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INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección
• .
Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico
Volumen
Telesistolico
volumen en el
ventrículo al final
de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70ml
DETERMINANTES DEL GC
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo
ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
CLASIFICACION
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado
Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de
la tolerancia al
ejercicio
Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
Fracción de
expulsión <50%
>en mujeres
Resistencia al
llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltración
Sobrecargas de
Volumen
Disminución
repentina del
Gccon
hipotensión
sistémica sin
edema periférico
– Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
– Endocarditis
infecciosa
– Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA
se conserva en
límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Vaciamiento/lle
nado ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
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NA/H20
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intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A
Disminución de
la resistencia
vascular
sistémica
– Hipertiroidis
mo
– Anemia
– Embarazo
– Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el
VE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo
• Ortopnea Redistribución de líquido desde
las extremidades  tórax
• Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias  “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar  Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión
periférica
• Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral
EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho
Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
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•Alteraciones de la repolarización.
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otras arritmias.
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ventricular.
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venosa pulmonar
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perivascular y alveolar
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intercisural
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difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:
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con clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er episodio)
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pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación
tardía de la IC, suele asociarse a mal
pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx
con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta Na, IECA, BBs, ARA-↓
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.
BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
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reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
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cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.
GRACIAS

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INSUFICIENCIA CARDIACA

  • 2. FISIOLOGÍA CARDIACA Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección
  • 4. Volumen Telediastolico: Volumen Telediastolico: Volumen Telesistolico Volumen Telesistolico volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) Volumen sistólico Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 70ml
  • 6. DEFINICIÓN • Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. – Estructural – Funcional – Ritmo. – Conducción. • No satisface las necesidades metabólicas del organismo
  • 8. CLASIFICACION •Sistólica o Diastólica + importante •Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha •Anterógrada o Retrógrada •Bajo gasto o Gasto elevado
  • 9. Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE Bajo GC  Debilidad  Fatiga  Disminución de la tolerancia al ejercicio Disfunción sistólica Disfunción Diastólica Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado Fracción de expulsión <50% >en mujeres Resistencia al llenado Disminución de la relajación Fibrosis o infiltración Sobrecargas de Volumen
  • 10. Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico – Ruptura repentina de una valva por traumatismo – Endocarditis infecciosa – Infarto masivo Aguda Crónica Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios. Miocardiopatía dilatada HAS
  • 11. IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural
  • 12. Vaciamiento/lle nado ventricular inadecuado Aumento de la presión venosa Retención de NA/H20 Trasudado intersticial o sistémico Retrógrada Anterógrada Vaciamiento inadecuado del arbol arterial Retención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renal Activación eje R-A-A
  • 13. Disminución de la resistencia vascular sistémica – Hipertiroidis mo – Anemia – Embarazo – Fístulas Alto GC Bajo GC Incapacidad en el VE  Cardiopatía isquémica  HAS  Miocardiopatía dilatada  Valvulopatía  Enfermedad pericárdica No aumenta el VE con el ejercicio GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
  • 14. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) • Importante valor pronóstico • La evaluación periódica permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
  • 15. CLÍNICA 1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. • Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar – Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar – Grandes esfuerzos  Reposo
  • 16. • Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax • Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias  “asma cardial” • Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. • Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica
  • 17. • Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, • Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral • Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
  • 18. EXAMEN FISICO  Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.  Congestión sistémica  Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.  Plétora yugular.  Hepatomegalia Ascitis  Edemas con fóvea  Derrame pleural + Derecho
  • 19. Ascitis • Soplos + común IM • Sibilancias (asma cardial). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción arterial) • Pulso alternante
  • 20. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
  • 21. DIAGNOSTICO Electrocardiograma Inespecíficos •Alteraciones de la repolarización. •Bloqueos de rama. •Taquicardia sinusal y otras arritmias. •Signos de hipertrofia ventricular.
  • 22. Radiografía Tórax •Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar •Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»
  • 23. Ecocardiograma: •Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) •Diagnostico y pronostico Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
  • 24. Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral. •El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. •El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
  • 25. TRATAMIENTO Medidas iniciales •Corrección de la causa subyacente – IAM – Enfermedad valvular – Pericarditis constrictiva •Causa desencadenante – Crisis hipertensiva – Arritmia – Infección – Anemia.
  • 26.
  • 27. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta Na, IECA, BBs, ARA-↓ II, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante
  • 28.
  • 29.
  • 30. IECAS • Vasodilatación mixta – Arterial y venosa • la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) • Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
  • 31. BETABLOQUEADORES Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol. • Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-) • En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
  • 32. ESPIRONOLACTONA • Diurético ahorrador de potasio  Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . • Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal. • Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). • CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
  • 33. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. • Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) • Precarga Diuréticos • Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. • Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
  • 34. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA. • Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. • Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
  • 35. ANTICOAGULACIÓN • Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: – Fibrilación auricular – Trombo en aurícula o ventrículo – Antecedente de embolia.
  • 36. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca altaRenina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Vasodilatadores Antag Recep AT1 Diuréticos IECA Espironolactona
  • 37. BIBLIOGRAFÍA • Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20 • Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill. • Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. • Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. • Atlas del Corazón, Netter.