INFECCIONES ODONTOGENICAS

2. ANTECEDENTES
Las infecciones de origen odontogénico
son reconocidas desde la antigüedad
como causa de enfermedades de carácter
serio y causa de muerte.
En el último decenio se ha
presentado un incremento a la
resistencia bacteriana
antibiótica; con lo cual ha
aumentado la incidencia de
infecciones odontogénicas
severas
Huang et al, encontraron que el
50% de infecciones de espacios
profundos del cuello son de
origen odontogénico
Bridgeman et al, hallaron lo mismo en
un 53.3%Mientras que Bross-Soriano
reportó un 89%.

3. La infección odontogénica ha plagado a la
humanidad durante el tiempo que ha existido la
especie humana
Incluso después de siglos de investigación, la
humanidad no ha tenido éxito en la erradicación
de las mismas.
En la región oro facial, la mayoría
incluyen ya sea una alteración de la
flora normal o un desplazamiento
de los microorganismos

4. Las infecciones buco-faciales piógenas son las más comunes.
Pueden variar desde abscesos periapicales a infecciones
superficiales y profundas en el cuello
(masetero, sublingual,
submaxilar, temporal, bucales,
caninos y parafaríngeas)
Pueden dar lugar a
complicaciones adicionales.
Si no se trata, por lo general
se extienden en los espacios
faciales contiguos

5. El grupo etario más afectado tercera
y cuarta década de vida afectando
más al sexo masculino
La tasa de mortalidad de estos
trastornos era 10-40%, pero el
descubrimiento de antibióticos
condujo a una mejora significativa
Los betalactámicos constituyeron
los agentes de primera línea en el
tratamiento
La penicilina G cristalina (parenteral)
y la penicilina V (oral) son altamente
eficaces porque gran parte de las
bacterias son sensibles a ellas
Prevotella, Bacteroides y otros
microorganismos son productores
de enzimas resistentes a penicilinas
Últimos 10-15 años se ha producido
un repunte de las infecciones
odontogénicas graves causadas por
bacterias altamente agresivas
resistentes a los antibióticos
Causa principal para el desarrollo de
bacterias resistentes a la terapia con
antibióticos es la administración
incorrecta o ineficiente
La mortalidad ha disminuido
considerablemente (< 10%) en los
procesos severos, sin duda debido a
la agresividad de los
procedimientos quirúrgicos y
nuevos esquemas antimicrobianos
La menistinitis necrotizante del seno
maxilar se describió por primera vez en
1978 por Hendler y Quinn; y en 1990
por Wheatley y colaboradores, como
una complicación de origen dentario

6. INTRODUCCIÓN
Constituyen un grupo de padecimientos con alto impacto en la
salud pública debido a que gran parte de estas entidades
requieren ser tratadas en centros hospitalarios.

7. En la mayoría de casos la caries dental
representa el foco de partida primario
La siembra bacteriana puede ser:
• directa en el pulpa
• radicular o hueso
• secundaria a traumatismos dentofaciales
• pequeños traumas repetidos por
malaoclusión dentaria o bruxismo
• inoculación bacteriana debida a extracciones
o cirugía de la cavidad oral
La vía de entrada de las bacterias a los
tejidos pueden ser:
• diente cariado o desvitalizado
• tratamiento endodóntico mal realizado
• inflamación gingival o un saco
periodontal profundo, etc.

8. Sistema inmune de
forma individual o en
conjunto con un
tratamiento es suficiente
para combatir la
infección
Otros casos la infección no se
restringirse a los tejidos locales y
se disemina a la vía de menor
resistencia, afectando en primero
espacios maxilofaciales
superficiales, pudiendo llegar a
comprometer espacios
anatómicos profundos
En una etapa primaria, los tejidos periapicales son el sitio inicial de proliferación bacteriana, que resulta
en un foco infeccioso que induce a una respuesta inmune en el paciente

9. CLASIFICACIÓN
Thomas R. Flynn propone una clasificación de severidad para la
infecciones odontogénicas complejas, según el riesgo de afectar la vía
aérea o estructuras vitales
los espacios que se ven más frecuentemente
comprometidos son el submandibular, bucal y el
espacio pterigomandibular

