de forma
muy lenta dejando hueso expuesto.
Complicaciones: fístulas extraorales y fracturas patológicas.

14. Osteonecrosis inducida por Bifosfonatos.
Alvéolos de extracción no curados en una paciente con cáncer de mama tratada con Bifosfonatos.
(A) Principio de alteraciones mínimas.
(B) Doce meses después de observa un secuestro aún no separado por completo.
OSTEONECROSIS INDUCIDA POR
BIFOSFONATOS

15. OSTEORRADIONECROSIS
• Osteomielitis de causa predisponente: radioterapia.
• Radioterapia induce: endarteritis vascular, reducción
de irrigación sanguínea.
• Ha disminuido gracias a la tecnología.
Características similares a la osteomielitis a
excepción de:
menor resistencia ósea,
favorece la extensión de la
infección.
formación tardía de
secuestros.

16. OSTEÍTIS ALVEOLAR
Cuadro 8. Osteítis alveolar: etiología.
Desimpactaciones del tercer molar
Afecta región mandibular molar.
Complicación esperable en pacientes
con Enfermedad de Paget.
Radioterapia. Endarteritis.
Anestesia local con pacientes
susceptibles.
Anticonceptivos: estrógeno y su
potente actividad fribinolítica del suero.
No existe coágulo, sino saliva y a
menudo restos de alimentos en estado
de descomposición.
La pérdida del coágulo se debe a una
acción fibrinolítica local excesiva las
enzimas bacterianas.
Alvéolo seco
Alveolo vacío.
Hueso de la lamina dura.
Secuestro de un alveolo seco
grave. Lamina dura y
trabéculas de unión se ha
necrosado formando un
secuestro.

17. OSTEÍTIS ALVEOLAR
Prevención
• Extracciones son menos traumatismo posibles.
• Apretar firmemente los bordes del alvéolo manteniéndolos
durante unos minutos hasta formar el coágulo.
• Desimpactaciones de tercer molar con una profilaxis con
antibióticos.
• Se evitan los alvéolos secos utilizando anestesia general.
Tratamiento
• Explicar al paciente.
• Irrigar el alvéolo con suelo salino o antiséptico templado y a
continuación obturarlo con un apósito que contenga algún
antiséptico no irritante para evitar infección.
Alvéolo seco

18. ISLOTES DE HUESO ESCLERÓTICO
•Zonas de esclerosis conocidas como: islotes de hueso denso.
•Enostosis
•Osteoesclerosis idiopática.
•Se encuentran en huesos endocondrales, maxilares y
mandíbula.
•Variantes anatómicas normales.
•No deben confundirse con infecciones óseas.
•No tienen foco de infección o inflamación.
•Histologicamente: formados por un fragmento de hueso
cortical normal.
•Evitar intervenciones quirúrgicas . (complicaciones y
reclamaciones medicolegales.)
Denso islote de hueso escleroso, parte
posterior de la mandíbula. Se encuentran
en radiografías.

19. INFECCIONES DE LOS ESPACIOS APONEURÓTICOS
(CELUTITIS CERVICOFAIAL)
• Son una forma de celulitis, a diferencia de los abscesos,
las bacterias se propagan por lo tejidos blandos.
• Manifestaciones clínicas:
– Tumefacción difusa.
– Dolor
– Fiebre
– Malestar general
– Toxemia
– Leucocitosis
– Dolor y edema dificulta la abertura de la boca.
– Ganglios linfáticos grandes y dolorosos a palpitación.
– Obstrucción de las vías respiratorias provocan asfixia.
• Los tipos principales son:
– Sublingual
– Submandíbular
– Parafaríngeo.
Vías de propagación de la infección desde los molares
inferiores.
(A) Espacio Submandíbular.
(B) Espacio sublingual.
(C) Lamina lingual de ña mandíbula por debajo de la
inserción del milohioideo.

20. Anatomía patológica.
• Bacterias anaerobias
• La infección se propaga a partir de los terceros
molares, sus vértices están relacionados con
algunos espacios aponeuróticos.
• El exudado inflamatorio separa la fascia que
cubre los músculos formando un espacio casi
avascular donde las bacterias son
transportadas sin obstáculos.
INFECCIONES DE LOS ESPACIOS APONEURÓTICOS
(CELUTITIS CERVICOFAIAL)
Cara lingual de la mandíbula.
Celulitis. Denso infiltrado de neutrófilos que
separan las haces musculares de un músculo
facial.

