Sistema Gastrointestinal Gastroenterologia

1. Gastritis.
López Hernández Elena.
Martínez Chavero Amelia.

2. • Enfermedad inflamatoria en la mucosa
gástrica producida por factores exógenos y
endógenos.
GASTRITIS
CRÓNICAAGUDA

3. Etiología:
• Es multifactorial:

4. Patogenia:
• Depende del tiempo de exposición de la
mucosa al factor o factores y de los daños
causados a la barrera gástrica.

5. Barrera gástrica:
• Tiene 3 niveles:
– Pre-epitelial: Secreción de moco y bicarbonato.
– Epitelial: Resistencia del epitelio, prostaglandinas
y factores de crecimiento.
– Post- epitelial: Flujo sanguíneo gástrico.

7. Diagnostico:
• Clasificación histopatológica de la enfermedad por
medio de EGD (esófagogastroduodenoscopia.) y en
urgencia por puntaje de Rockall >2U.

9. Tratamiento:
• Omeprazol (primera elección para gastritis aguda).
• Omaeprazol o pantoprazol.
• Inhibidores de bomba de protones.
• Amoxicilina 1g dos veces al día, tetraciclina o
metronidazol (para alérgicos a amoxicilina).
• Levofloxacino (esquema de segunda línea para
erradicar H. pylori), 500 mg/día.
• Para erradicar H. pylori se usan antibióticos con
inhibidores de bomba de protones en dos dosis.

10. AGUDA

11. Gastritis aguda.
• Presencia de necrosis en la mucosa, con
respuesta inflamatoria aguda y hemorrágica.

12. Factores etiológicos
• Ingesta de: ácido acetilsalicílico, AINE, exceso
de alcohol y corticoesteroides.
• Deficiencia de prostaglandina.
• H. pylori.

13. Patología
• Hemorragia en estómago.
• Diámetro transversal: 1 a 25mm.

14. Características clínicas
• Dolor abdominal (cólico)
• Hemorragia (vías digestivas altas)
• Plenitud gástrica
• Nausea
• Vómito
• Diarrea
• Fiebre
• Escalofríos
• Cefalea

15. Crónica

16. Gastritis Crónica

17. • La gastritis crónica es una
inflamación crónica del estómago en
que priva un infiltrado difuso con
linfocitos y plasmocitos que se
extiende a la lámina propia y el
epitelio sin células atípicas.
• La atrofia se define como la
desaparición de las glándulas
normales en alguna área del
estómago.
• Así, la gastritis crónica puede ser no
atrófica (tipo B) y atrófica(tipo A).

18. Clasificación de las gastritis
Aguda Atrófica Crónica Poco frecuentes
A. Infección Aguda por H. Pylori A. Tipo A: Autoinmunitaria,
predominante en el cuerpo
gástrico
A. Linfocítca
B. Eosinofila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis Granulomatosa
aislada
B. Infecciosas Agudas (otras)
1. Bacteriana
2. Helicobacter helmanii
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Virales
7. Parasitarias
8. Fúngicas
B. Tipo B: Relacionada con H.
Pylori, predominante en el antro
gástrico
C. Indeterminada

19. La fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis
superficial.
• Los cambios inflamatorios se limitan a la lamina
propia de la mucosa con edema e infiltrados
celulares que separan las glándulas gástricas.
• Otros datos son la disminución del moco en las
células mucosas .

20. La siguiente etapa es la gastritis atrófica.
• El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa con
distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.

21. La etapa final de la GC es la atrofia gástrica.
• Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
• En una endoscopia la mucosa se ve muy fina, lo cual permite visualizar
con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

22. La GC también se clasifica con base en la
localización predominante.
• Tipo A se refiere a la modalidad principal
en el organismo (autoinmunitaria).
• Tipo B es la forma de predominio central
relacionada con HP

23. Tipo A.
Menos común
• Afecta principalmente en el
fondo y en el cuerpo sin
alterar el antro
• De manera tradicional esta
gastritis se ha vinculado con
anemia perniciosa en
presencia de anticuerpos
circulantes contra las células
parietales y factor intrínseco
por tanto por eso se
denomina autoinmunitaria.