10. Severidad 1 a los espacios con bajo
riesgo (vestibular, subperióstico,
cuerpo de la mandibular,
infraorbitario y bucal)
Severidad 2, a los espacios de riesgo
moderado (submandibular,
submentoniano, sublingual,
pterigomandibular, submaseterino,
temporal superficial e infra temporal)
Severidad 3, a los que presentan un
alto riesgo (latero-faríngeo,
retrofaríngeo, pretraqueal,
mediastino, intracraneal)

11. ETIOPATOGENIA
Por causas primarias: Dentales y periodontales: relacionadas
con caries, enfermedad periodontal (gingivitis y
periodontitis) o con padecimientos durante la erupción,
como la pericoronitis.

12. Por causas secundarias:
- Iatrogénicas: diferentes procesos (anestesia,
endodoncia, periodoncia, exodoncia, etc.) realizadas
en estructura dentaria, periodonto o directamente a
hueso.
- Traumáticas: traumatismos agudos faciales
(fracturas faciales y alveolares) o microtraumas
repetidos (bruxismo), pueden provocar lesiones en el
paquete neurovascular ocasionando necrosis pulpar y
la consiguiente infección dental.

13. Pulpitis: inflamación reversible o irreversible del paquete neurovascular
(pulpa dental)
Pulpitis reversible: asintomática o con dolor leve de escasa duración
irradiado a áreas próximas, provocado por estímulos
Pulpitis irreversible: puede ser asintomática aunque suele cursar de
forma aguda con o dolor intenso, continuo, espontáneo e
irradiado, en un inicio aumenta con el frío, pasados algunos días
aumenta con calor y disminuye con el frío
Necrosis pulpar: es la fase más grave, en un inicio es asintomática,
posteriormente progresa a la región periapical presentando una
sintomatología diversa
Las infecciones más frecuentes, con sus cuadros clínicos característicos son los siguientes:

14. Celulitis: inflamación en un inicio circunscrito, indurado
posteriormente se propaga a tejidos adyacentes,
doloroso, de bordes indefinidos, eritema, hiperemia e
hipertermia, de contenido caseoso
Absceso: es el estadio subsecuente, caracterizado por la
acumulación de secreción purulenta constituida por una
cavidad con tejido necrótico, bacterias y células implicadas
en la respuesta inmune, se caracteriza por ser fluctuante,
doloroso, de bordes definidos, hiperemia e hipertermia

15. Absceso periapical: cursa con inflamación de
los tejidos periapicales, ocasionando un dolor
sordo, bien delimitado. El dolor aumenta al
masticar o a la percusión, puede haber salida
de exudado purulento por vía alveolar.
Absceso periodontal: proceso agudo que cursa
con dolor intenso, enrojecimiento, tumefacción
y sangrado fácil de la encía.

16. FACTORES PREDISPONENTES
La alta prevalencia de esta patología, se debe principalmente a
las malas condiciones bucales de la población, (presencia de
caries, enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve
agravado por factores de orden sistémico

17. La caries dental es el resultado de la acción bacteriana
sobre el diente. Los microorganismos cariogénicos han
sido claramente identificados, siendo Streptococcus
mutans y Streptococcus sobrinus los más destacados
Es el factor predisponente más frecuente, sobre todo
de los terceros molares inferiores. Estreptococos
viridans y Staphylococcus aureus fueron los
microoragnismos aislados más frecuentes: 23,5% y
19,4%, respectivamente

18. La diabetes mellitus es la principal
comorbilidad asociada a las
infecciones odontogénicas, por lo
que es imperativo eliminar focos
de infección y control metabólico.
Son factores predisponentes el
alcoholismo, obesidad, ancianidad,
embarazo, ignorancia.
Retenciones dentales, sinusitis
maxilar, heridas traumáticas,
procesos neoplásicos
Artritis Reumatoide, Lupus
eritematoso, cirrosis hepática,
discrasias sanguíneas, neoplasias
benignas y malignas y SIDA
Deterioro estructural y funcional
de los tejidos del paciente por
causas diversas: metabólicas,
nutricionales, radioterapia

