informatii medicale de specialitate

1. NEGOTEI ELENA
5/2/2012
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE
CONDUCERE

2. 1 | P a g e
Fiziologia – studiază modul de funcţionare al organelor şi
sistemelor unui organ. Funcţiile organismului pot fi normale sau
anormale datorită variaţiilor ce pot fi fiziologice sau patologice.
APARATUL CARDIOVASCULAR reprezintă totalitatea
structurilor care asigură circulaţia (sistemul circulator sanguin şi
limfatic). Inima este un organ vital imediat: încetarea bătăilor
inimii este urmată la 5-6 secunde de pierderea cunoştinţei şi la încă 5-6 minute de
decorticarea reversibilă a individului (decorticarea = afectarea scoarţei cerebrale); dacă inima îşi
încetează bătăile pentru 15-20 minute apare decorticarea ireversibilă (individul se află într-o
stare vegetativă).
Aparatul cardiovascular are 3 componente fundamentale: pompa = inima, conductele =
sistemul vascular, fluidul circulant = sângele.
Circulaţia este necesară datorită nevoii de oxigen, de epurare continuă, dar şi de
nevoie de informaţie (sângele vehiculează mesageri chimici). Circulaţia sângelui se supune
nevoilor metabolice; toate funcţiile de nutriţie sunt legate prin funcţia circulatorie.
Sângele are traiect prin organism, parcurgând 2 circulaţii: marea circulaţie (sistemică)
şi mica circulaţie (pulmonară).

3. 2 | P a g e
Există 2 pompe: stângă – pentru marea circulaţie, şi dreaptă – pentru mica circulaţie; cele
2 circulaţii sunt legate în serie, de unde rezultă păstrarea echilibrului hemodinamic doar în
cazul aceluiaşi debit ce va parcurge ambele circulaţii. Cu anumite excepţii între cele 2
circulaţii nu există şunturi (scurt-circuitări).
Inimile dreaptă şi stângă pompează volume egale de sânge, dar la presiuni diferite şi
împotriva unor rezistenţe circulatorii diferite; rezistenţa circulatorie periferică este de 8-10 ori
mai mare decât cea pulmonară, deci lucrul fiecărei pompe este diferit (în stânga este de 6-8
ori mai mare decât în dreapta)  diferenţa maselor musculare a celor 2 pompe.
Marea circulatie
Porneste din ventriculul stang care pompeaza sange oxigenat in artera aorta. Din artera aorta
sangele ajunge prin toate ramurile ei in intreg organismul. Schimbul de oxigen si substante nutritive
se face la nivelul capilarelor. De aici prin intermediul venelor sangele se colecteaza in vena cava
superioara si inferioara. Cele doua vene se varsa prin intermediul sinusului venos in atriul drept.

4. 3 | P a g e
Mica circulatie
Incepe din ventriculul drept care expulzeaza sange neoxigenat in artera pulmonara. De aici
sangele ajunge la plamani (alveolele pulmonare) unde are loc schimbul de gaze (oxigen, bioxid de
carbon). Sangele proaspat oxigenat ajunge la venele pulmonare care se varsa in atriul stang.

5. 4 | P a g e
STATICA ŞI DINAMICA POMPEI
Dimensiunile cordului:
 300 g la bărbat şi 250 g la femeie;
 masa musculară a Vs este de 90 g / m²;
 inima are 6 cavităţi: 2 atrii, 2 ventricule şi 2 auricule (cavităţi auxiliare).
Dimensiunile se măsoară prin ecocardiografie; dimensiunile medii ale As şi Ad = 35
mm; diametrul mediu al ventriculului = 25mm. Vs are un diametru telesistolic (la sfârşitul
sistolei) = 30 mm = DTS, şi unul telediastolic (DTD) = 45 mm.
 DTS / DTD = 30 / 45 = fracţia de scurtare: 33-35 %. Deci Vs nu se goleşte total de
sânge în sistolă.
 cu diametrele se pot calcula volumele: volumul atrial mediu normal = 80 cm³; volumele
ventriculare: VTD (volum telediastolic) = 160 cm ³ şi VTS (volum telesistolic) = 80 cm³;
VTD – VTS = volumul de sânge ejectat;
 fracţia de ejecţie: VTS / VTD = (80 / 160 ) x 100 = 50 % (în condiţii de repaus).
Presiunile intracavitare – nu se pot măsura cu exactitate decât prin invazie cardiacă =
cateterism cardiac.
 pentru atrii - presiunea medie atrială pe durata ciclului cardiac este de 0-6 mm Hg –
Ad, şi 0-10 mm Hg - As;
 pentru ventricule presiunile se măsoară în telediastole şi în timpul sistolei;
 Presiunile telediastolice = presiunea arterială medie; 0 mm Hg = presiunea atmosferică;
Presiunile sistolice: pentru Vd = 20 – 25 mm Hg, iar în Vs = 120 - 140 mm Hg.
 în condiţii fiziologice, în diastolă, nu trebuie să existe gradient presional între atrii şi
ventricule; în sistolă este normal să existe gradient presional.