21. Angina de Ludwig.
• Forma grave de celulitis, a partir del
segundo o tercer molar.
• Afecta espacios sublinguales y
submandíbulares de ambos lados.
• Se propaga hacía los espacios faríngeos
laterales y pterigoideos.
• Espacio parafaríngeo = hacía el cuello y
con rápidez a la glotis obstruyendo vías
respiratorias.
INFECCIONES DE LOS ESPACIOS APONEURÓTICOS
(CELUTITIS CERVICOFAIAL)
Angina de Ludwig. Incisión y
drenaje. Comprime vías
respiratorias.
Edema, piel brillante, color
oscuro.
Tratamiento
Ingreso al
hospital
Protección de vías
respiratorias
Obtención de
muestra
Antibióticos Drenaje

22. FASCITIS NECROSANTE
• Poco frecuente, rápida propagación y
mortal.
• Necrosis de los tejidos subcutáneos,
perdida de fijaciones en la piel.
• Bacterias anaerobias y aerobias.
• Primera manifestación:
– Eritema en la piel, se extiende con
rápidez y con márgenes sin
definición.
• Trombosis y necrosis hacen que la
piel aparezca edematosa, dolorosa,
color rojo, luego violáceo y por
ultimo negro.
• Cirugía agresiva.
• Tratamiento: penicilina y
metronizadol o clindamicina.

23. TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
• Poco frecuente, mortal (50%, el
otro 50% pierde visión).
• Infecciones originadas en un
diente anterior superior.
• Edema en el párpado asociado
a exoftalmos púlsatil
(obstrucción venosa).
• Cianosis
• Pupila dilatada
• Limitación de movimientos
oculares.
• Fiebre alta y oscilante.
• Antibióticos, drenaje de pus y
anticoagulantes.

24. GANGRENA MAXILOFACIAL
(NOMA, CRANCRUM ORIS)
• Holanda, 1595.
– Desnutrición y enfermedades debilitantes.
• “Noma”, 1680.
• Prisiones desnutridos, niños.
• Campos de concentración nazis, 1940.
• África: 30,000 y 100,000.
• América del Sur.
• Lejano Oriente.
Anaerobios: Fusobacteriumm
necrophorum
Prevotella
intermedia
espiroquetas.

25. GANGRENA MAXILOFACIAL
(NOMA, CRANCRUM ORIS)
1. Cavidad oral: gingivitis ulcerosa y
necrosante aguda.
2. Se extiende hacia afuera destruyendo
tejidos blandos y hueso.
3. Proceso gangrenoso:
1. Mancha dolorosa, pequeña y
rojo-violácea. Ulcerada.
2. Úlcera se extiende para afectar:
1. Pliegue labiogingival.
2. Mucosa.
3. Hueso.
4. Edema difuso.
5. Fetidez
6. Salivación profusa.
7. Área gangrenosa se desprende.
8. Hueso muere.
Cancrum oris. Gingivitis necrosante a la
apofisis alveolar y en el arco inferior en
dirección anterior.
Cancrum oris. Músculo invadido por
espiroquetas y bacterias fusiformes que
producen necrosis rápida.

26. GANGRENA MAXILOFACIAL
(NOMA, CRANCRUM ORIS)
1. Cavidad oral: gingivitis ulcerosa y
necrosante aguda.
2. Se extiende hacia afuera destruyendo
tejidos blandos y hueso.
3. Proceso gangrenoso:
1. Mancha dolorosa, pequeña y
rojo-violácea. Ulcerada.
2. Úlcera se extiende para afectar:
1. Pliegue labiogingival.
2. Mucosa.
3. Hueso.
4. Edema difuso.
5. Fetidez
6. Salivación profusa.
7. Área gangrenosa se desprende.
8. Hueso muere.
Cancrum oris. Propagación de la infección
desde las encías maxilares.