19. MICROBIOLOGÍA
Existen entre 500 y 600 especies bacterianas que colonizan la cavidad
oral
40 a 50% no han sido identificadas ni cultivadas siendo muchos de
ellos productores de beta-lactamasas
constituye un verdadero inconveniente cuando se prescribe un
betalactámico
Las bacterias implicadas son generalmente aeróbicas
La infección severa de los espacios orofaciales se ha asociado
estadísticamente a Fusobacterium nucleatum

20. CRITERIOS CLÍNICOS Y
DIAGNÓSTICO
• El protocolo del diagnóstico incluye:
1.- Anamnesis
Interrogatorio minucioso, síntomas como el dolor de la zona del cuello, disfagia, odinofagia y
disfonía son frecuentes de encontrar

21. 2.- Exploración de la cavidad oral
En cuanto a los signos clínicos más comunes destacan el aumento de volumen de la zona del cuello,
trismus, fiebre, aumento de volumen facial o inflamación de los tejidos intraorales, entre otros
3.- Imagenología, estudios de radiografía: panorámica, periapical y oclusal.
La radiolucencia periapical u ósea y la presencia de zonas líticas correlaciona firmemente con infección

22. • En algunos casos se utiliza la tomografía computarizada con contraste cuando se
sospecha de un absceso. La gammagrafía con Tc está indicada ante la mínima
sospecha de osteomielitis
• La tomografía axial computarizada es un utensilio útil para evaluar las infecciones de
espacios profundos de cara y cuello4.
Figura 1. Tomografía computarizada de cuello, corte axial y sagital. Se distingue
extenso absceso retrofaríngeo, absceso parafaríngeo izquierdo y periamigdalino
del mismo lado, con extensión inferior que se insinúa a mediastino posterior

23. 4.- Pruebas de laboratorio
Ante sospecha de septicemia se solicitarán hemocultivos. Se esperaría encontrar un aumento en la
serie blanca
5.- Hacer énfasis en la interrogación sobre enfermedades concomitantes, ingesta de
medicamentos y alergias a algún medicamento

24. PRINCIPIOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
I. Determinar la etiología
y severidad de la infección.
II. Evaluar los
antecedentes médicos y
sistema inmune del
paciente.
III. Decidir el lugar de
atención.
IV. Tratamiento quirúrgico.
V. Soporte médico y
nutricional.
VI. Elegir y prescribir el
antibiótico adecuadamente.
VII. Evaluar al paciente
periódicamente.
Peterson y col, propusieron un protocolo con 7 pasos para su correcto manejo:

25. I. DETERMINAR LA ETIOLOGÍA Y SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN
Flynn y col, desarrollaron para las IQs
una escala de severidad (ES) en el cual
le asignan un valor numérico de 1 a 4
por el compromiso leve, moderado,
severo y extremo de los espacios
anatómicos, respectivamente

26. 2. ESTADIO DE LA INFECCIÓN
II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente
Existen ciertas condiciones médicas que
pueden interferir con la función del sistema
inmune, lo cual es esencial en la defensa del
paciente contra las IOs.

27. La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad más prevalente que afecta al sistema inmune. Los
neutrófilos tienen alterada su función en la adhesión, quimiotaxis y fagocitosis.
Los corticoides cuando son usados en periodos prolongados ya sea en condiciones cutáneas,
enfermedades autoinmunes, asma y otras enfermedades inflamatorias, pueden aumentar las
posibilidades de que alguna infección bacteriana o fúngica ocurra.

28. Otras condiciones que pueden alterar la respuesta inmune son el alcoholismo, enfermedad renal
crónica y la malnutrición.
III. Decidir el lugar de atención
Algunas IO requieren ser solucionadas un ambiente hospitalario

29. IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Consta de 2 principios: eliminar el foco etiológico y el vaciamiento quirúrgico de los espacios
anatómicos comprometidos con la instalación de un drenaje adecuado.
La eliminación de la causa ya sea mediante la extirpación pulpar,
eliminación de tejido necrótico o la exodoncia de los focos
dentales .
Sin embargo, pueden existir algunas posibles contraindicaciones
locales que difieran el tratamiento, como un trismus severo o una
pericoronaritis aguda supurada, en donde se deberá recibir un par
de días de terapia antibiótica y antiin-flamatoria para controlar y
disminuir la infección e inflamación de los tejidos comprometidos

