1. TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
INFECTOLOGÍA
Arantxa HZ

2. AGENTE CAUSAL: MYCOBACTERIUM
 Son organismos bacilares, inmóviles, no capsulados y aerobios
estrictos
 El complejo se comprende por: m. tuberculosis, m.
bovis, m. africanum, m. microti y m. canetti
 M. tuberculosis y m. bovis son micobacterias no
fotocromógenas de crecimiento lento (2-6 semanas)

3. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE
CRECIMIENTO Y PIGMENTACIÓN DE LAS
COLONIAS DE MYCOBACTERIUM - RUNYON
Grupo I
Escotocromógenas
de crecimiento
lento
Adquieren color
amarillo a la luz
M. kansaii, M.
marinum
Grupo II
Escotocromógenas
de crecimiento
lento
Se pigmentan a la
luz y en la
oscuridad
M. scrofulaceum,
M. szulgai
Grupo III
No cromógenas de
crecimiento lento
Patógenas para el
hombre
M. intacellulare, M.
avium
Grupo IV
De crecimiento
rápido
Visibles a los 7 días
M. fortuitum, M.
chelonei

4. PATOGENIA
Lesión primaria en el
parénquima pulmonar
(95%)
La inhalación es el
principal mecanismo
de transmisión
Hay una acumulación
de PMN, células
epitelioides y
macrófagos
Formación del
TUBÉRCULO
Los bacilos
tuberculosos son
transportados por los
macrófagos
Desde el foco primario
hasta los ganglios
linfáticos regionales
Complejo primario:
Lesión pulmonar
(neumonitis)
Lesión linfática
(linfadenitis)

5. PATOGENIA
Lesión primaria
• Período prealérgico
• 2 a 12 semanas
• Hipersensibilidad al
microorganismo
• La lesión es localizada
Diseminación hematógena
• Fase de caseificación
• Hay lesiones miliares
diseminadas
• Afecta:
ojos, pulmones, huesos, c
erebro, riñón, hígado o
bazo
• Se presenta bacilemia
antes que
hipersensibilidad
Lesión ganglionar
• Condiciona diversos
estados patológicos
(compresión bronquial
extrínseca con
atelectasia, neumonía, ob
strucción bronquial
incompleta…)
• Ocurren durante el
primer año consecuente
a la infección

6. PATOGENIA
Reinfección Se presenta principalmente en adolescentes y adultos
Más frecuente en mujeres que en hombres
Puede deberse a: activación de una lesión primaria
(REINFECCIÓN ENDÓGENA) o porque la inmunidad que deja
la infección tuberculosa no protege completamente al
individuo ( REINFECCIÓN EXÓGENA)

7. PATOGENIA
PERMANENCIA
Macrófago:
trascendente
para la virulencia
Mycobacterium
penetra a los
macrófagos
Mediante la
lipoarabinomana
y receptores de
manosa
Produciendo
inhibición de la
acidificación de
la vacuola
fagocítica
Produce amonia
para evitar la
unión
fagolisosómica
Inhibe las células
CD4 que ayuda a
la progresión de
la enfermedad

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS PRIMARIA
 Complejo primario o de Ranke:
 Neumonitis
 Linfangitis
 Adenitis
 Generalmente asintomática
 Entre los raros síntomas: fiebre vespertina de 1-2 semanas, infección de vías
respiratorias superiores, anorexia, astenia; disminución de los ruidos
respiratorios
 En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural
 La tuberculosis extrapulmonar es poco frecuente  se adquiere por ingestión
del bacilo tuberculoso bovino, el cual se localiza en: mucosa bucal, intestino, piel
y conjuntiva

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS CRÓNICA
 Frecuente en adolescente y adulto
 Se debe a reinfección endógena o reinfección exógena
 Hay respuesta inflamatoria con lo cuál se localiza al
bacilo, evitando así su diseminación a los linfáticos
 Síntomas: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos;
estertores alveolares en zonas apicales; hemoptisis
 En RX hay zonas neumónicas apicales, lobares o segmentadas

10. COMPLICACIONES
INMEDIATAS O TEMPRANAS TARDÍAS
 Se presentan en los primeros 6
meses
 Linfadenitis periférica
 Derrame pleural
 Tuberculosis miliar
 Tuberculosis meníngea
 A partir de 6 meses en adelante
 Tuberculosis ósea
 Tuberculosis renal
 Tuberculosis cutánea
 Tuberculosis peritoneal
 Tuberculosis ocular
 Tuberculosis genital
 Tuberculosis de mastoides
 Tuberculosis de oído medio

11. TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmón, los sitios más
frecuentes donde se localiza la
tuberculosis son:
• Ganglios linfáticos
• Pleura
• Aparato genitourinario
• Huesos y articulaciones
• Meninges
• Peritoneo
• Pericardio

12. LINFADENITIS TUBERCULOSA
 FRECUENTE EN SUJETOS
INFECTADOS POR VIH Y EN
NIÑOS
 MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y
MUJERES DE ORIGEN
CAUCÁSICO
 PRODUCIDA EN MAYOR
FRECUENCIA POR:
 M. TUBERCULOSIS
 ANTES POR M. BOVIS

13. LINFADENITIS TUBERCULOSA
 MANIFESTACIÓN INICIAL:
ADENOMEGALIA INDOLORA,
FRECUENTE EN GANGLIOS
CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES
(ESCRÓFULA)
 EN 50% DE LOS PACIENTES SE
ACOMPAÑA DE NEUMOPATÍA

14. LINFADENITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
• BIOPSIA DE
ASPIRACIÓN CON
AGUJA FINA
• BIOPSIA DE UNA
PIEZA OBTENIDA
POR EXTIRPACIÓN
CONFIRMACIÓN
BACTERILÓGICA
• LESIONES
GRANULOMATOSAS
CON BAAR VISIBLES
O SIN ELLOS
• LOS RESULTADOS
VARÍAN SI SE
PADECE VIH O SE ES
VIH 0 NEGATIVOS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• LINFOMAS
• CARCINOMAS
METASTÁSICOS
• ENFERMEDAD DE
KIKUCHI
• ENFERMEDAD DE
KUMURA
• ENFERMEDAD DE
CASTLEMAN

15. TUBERCULOSIS PLEURAL
REPRESENTA EL 20% DE LOS CASOS
REFLEJA INFECCIÓN PRIMARIA RECIENTE
Y ACUMLACIÓN DE LÍQUIDO EN EL
ESPACIO PLEURAL POR SENSIBILIDAD A
LOS ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS
PUEDE SER CONSECUENCIA DE
PROPAGACIÓN DEL PARÉNQUIMA
CONTIGUO

16. TUBERCULOSIS PLEURAL
DEPENDIENDO DE LA EXTENSIÓN, EL
DERRAME PUEDE SER:
PEQUEÑO
PASA INADVERTIDO
Y SE RESUELVE
ESPONTÁNEAMENTE
SUFICIENTE
FIEBRE, DOLOR
PLEURÍTICO Y
DISNEA

17. TUBERCULOSIS PLEURAL
• PROPIOS DEL DERRAME PLEURAL:
• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN Y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIO
EXPLORACIÓN
FÍSICA
• PRESENCIA DE DERRAME Y LESIÓN PARENQUIMATOSA (33%)
RAYOS X
• LÍQUIDO COLOR PAJIZO Y A VECES HEMORRÁGICO
• EXUDADO CON > 50% DE PROTEÍNAS COMPARADAS CON SUERO, GLUCOSA
NORMAL O BAJA, PH <7.3, LEUCOCITOS DETECTABLES
NEUTRÓFILOS (ETAPA INICIAL), MONONUCLEARES (ETAPA TARDÍA), CÉLULAS
MESOTELIALES AUSENTES O BAJAS
TORACOCENTESIS

18. TUBERCULOSIS PLEURAL
• DETERMINACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLEURALES DE
ADENOSINA DESAMINASA (ADA)
• SE EXCLUTE EL DIAGNÓSTICO DE TB SI LAS CONCENTRACIONES
DE ADA SON BAJAS
PRUEBA DE
DETECCIÓN
• BIOPSIA CON AGUJA PARA PLEURA
• MUESTRA GRANULOMAS O CULTIVOS POSITIVOSDIAGNÓSTICO
• QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA
• ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE GLUCOCORTICOIDES PARA
ACORTAR LA DURACIÓN DE LA FIEBRE Y EL DOLOR TORÁCICO
TRATAMIENTO

