2. HEMODINAMIA RENAL EN LA HTA El FSR en la mayoría de los pacientes esta disminuido Existe una isquemia cortical la cual se agrava con la edad La RFG se mantiene estable excepto en HT severas o en fases malignas Se presenta un aumento de la resistencia vascular renal debido a la esclerosis glomerular y a la vasoconstricción aferente. 2 Karla Vaicilla Gòmez
3. Eventos tempranos que pueden tener repercusiones tardías Remodelación vascular: los vasos hipertensión se remodelan y adaptan, aumentan la relación pared lumen Disfunción alometrica:disrrupcion entre el crecimiento somático y renal,precentandose un excesivo crecimiento en la niñez y la adolescencia ,posiblemente debido a una falta de desarrollo de la micro circulación medular o de las arteriolas aferentes corticales ,afectando el manejo renal del sodio. 3 Karla Vaicilla Gòmez
4. Numero de nefronas al nacer: existen diferencias entre el numero de nefronas funciónantes de hijos de hipertensos y de niños sin historia de HTA 4 Karla Vaicilla Gòmez
5. HTA sistémica e hipertensión glomerular El daño real es debido a: Isquemia y daño vascular con lo cual se produce obsolescencia y esclerosis glomerular Presencia de hiperfiltracion e hipertensión glomerular resultante de una presión arterial elevada y que seria la que inicia la injuria estructural glomerular 5 Karla Vaicilla Gòmez
7. Una serie de problemas renales llevan a generar HTA sistémica •Enfermedad renal parenquimatosa Glomerulopatias primarias y secundarias •enfermedades reno vasculares Estenosis de la arteria renal Aneurisma de la aorta abdominal Ateromatosis aortica renal Tumores secretantes de renina 7 Karla Vaicilla Gòmez
8. Patología renal el la HTA GLOMERULO.- Engrosamiento de la capsula de bowman Fibrosis que se inicia en el polo vascular Fibrosis peri glomerular Hialinizacion glomerular 8 Karla Vaicilla Gòmez
9. Vasos.-tardiamente las arteriolas muestran hialinizacion elástica Depósitos de lípidos Reduplicación y fibrosis subendotelial En las arterias interlobulares se observa hipertrofia e hiperplasia de la media con fibrosis de la adventicia Arteriola con depósito hialino que afecta a todo el perímetro del vaso. Tinción con PAS. 1B: Retracción isquémica del penacho glomerular, fibrosis intersticial y atrofia tubular. 9 Karla Vaicilla Gòmez
10. Intersticio.- fibrosis y presencia de infiltrado inflamatorio Atrofia tubular tardía.-los vasos mas comúnmente afectados son los pre glomerulares En la HTA maligna se puede observar necrosis fibrinoide en las arteriolas ,trombosis de capilares , y formación de medialunas crecientes 10 Karla Vaicilla Gòmez
11. Progresión de la lesión renal con la HTA La HTA no controlada es un factor de riesgo para la progresión de la lesión renal 80% de los pacientes con Glomerulopatias crónicas desarrollan HTA con lo que deterioran aun mas su función renal. Cuando falla en mecanismo de resistencia precapilar y da autorregulación se produce HT glomerular y esclerosis glomerular 11 Karla Vaicilla Gòmez
12. Enfermedad renal previa HTA sistémica Edad , diabetes ,factores de dieta Hipertensión glomerular Injuria endotelial -liberación de sustancias vaso activas -deposito de lípidos -trombosis capilar Injuria mesangial -acumulo de macromoléculas -aumento de matrix -proliferación celular Injuria epitelial -proteinuria -disminución de la permeabilidad para el agua Esclerosis glomerular 12 Karla Vaicilla Gòmez
14. Terapia Con la terapia se busca mas que disminuir la HTA sistémica ,descender o evitar el aumento de la presión intraglomerular ,lo cual depende esencialmente de las resistencias en las arteriolas aferentes y eferentes 14 Karla Vaicilla Gòmez
18. Es la estenosis de una o las dos arterias renales con grados variables de estrechez Se genera perdida dé la distensivilidada de la arteriola aferente ,con disminución de la presión Produciendo estimulación del aparato yuxtaglomerular y del RAS con liberación de renina 18 Karla Vaicilla Gòmez
20. En etapas iníciales e intermedias del proceso : La estimulación del RAS genera y mantiene la elevación de la presión arterial En las etapas tardías : Además de este también participan SNS ,el oxido nitrico,tromboxano, la endotelina ,y las prostaglandinas ;así como también la generación de radicales libres y los cambios estructurales y funcionales renales 20 Karla Vaicilla Gòmez
22. Sintomatología clinica No existe un cuadro patognomónico ;pero existen ciertos criterios para sospechar de esta entidad 22 Karla Vaicilla Gòmez
23. Comienzo muy temprano de la HTA (MENOR DE 30 AÑOS )sin historia familiar ni daño renal previo HTA que se presenta en forma aguda con cuadros severos de edema pulmonar Exacerbación súbita de una HTA controlada Presencia de soplo abdominal HTA desarrollada después de un trauma abdominal HTA resistente a una terapia adecuada HTA asociada a un rápido deterioro de la función renal 23 Karla Vaicilla Gòmez
24. Aumento de la creatinina y oliguria al administrar IECA en pacientes hipertensos Duración menor de un año con cambios marcados en el ojo 24 Karla Vaicilla Gòmez
25. Diferenciar tres términos La estenosis de la arteria renal.-la cual puede ser unilateral o bilateral, se refiere al defecto anatómico que ocasiona una lesión obstructiva da la o las arterias renales Hipertensión renovascular y la nefropatía isquémica .-son condiciones fisiopatologías que tienen profundas repercusiones hemodinámicas tanto renal como circulatoriamente; la primera es el resultado del daño anatómico y la segunda resulta de la perdida de la función renal 25 Karla Vaicilla Gòmez