30. Para realizar el vaciamiento y drenaje quirúrgico es necesario un vasto conocimiento de la anatomía de
los espacios topográficos de cabeza y cuello, el clínico será capaz de usar puntos de referencia
anatómicos para abordar estos espacios haciendo pequeñas incisiones estrictamente cutáneas o
mucosas.
La ubicación de las incisiones debe ser en
tejido sano, respetando las estructuras
neurovasculares y en áreas cosméticamente
aceptables.
El drenaje debe otorgar dos caminos para la emergencia
del pus y la irrigación unidireccional de un sitio de la
incisión a otro.
La irrigación de los espacios comprometidos remueve
restos bacterianos, pus y tejido necrótico de los sitios
infectados a medida que se van acumulando

31. V. Soporte médico y nutricional
El soporte médico para pacientes que padezcan
de IOs está compuesto de una adecuada
hidratación, nutrición, control del dolor y fiebre.
La adecuada hidratación es uno de los mejores
métodos para controlar la fiebre además utilizar
ciertos fármacos antipiréticos como el
acetaminofén.

32. VI. Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente
VII. Evaluar al paciente periódicamente
El primer control postoperatorio debiera ser
a las 48 hrs, para discontinuar el drenaje y
evaluar la mejoría o empeoramiento del
cuadro infeccioso, permitiendo decidir el
próximo paso a seguir.
Las IOs severas que requieran admisión hospitalaria
requerirán continua monitorización bajo un equipo
médico multidisciplinario y controles
postoperatorios diarios por no menos de 72 hrs

33. En el caso de las IOs severas con compromiso de múltiples espacios o en pacientes con
compromiso del sistema inmune se justifica el cultivo microbiano con antibiograma, el cual nos
indicaría si nuestro antibiótico elegido empíricamente es efectivo contra los microbios
patógenos

35. Depende del
compromiso
sistémico
Tratados en
primer lugar con
antibióticos
endovenosos
elimina el foco
causal del
proceso
infeccioso
Realiza un
drenaje del
espacio
anatómico
comprometido

36. Escasa acción de las cefalosporinas sobre
bacterias anaeróbicas Gram negativas le
restan validez a estos fármacos en el
tratamiento de las IO.
Clindamicina de elección en pacientes con
alergia a betalactámicos sin embargo su
escasa utilidad en infecciones por Eikenella
corrodens que junto a estafilococos son
responsables del 15% de las infecciones
submaxilares.
Metronidazol es muy activo frente a
anaerobios Gram negativos y espiroquetas,
pero con escasa o nula acción sobre aerobios
y anaerobios Gram positivos y la abundante
flora microaerofílica, por lo que siempre
debe prescribirse junto a penicilina.
Otras opciones terapéuticas se basan en el
uso de carbapenémicos, aunque su uso en
pediatría es restringido.

37. • Absceso periapical debe ser tratado en forma ambulatoria por espacio de siete días
con amoxicilina-clavulanato 50 mg/kg/d divididos cada ocho horas.
• Las infecciones de espacios faciales: cuando el espacio afectado se asocia a riesgo
de obstrucción de la vía aérea el paciente debe ser internado y recibir
antimicrobianos por vía parenteral

38. • el paciente desarrolle una reacción alérgica o tóxica al antibiótico
luego de su administración;
• Desarrollo de fascitis necrotizante, en este caso se indica cambiar a
un antibiótico de mayor espectro o;
• Que no exista una mejoría en la temperatura, conteo de leucocitos
o el aumento de volumen después de 48 horas de tratamiento
endovenoso continuo (3). Al tener aislados los gérmenes causales,
el antibiograma se ajusta el esquema de ser necesario
En términos generales, se decide cambiar el
esquema antibiótico empírico en caso que:

39. TRATAMIENTO INICIAL
• Únicamente los pacientes en fase de absceso son candidatos a realizar incisión y drenaje
como tratamiento inicial de una infección odontogénica.
• Cuando existe un proceso infeccioso instalado, es necesario realizar la odontectomía del
órgano dentario responsable, aunque no haya cedido aun la fase aguda de la infección.
• El riesgo de los pacientes con abscesos es la instauración de dificultad respiratoria que exija
un control, incluso urgente mediante una intubación endotraqueal, traqueotomia o
cricotirotomía.

40. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las características del antimicrobiano ideal serían las de aquel antibiótico que
activo frente a los microorganismos implicados en el proceso infeccioso, sea
poco selector de resistencias y conservador del equilibrio de la microbiota.
Betalactamicos, macrólidos,
tetraciclinas, antiparasitarios,
lincosamidas y fluorquinolonas.

41. La asociación de una penicilina con un inhibidor de B- lactamasas como el ácido clavulánico
ha pasado a ser el fármaco de elección en un gran número de infecciones odontogénicas y
que la tendencia sea aumentar la dosis para alcanzar la concentración mínima inhibitoria.
Iniciar el tratamiento con amoxicilina combinada con ácido clavulánico Evitar la
administración de penicilina G y V y ampicilina, ya que en la práctica diaria se ha observado
una resistencia a éstos antibióticos6.
La clindamicina sigue siendo el fármaco de elección en pacientes alérgicos a B lactamicos por
su buena absorción

42. En mujeres embarazadas se debe elegir un fármaco
seguro tanto para la madre como para el feto, ya
que este es muy sensible a los efectos teratogénicos
de cualquier fármaco, particularmente en los 3
primeros meses de la gestación
En mujeres embarazadas con infecciones leves a
moderadas se puede elegir la penicilina G y V, así
como la amoxicilina.
Cuando la paciente es alérgica a la penicilina, el uso
de la clindamicina debe considerarse como primera
elección, o bien de macrólidos de nueva generación
como la azitromicina y la claritromicina

43. CONSIDERACIONES
Los principales criterios de referencia a tercer nivel son:
Pacientes ASA III, y aquellos que presentan complicaciones
de infecciones cervicofaciales, como fascitis necrotizante,
mediastinitis, o trombosis del seno cavernoso.
Los abscesos cervicofaciales requieren drenaje y
descompresión quirúrgica en ocasiones de urgencia ya que
el riesgo de complicaciones es muy alto.

45. ASCITIS CERVICAL NECROTIZANTE
(FCN)
Infección poco
frecuente de los tejidos
blandos de
diseminación rápida,
polimicrobiana,
caracterizada por una
necrosis extensa y
formación de gas
subcutáneo y bajo la
fascia superficial.
Evoluciona con
necrosis muscular,
moteada cutánea y
trombosis de los
vasos circundantes
en la medida que
compromete planos
subyacentes.
Predisponentes los
cuadros de
inmunosupresión,
diabetes,
enfermedad
isquémica de
pequeños vasos,
alcoholismo5.
Los principales son
los Estreptococo B-
hemolítico del
grupo A,
Estafilococo y
anaerobios.
Una vez hecho el
diagnóstico se
maneja con
antibioterapia de
amplio espectro
(según cultivo y
antibiograma)

46. MEDIASTINITIS NECROTIZANTE
DESCENDENTE (MND)
• La vía de diseminación es por
compromiso de los espacios del
cuello
• Otra vía de diseminación es desde
el espacio submandibular o
pterigo-mandibular a través de la
vaina carotidea hasta el mediastino
y espacio pleural posterior.
• facilitado por la gravedad,
respiración y la presión torácica
negativa.
Se define como una infección grave del mediastino
secundario que puede llevar a la diseminación de
una infección severa de la región bucofaríngea a
través de los espacios cervicales profundos

47. • Diagnóstico:
• 1.) manifestación clínica de infección severa;
• 2.) demostración de características radiológicas;
• 3.) documentación de la infección mediastinal de manera quirúrgica o post mortem
• 4.) Establecimiento de la relación de infección cervical con el desarrollo de la
medistinitis.
• Sin embargo, las herramientas más útiles son una adecuada historia clínica y la
exploración física; aunado a un alto índice de sospecha de la enfermedad para el
establecimiento de un tratamiento temprano y oportuno.