19. TUBERCULOSIS PLEURAL
 COMPLICACIÓN: EMPIEMA TUBERCULOSO. POR ROTURA DE UNA
CAVITACIÓN, CON DERRAME DE GRANDES CANTIDADES DE
MICROORGANISMOS HACIA LA CAVIDAD PLEURAL
 RX: HIDRONEUMOTÓRAX CON NIVEL HIDROAÉREOS
 LÍQUIDO PLEURAL PURULENTO Y VISCOSO CON MUCHOS LINFOCITOS
 ES NECESARIO UN DRENAJE QUIRÚRGICO A DEMÁS DE LA QUIMIOTERAPIA
ANTIMICROBIANA
 PUEDE PRODUCIR: FIBROSIS PLEURAL GRAVE Y NEUMOPATÍA RESTRICTIVA
 *EN OCASIONES ES NECESARIA LA ELIMINACIÓN DE LA PLEURA VISCERAL ENGROSADA
(DESCORTICACIÓN) PARA MEJORAR LA FUNCIOÓN PULMONAR

20. TUBERCULOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES
AFECTA
• LARINGE, FARINGE Y EPIGLOTIS
SÍNTOMAS
• DOLOR, RONQUERA, DISGAFIA, TOS Y EXPECTORACIONES CRÓNICAS
SIGNOS
• DEPENDEN DE LA LOCALIZACIÓN; SE PUEDEN ENCONTRAR ÚLCERAS EN LA
LARINGOSCOPÍA
DIAGNÓSTICO
• FROTIS ACIDORRESISTENTE, BIOPSIA

21. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
 PUEDEN AFECTAR
CUALQUIER PARTE DEL
APARATO GENITOURINARIO
 REPRESENTA DEL 10 AL 15%
DE LOS CASOS DE TB
EXTRAPULMONAR

22. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
MANIFESTACIONES
POLAQUIURIA
DISURIA
NICTURIA
HEMATURIA
DOLOR
ABDOMINAL O
EN EL FLANCO
Ó
ASINTOMÁTICO
DESCUBRIÉNDOSE SOLO
DESPUÉS DE LESIONES
DESTRUCTORAS DE RIÑÓN

23. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
 SE DIAGNOSTICA CON MAYOR FRECUENCIA EN FEMENINAS
MUJER
TROMPAS DE FALOPIO
EDOMETRIO
PUEDE CAUSAR INFERTILIDAD, DOLORS
PÉLVICOS Y TRASTORNOS MENSTRUALES
VARÓN
EPIDÍDIMO
CAUSA: ORQUITIS Y PROSTATITIS

24. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
 RX: ANORMALIDADES QUE SUGIEREN
NEUMOPATÍA PREVIA O
CONCOMITANTE
 DX:
 EGO: PIURIA, HEMATURIA. DOCUMENTAR PIURIA
+ CULTIVOS NEGATIVOS EN ORINA ÁCIDA=TB) ; 3
MUESTRAS DE ORINA DE LA MAÑANA
 UROGRAFÍA EXCRETORA, TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA
MUESTRAN DEFORMIDADES Y OBSTRUCCIONES :
CALCIFICACIONES Y ESTENOSIS URETERALES
 TX: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

25. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
 REPRESENTA EL 10% DE LOS CASOS
DE TB EXTRAPULMONA
 SE RELACIONA CON:
 REACTIVACIÓN DE FOCOS HEMATÓGENOS
 DISEMINACIÓN PROCEDENTE DE
GANGLIOS LINFÁTICOS PARAVERTEBRALES
PRÓXIMOS
 LAS ARTICULACIONES MÁS
AFECTADAS SON LAS QUE SOPORTAN
PESO:
 COLUMNA VERTEBRAL
 CADERA
 RODILLAS

26. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
 TUBERCULOSIS EN COLUMNA VERTEBRAL (ENFERMEDAD DE POTT, ESPONDILITIS
TUBERCULOSA)
 AFECTA 2 O MÁS CUERPOS ADYACENTES
 PUEDE CAUSAR CIFOSIS (GIBA) O FORMAR UN ABSCESO PARAVERTEBRAL “FRÍO” O ABSCESO
EN EL PSOAS, PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.
 DIAGNÓSTICO: TOMAGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA; ASPIRACIÓN DEL
ABSCESO O BIOPSIA ÓSEA.
 DX DIFERENCIAL: TUMORES Y OTRAS INFECCIONES.
 *LA OSTEOMIELITIS PIÓGENA AFECTA EN ETAPAS TEMPRANAS Y PRODUCE ESCLEROSIS RÁPIDA
NIÑOS ADULTOS
PORCIÓN SUPERIOR TORÁCICA PORCIÓN INFERIOR TORÁCICA Y PORCIÓN
SUPERIOR LUMBAR

27. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
 TUBERCULOSIS EN CADERA
 AFECTA LA CABEZA DEL FÉMUR Y PRODUCE DOLOR
 TUBERCULOSIS EN LA RODILLA
 CAUSA DOLOR E HINCHAZÓN
 SI NO SE RECONOCE DESTRUCCIÓN ARTICULAR.
 DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (VISCOSO, MUCHAS PROTEÍNAS Y RECUENTOS VARIABLES DE
CÉLULAS)
BIOPSIA SINOVIAL
CULTIVO DE TEJIDOS

28. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
 TRATAMIENTO:
 QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
 OPERACIÓN

29. MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
LA TUBERCULOSIS DEL SNC
REPRESENTA EL 5% DE LOS CASOS DE
TB EXTRAPULMONAR
ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS
PEQUEÑOS AUNQUE IGUAL AFECTA A
ADULTOS, PRINCIPLAMENTE A LOS
INFECTADOS POR VIH
MENINGITIS TUBERCULOSA:
SE DEBE A UNA DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA DE LA TB PULMONAR
PRIMARIA O POSPRIMARIA O A LA
ROTURA DE UN TUBÉRCULO
SUBEPENDIMARIO HACIA EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO

30. MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
 LA EVOLUCIÓN CORRESPONDE A UNA O DOS SEMANAS
MANIFESTACIONES
CEFALEA, CAMBIOS LIGEROS EN EL ESTADO MENTAL DE UN
PERÍDO PRODRÓMICO DE SEMANAS CON FEBRÍCULA, MALESTAR
GENERAL, ANOREXIA E IRRITABILIDAD
SI NO SE RECONOCE
CEFALEA INTENSA, CONFUSIÓN, LETARGO, ALTERACIÓN
SENSORIAL, RIGIDEZ DE CUELLO E ISQUEMIA FOCAL
EVOLUCIÓN FINAL
COMA, HIDROCEFALIA E HIPÉRTENSIÓN CRANEAL.

31. MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
 RX:
 SIGNOS DE ANTIGUA LESIÓN TUBERCULOSA PULMONAR
 PATRÓN MILIAR
 DIAGNÓSTICO:
 PUNCIÓN LUMBAR
 EXAMEN DE LCR: CIFRAS ELEVADAS DE LEUCOCITOS CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS O
NEUTRÓFILOS INICIALMENTE, PROTEÍNAS, POCA GLUCOSA
 FROTIS DEL SEDIMENTO DE LCR: BACILOS ACIDORRESISTENTES E INCREMENTAN LOS
RESULTADOS CON PUNCIONES SEGUIDAS
 REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA PUEDEN MOSTRAS HIDROCEFALIA
CON REFORZAMIENTO ANORMAL DE LAS CISTERNAS BASALES O EL EPÉNDIMO
 *SI NO SE ESTABLECE DX, ES LETAL

32. MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
 TRATAMIENTO:
 QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA, AUNQUE HAY
SECUELAS NEUROLÓGICAS (25%)
 GLUCOCORTICOIDES SIMULTÁNEOS
 DEXAMETASONA
(0.4MG/KG/DÍA IV CON REDUCCIÓN GRADUAL DE DOSIS DE
0.1MG/KG/DÍA HASTA LA CUARTA SEMANA, SEGUIDOS POR
4MG/DÍA V.O. CON REDUCCIÓN DE LA DOSIS 1MG POR
SEMANA) MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN MAYORES DE 14
AÑOS DE EDAD PERO NO REDUCE LAS SECUELAS
NEUROLÓGICAS

33. MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
TUBERCULOMA FORMA POCO FRECUENTE DE TB EN SNC
FORMACIÓN DE UNA O MÁS LESIONES OCUPANTES DE
ESPACIO
MANIFESTACIONES: CONVULSIONES Y SIGNOS
NEUROLÓGICOS FOCALES
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA
MAGNÉTICA MUESTRAN LESIONES ANULARES CON
REFUERZO DEL CONTRASTE
PARA CONFIRMAR SE REQUIERE BIOPSIA

34. CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA
ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
 O. Sin exposicón a tuberculosis, sin infección, sin historia de exposición,
PPD negativa o no significativo
 1. Exposición a tubeculosis (Combe+), sin evidencia de infección. Historia
de exposición, PPD negativa o no significativo
 2. Infección por tuberculosis sin enfermedad. Reacción significativa al PPD.
Estudios bacteriológicos negativos, sin evidencias clínicas o radiológicas;
valorar estado de quimioprofilaxis

35. CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA
ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX
 3. Tuberculosis enfermedad activa. M. tuberculosis por cultivo, PPD
significativo; cuadro clínico y examen radiológico de la enfermedad actual.
Localizar la enfermedad, realizar BAAR, valorar quimioterapia, reportar
hallazgos radiológicos y estado de PPD
 4. Tuberculosis sin enfermedad activa; episodios previos de tuberculosis o
hallazgos radiológicos o estado de PPD; estudios bacteriológicos negativos,
sin evidencia clínica o radiológica; valorar estado de la quimioterapia
 5. Sospecha de tuberculosis. Valorar quimioterapia

36. DIAGNÓSTICO
 Por certeza:
 Cultivo de M. tuberculosis utilizando material biológico diverso:
Exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o
cefalorraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos
 Prueba tuberculínica. Hay reacción alérgica tipo IV; una reacción positiva
indica infección tuberculosa
 PPD (Derivado Proteico Purificado)
1. PPD-S. Derivado Proteico Purificado Estándar
2. PPD-RT23. Derivado Proteico Purificado del Instituto Serológico de Copenhague

37. TRATAMIENTO
BASE DE LA QUIMIOTERAPIA PARA TUBERCULOSIS
 Organismos sensibles a los fármacos antituberculosos pero aparecen
mutantes farmacorresistentes
 Cuando el tratamiento se da con un solo fármaco  se crean mutantes
resistentes = fracaso farmacológico; por lo que actualmente se utiliza una
terapia multifármaco, dentro las que se encuentran:
 Estreptomicina. Lesiones abiertas
 Isoniazida. Lesiones abiertas y cerradas
 Pirazinamida. Potente contra organismos que se encuentran dentro de los macrófagos;
tiene acción esterilizante
 Rifampicina. Bactericida, también tiene acción esterilizante
 Etambutol. Bacteriostático intra y extra celular

38. TRATAMIENTO
 Isioniazida
 Niños: 5 – 10 mg/kg
 Adultos: 5 – 10 mg/kg
 Rifampicina
 Niños: 15 mg/kg
 Adultos: 10 mg/kg
 Pirazinamida
 Niños: 25-30 mg/kg
 Adultos: 20-30 mg/kg
 Estreptomicina
 Niños: 20-30 mg/kg
 Adultos: 15 mg/kg
 Etambutol
 Niños: 20-30 mg/kg
 Adultos: 15-25 mg/kg

39. TIPOS DE TRATAMIENTO
• Se instituye a todos los casos nuevos
• Duración de 25 semanas
• Fase de sostén: 45 dosis intermitente
• Duración total: 6 meses
Primario
acortado
• Pacientes con recaída, fracaso o abandono de un tratamiento primario
acortado
• Contiene: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina
• Completar 150 dosis
• Se divide en 3 fases: intensiva (60 dosis), intermedia (30 dosis) y sostén (60
dosis)
• Duración total: 8 meses
Retratamiento
primario

40. TIPOS DE TRATAMIENTO
• Enfermo con fracaso de retratamiento primario o con tuberculosis
multifarmacorresistente
• Duración total: 18 meses
Retratamiento
estandarizado
• Enfermo con tuberculosis multifarmacoresistente multitratado o con fracaso a un
esquema de retratamiento estandarizado
• Se utilizan fármacos de segunda línea: Ofloxacina, Pirazinamida, amikacina,
kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, etionamida y proteonamida
Retratamiento
individualizado

41. TRATAMIENTO
Abandono
•Interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o más
Fracaso de tratamiento
•¨Persistencia de bacilos en la expectoración u otros especímenes al término del tratamiento
Recaída
•Presencia de signos o síntomas con reaparición de bacilos a la expectoración u otros especímenes al haber egresado del
tratamiento por curación

42. TRATAMIENTO
Condición del
paciente
Nombre del
tratamiento
Duración del
tratamiento
Tipo de
medicamento
Casos nuevos Primario acortado 6 meses 2 HRZE / 4 HRZE
Abandono, fracaso
o recaída a
tratamiento
primario acortado
Retratamiento
primario
8 Meses 2 HRZE / 1 HRZE /
5H3RE3
Abandono, fracaso
o recaída a
retratamiento
primario
Retratamiento
estandarizado
18 meses 3 Oft Z Pth Cp / 15
Oft Z Pth
Abandono, fracaso
o recaída a
retratamiento
estandarizado
Retratamiento
individualizado
3 Cip Z Pth Kn/ 15
Cip Z Pth

43. BIBLIOGRAFÍA
 Harrison. Medicina interna. Edición 18. McGraw Hill. 2012
 Kumate. Infectología clínica.Edición 17. Elsevier.
 Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993. Para la
prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria
a la salud