Лекція проф. Досенка з проекту molecula.club

1. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ НИРОК
Великі ниркові синдроми
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор,
завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту
фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України

2. ФУНКЦІЇ НИРОК
ЕКСКРЕТОРНІ
- фільтрація
- реабсорбція
- секреція
НЕЕКСКРЕТОРНІ
- виділення реніну,
утворення ангіотензину ІІ
- уворення простагладинів
- синтез еритропоетину
- утворення вітаміну D3
(кальцітріолу)
- неоглюкогенез
ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ
- ізоволемію
- ізоосмію
- ізоіонію
- підтримання КОС
ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ
- регуляцію артеріального
тиску
- еритропоезу
- вітамінного обміну
- вуглеводного обміну,
тощо

3. ВЕЛИКІ НИРКОВІ СИНДРОМИ
Нефритичний
Нефротичний
Гостра ниркова недостатність
Хронічна ниркова недостатність
Уремічний
Сечовий

5. ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ –
синдром, що виникає за значного і
швидкого падіння швидкості клубочкової
фільтрації
ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ
ПРЕРЕНАЛЬНІ
- гостра серцева
недостатність
- крововтрата
- опіки
- гемоліз
- емболія
- тромбоз та ін.
РЕНАЛЬНІ
- запалення нирок
(гломерулонефрити)
- токсичне ураження
- спадкові патології
ПОСТРЕНАЛЬНІ
- обструкція
сечовивідних
шляхів
(камені,
пухлини, тощо)

6. ШВИДКІСТЬ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ
Ф = Кф (Рг – Рг) – (Ронк-Ронк)
До зменшення фільтрації призведе
1. Зменшення гідростатичного
тиску крові
2. Збільшення онкотичного тиску
крові
3. Збільшення гідростатичного
тиску в капсулі клубочка
4. Порушення фільтру
- зменшення кількості діючих нефронів
- зменшення поверхні за рахунок
скорочення мезангіальних клітин
- потовщення мембрани

8. ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ

12. Секреція реніну

13. Протеолітична та
непротеолітична
активація
прореніну

15. Клітини щільної плями мають Na, K, 2Cl котранспортер на апікальній
мембрані та в них відсутня Na-K АТФази на базальній мембрані
Збільшення концентрації Na Зменшення концентрації Na
Активація
нуклеотидних транспортерів
Секреція АТФ та аденозину
Активація аденозинових та
пуринергічних рецепторів
А1
Звуження
приносної
артеріоли
Розширення
виносної
артеріоли
А2
Зменшення фільтрації
Активація нейрональної NO-синтази
Стимуляція продукції
простагландинів
Активація Gs-рецепторів
Активація аденілатциклази 5/6
Утворення цАМФ
Секреція реніну → утворення АТІІ
Звуження
виносної
артеріоли
Збільшення
артеріального
тиску
Збільшення фільтрації

17. WNK (with no lysine kinase) –
серин-треонінова кіназа

25. РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ

26. Клітини щільної плями мають Na, K, 2Cl котранспортер на апікальній
мембрані та в них відсутня Na-K АТФази на базальній мембрані
Збільшення концентрації Na Зменшення концентрації Na
Активація
нуклеотидних транспортерів
Секреція АТФ та аденозину
Активація аденозинових та
пуринергічних рецепторів
А1
Звуження
приносної
артеріоли
Розширення
виносної
артеріоли
А2
Зменшення фільтрації
Активація нейрональної NO-синтази
Стимуляція продукції
простагландинів
Активація Gs-рецепторів
Активація аденілатциклази 5/6
Утворення цАМФ
Секреція реніну → утворення АТІІ
Звуження
виносної
артеріоли
Збільшення
артеріального
тиску
Збільшення фільтрації

27. ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОЇ НИРКОВОЇ
НЕДОСТАТНОСТІ
1. Початкова 2. Оліго-анурична 3. Поліурична
Зменшення фільтрації
Порушення
кровопостачання
канальців
Апоптоз, некроз
канальцієвих клітин
Порушення
реабсорбції
Закупорка
сечовивідних
шляхів
Апоптоз, некроз
канальцієвих клітин
Порушення
кровопостачання
канальців
ПОЛІУРІЯ

28. ПОРУШЕННЯ ТУБУЛО-ГЛОМЕРУЛЯРНОГО ЗВОРОТНОГО
ЗВ’ЯЗКУ ПРИ ГОСТРІЙ НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ
Порушення роботи
Na, K, 2Cl котранспортеру
Активація симпатичної
нервової системи
Збільшення продукції реніну
ЗМЕНШЕННЯ КРОВОПОСТАЧАННЯ КАНАЛЬЦІВ
Дефіцит АТФ в клітинах щільної плями
Утворення надлишку АТ ІІ
ІШЕМІЯ НИРОК, ЗМЕНШЕННЯ ФІЛЬТРАЦІЇ
Активація
вільнорадикального
окиснення
Звуження ниркових
артерій
Ушкодження
нефронів

31. НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ –
синдром, що виникає внаслідок порушення проникності
ниркового фільтру і проявляється у вигляді протеїнурії,
діспротеїнемії, гіпопротеїнемії, набряків,
дисліпопротеїдемії

34. ПОДОЦИТИ РЕГУЛЮЮТЬПОДОЦИТИ РЕГУЛЮЮТЬ
РІВЕНЬ ФІЛЬТРАЦІЇРІВЕНЬ ФІЛЬТРАЦІЇ

35. Мутація в гені нефрину (NPHS1) спричинює спадковий нефротичний
синдром фінського типу,
а в гені подицину (NPHS2) – стероїд-резистентний нефротичний синдром

36. Причини подоцитопенії

40. ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
синдром, що виникає за повільного, поступового
зниження швидкості клубочкової фільтрації
внаслідок зменшення кількості діючих нефронів
1. ПОЛІУРИЧНА (<50-30% нефронів, ШКФ – 30 мл/хв)
2. ОЛІГО- АНУРИЧНА (<30-10% нефронів, ШКФ – 10 мл/хв)