24. • En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que
contiene las células parietales, lo cual ocasiona aclorhidia.
• Las células parietales son el origen del factor intrínseco cuya falta produce déficit
de vitamina B12 y sus secuelas.
• El acido gástrico inhibe por retroalimentación la liberación de gastrina de las
células G,

26. • La aclorhidia junto con el hecho de la
mucosa antral (donde se localizan las
celulas G) esta relativamente sin
afectación, en esta enfermedad se
ocasiona hipergastrinemia.
• Las concentraciones de gastrina pueden
estar muy elevadas >500pg/ml en los
pacientes con anemia perniciosa.

27. Tipo B
• Esta gastritis ( de predominio antral) es la
modalidad mas frecuente de gastritis crónica.
• Se debe a infección por Helicobacter Pylori.
• La conversión de una pangastritis depende del
tiempo, se estima que que se precisan de 15 a
20 años.

29. Esta modalidad de gastritis se incrementa con la edad, y esta presente en un 100% de las personas >70 años.
Los datos histológicos mejoran después de erradicar HP
• El numero de microorganismos de esta especie disminuye de manera notable con el avance a
atrofia gástrica y el grado de inflamación se corresponde con la cuantía de estos
microorganismos.
• Al principio cuando los datos son de manera predominante antrales, la cantidad de
HP es máxima y se observa un denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina
propia acompañado de infiltracion celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares.

30. • La gastritis atrófica
multifocal y la atrofia
gástrica con aparición
posterior de metaplasias se
han observado en las
gastritis crónicas inducidas por
HP.
• Esto puede finalmente
inducir a la aparición de un
adenocarcinoma gástrico.
• La infección por HP se
considera ahora un factor
de riesgo independiente
para el CA gástrico

32. • La infección por HP se vincula también con el surgimiento de linfoma de MALT que es un
linfoma b de bajo grado.
El linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa)

34. El tratamiento para la GC esta dirigido a sus secuelas y no la
inflamación subyacente.
• A los pacientes con anemia perniciosa es necesario
administrarles complementos parenterales de
vitamina B12 a largo plazo.
• No se recomienda erradicar de forma sistemática HP a
menos de exista una ulcera péptica o un linfoma
MALT de escasa malignidad.

35. Helicobacter Pylori
• Bacilo espiral gramnegativo que reside abajo de la capa de mucosa
gástrica adyacente a las células epiteliales gástricas.
• Aunque no es invasor, causa inflamación de la mucosa gástrica con PMN
y linfocitos.

37. • Se puede erradicar con antibióticos en más del 85% de
los pacientes, lo que permite resolver la gastritis crónica.
• Está indicada la prueba para H. pylori en pacientes con
antecedentes actuales o previos de enfermedad ulcerosa
péptica demostrada o MALToma gástrico y en sujetos
con antecedentes hereditarios de carcinoma gástrico

38. Tx.
• La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática.
• Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina.
• Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que
se presenta resistencia en más del 80% de los casos.
• Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos o reguladores de
la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción
gástrica (omeprazol).

39. Epidemiología
• Helicobacter pylori es la causa más común de
gastritis crónica. Afecta al 70% de la población
mundial.

43. BIBLIOGRAFÍA
• Rubin Raphael, Strayer David, Patología Fundamentos
clinicopatológcos en medicina, Edit. Wolters Klwer, Sexta
edición.
• http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1
• http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=1301
8314
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoM
aestro/516_GPC_Gastritisagudaerosiva/GPC_RR_GASTRITS_E
ROSIVA.pdf
• Harrison 18º edicion.
• Diagnostico y tratamiento clinico LANGE 2015