27. ACTINOMICOSIS
Cuadro 9. Actinomicosis: características
esenciales
La infección se extiende por los tejidos
produciendo múltiples abscesos y fístulas.
Poco común, actualmente lo habitual es
una colección subcutánea localizada de
pus.
Neutrófilos rodean la colonia, el pus se
produce en el centro y el tejido conjuntivo
forma la pared del absceso.
Para el cultivo se necesitan los granos de
azufre (colonias de actinomices) del pues.
Tratamiento de Penicilina de 4-6 semanas o
más.
Drenar los focos de pus.
Actinomyces israelii
Actinomicosis
desarrollada tras
una extracción
dental.

28. MICOSIS SISTÉMICAS
Cuadro 10. Algunas micosis
sistémicas que pueden
afectar a la boca
Histoplasmosis
Mucormicosis rinocerebral
Aspergilosis rinocerebral
Criptococosis
Paracoccidiodomicosis
Producen lesiones orales clínicas en alguna fase de la
enfermedad inicial. Masa nodular ulcerada de aspecto tumoral.
Pacientes con SIDA y paracoccidioidomicosis se
han descrito:
• Úlceras gingivales en forma de mora,
• Hermorragias
• Focos purulentos.
Tratamiento:
Anfotericina lipídica: menos tóxica.
Ketoconazol
Anfotericina
• Más eficaz pero en v.i. puede provocar
alteraciones renales y graves reacciones por
hipersensibilidad

29. MICOSIS SISTÉMICAS
Histoplasmosis. Tumefacción nodular y
ulceración. Mucormicosis. Hifas anchas, nudosas y ramificadas.
Aspergilosis. Tejido infiltrado por hifas
de aspergilos. Histoplasmosis. Levaduras redondeadas con sus
halos claros.

30. INFECCIONES SISTÉMICAS POR BACTERIAS
ORALES
• Endocarditis
infecciosa
– Infección
sistémica de
origen dental.
– Se puede
desarrollar tras
intervenciones
dentales.
– Extracciones.
– Produce lesión
irreparable de las
válvulas cardíacas.
Leptotrichia buccalis

31. INFECCIONES SISTÉMICAS POR
BACTERIAS ORALES
• Pulmón y abscesos cerebrales
Se deben a bacterias anaerobias orales que se aspiran
durante el sueño. Bacteroides fragilis
Penicilina G y
Metronidazol

32. INFECCIONES SISTÉMICAS POR
BACTERIAS ORALES
Estados de inmunodeficiencia
– SIDA
– Trasplante de órganos
– Enfermedades linforreticulares
– Neutropenia por quimioterapia citotóxica. (estreptococos viridans)
por las úlceras mucosas producidas por los fármacos.
• Las bacteriemias de origen bucal pueden
producir septicemia.

33. CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
1.
Diente de raíz única
Eritrocitos
atrapados
Ligamento
periodontal

34. 2.
CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
Alvéolo de
dos días de
evolución.
Lisis del coágulo por la
enzima fibrinolítica
plasmina por la
activación del
plasminógeno en el
coagulo.

35. CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
Ligamento
engruesado.
Epitelio del
borde gingival se
hiperplasia.
Crece sobre el
coágulo.
Inicia la
fibrinolisis.
Coagulo no
anclado.
Capilares y
fibroblastos (tejido de
granulación.)
Los macrófagos viajan
al coágulo y lo
demolen para ser
sustituido por tejido
de granulación.
3.

36. 4.
CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
Tejido de
granulación.
Capa superficial.
Células inflamatorias.
Osteoclastos en
la superficie.
Línea dura
del alvéolo.
Ocho días.
Resorción
inicial.
Inflamación
en la
superficie.

37. 5.
CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
Tejido osteógeno
Hueso no laminar
Trabéculas óseas
no laminares.
Dieciocho días.
Tejido de
granulación en el
alvéolo.
Los fibroblastos
han depositado
colágeno.

38. 6.
CURACIÓN NORMAL DE UN ALVÉOLO
DE EXTRACCIÓN
Perfil de la lamina
dura persiste
durante tiempo
variable, depende
del recambio óseo.
Hueso no laminar
llena el alvéolo.
Se remodela a
hueso laminar.

39. Gracias.