48. El método diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad es la TC
No hay un consenso sobre cual técnica de drenaje es la más apropiada;
Dentro de los procedimientos utilizados, el drenaje cervical enérgico y mediastinal por
toracotomía es el estándar de oro; sin embargo, se han reportado resultados exitosos
de drenajes guiados por toracoscopía en casos seleccionados1

49. Se recomienda el drenaje transtorácico de cualquier
extensión que vaya más allá de la cuarta vértebra
torácica. Algunos autores recomiendan solo drenaje
cervical, drenaje cervical más drenaje mediastinal por
toracoscopia o toracotomía. Actualmente, el estándar
de oro es el drenaje cervical agresivo y mediastinal a
través de incisiones de toracotomía

50. SINUSITIS DE ORIGEN
ODONTOGÉNICO
Esto ocurre cuando la
membrana Schneidariana es
perforada ya sea durante un
procedimiento quirúrgico o
por difusión de un proceso
infeccioso de un diente
vecino.
• Los principales microorganismos que
se encuentran en esta patología son
las bacterias aeróbias y anaeróbias,
con predominio de las anaeróbias
Peptostreptococcus ssp.,
Fusobacterium spp., Prevotella spp. y
Porphyromonas spp. En la mayoría
los casos, existe una correlación
la flora existente en la región
periapical y la encontrada con una
punción antral

51. Las causas más frecuentes de la sinusitis odontogénica son
las lesiones periapicales, resultantes de la desvitalización
pulpar por caries principalmente y secundariamente, por
compromiso endoperiodontal.
La complicación de implantes de titanio óseo integrados
anclados en la cortical sinusal y la cirugía perimpalantaria
como el levantamiento del seno maxilar con alo o
xenoinjertos, cuyo desplazamiento actúa como cuerpo
extraño.
Existen complicaciones de tratamientos endodónticos,
periodontales, comunicación bucosinusal por extracción de
molares antrales y desplazamiento de raíces dentarias al
seno maxilar

52. Se pueden clasificar como:
Traumáticas (casos en que se vulnera de
manera directa del suelo del seno
maxilar como resultado de la extracción
mal sucedida o accidentes traumáticos)
No traumática (causada por el avance de
secreción de pus de origen dental al
interior del seno maxilar)

53. • El hallazgo radiológico más común y habitual es el engrosamiento de la mucosa
sinusal maxilar tipo opacificación,
• Incidencia del 10% de los casos.
• Esta prueba se muestra para llevar a cabo la evidencia de alteraciones del suelo y
de la pared posterior del seno maxilar.
• El diagnóstico de la sinusitis odontogénica, también puede ser ayudado por
radiografías panorámicas convencionales o la TC de los senos faciales, muy
utilizada debido a su alta capacidad y calidad en diagnosticar y evaluar el alcance
de la sinusitis, así como su relación con otras estructuras anatómicas adyacentes.
• TC no sólo ofrece la posibilidad de hacer un diagnóstico definitivo; también es
fundamental para una mejor planificación terapéutica

54. • Las células odontogénicas pueden ser precursoras de las lesiones quísticas que
invaden el seno maxilar, como queratoquistes, ameloblastoma, odontoma, fibroma
osificante, quiste dentígero y radicular, siendo este último lo que más comúnmente
invade la cavidad del seno maxilar. La lesión periapical se encuentra principalmente
a lo largo del ápice de los dientes que tienen lesiones de caries y la participación de
la pulpa. Granulomas periapicales y abscesos pueden tener una imagen radiográfica
similar.

55. • En el tratamiento de la sinusitis odontogénica es necesario actuar sobre la causa del
diente y la enfermedad en sí misma. Sólo entonces, es posible eliminar la infección
existente y prevenir las recurrencias o complicaciones. La combinación de la
terapéutica farmacológica y quirúrgica, por lo general son necesarias para el
tratamiento de la sinusitis odontogénica.10 El tratamiento no traumático
preconizado para la sinusitis odontogénica es con los antibióticos de amplio
espectro durante 3-4 semanas. La sinusitis sin tratar o mal tratada puede progresar
a una variedad de complicaciones, tales como celulitis orbitaria, trombosis del seno
cavernoso, meningitis, osteomielitis, absceso intracraneal y muerte13