6. 5 | P a g e
Pereţii cordului: grosimea este corelată cu regimul presional la care lucrează şi este în
funcţie de rezistenţa (impedanţa) împotriva cărora pompează: pentru atrii – 1-2 mm, Vd = 3 cm,
iar peretele liber al Vs şi septul interventricular = 10 cm.
Arhitectura inimii
 este programată genetic şi poate avea o expresie matematică (deci are o geometrie
fractală), ca şi distribuţia vaselor coronare în aşa fel încât eficienţa să fie maximă.
 celulele miocardice sunt de 2 feluri: cardiomiocite de lucru şi cardiomiocite de
comandă.
Remodelarea cardiacă – schimbarea arhitecturii miocardului, în conflictul fractalilor.

7. 6 | P a g e
Aparatul valvular are 3 etaje valvulare: etajul veno-atrial, etajul atrio-ventricular, etajul
ventriculo-arterial. În timpul sistolei atriale o parte din sânge refluează în vene datorită
închiderii deficitare a valvulelor din jurul orificiilor v. cave. Aparatul atrioventricular este cel
mai complex. Atât mitrala cât şi tricuspida se mişcă pasiv (datorită gradientului de presiune),
activ (prin mm. papilari), dar şi global (planşeul atrioventricular). Suprafaţa tricuspidei: 8 cm ²,
iar cea tricuspidei: 6 cm ². Un rol important îl are aparatul subvalvular reprezentat de cordaje
şi muşchi.
Etajul ventriculo- arterial: suprafaţa pulmonarei este de 3 cm ², iar cea a aortei de 4cm².
Mişcările cuspelor sunt datorate gradientului de presiune.
Rolul urechiuşelor: urechiuşele (auriculele) pungi conjunctivo - elastice, distensibile, uşor
retractile cu 2 roluri:
 de a amortiza ventriculul faţă de dumping-ul venos;
 rezervor de sânge.

8. 7 | P a g e
Dinamica pompei: activitatea pompei (Vs) este ciclică; în timpul unei revoluţii
cardiace, cordul generează presiuni şi deplasează volume de sânge.
Ciclul cardiac are 2 faze: sistola şi diastola. Există 2 modalităţi de urmărire: clinic
(puls, auscultaţie) şi fiziologic.
 Ciclul cardiac dureaza in repaus la om 0,8 sec. si incepe cu sistola atriala care dureaza
0,1 sec. apoi atriile se relaxeaza timp de 0,7 sec.
 Dupa sistola atriala urmeaza sistola ventriculara in cursul careia sangele este expulzat
in arterele aorte si pulmonare. Sistola ventriculara dureaza 0,23-0,27 sec. iar diastola
ventriculara 0,5-0,6 sec.
Revoluţia cardiacă clinică se cercetează luând pulsul arterial şi auscultând zgomotele
cardiace. Pulsul se simte în sistolă, iar între pulsuri este diastolă; după auscultaţie, sistola
începe odată cu zg. I, şi diastola cu zg. II; pauza între zg. I şi II este liniştea sistolică, iar cea
între zg. II şi I este liniştea diastolică.
 diastola începe odată cu închiderea sigmoidelor aortice, iar sistola odată cu închiderea
mitralei.
 sistola şi diastola eu fiecare 3 faze: protosistola (protodiastola), mezosistola
(mezodiastola) şi telesistola (telediastola = presistola).
Revoluţia cardiacă fiziologică - se cercetează pe baza înregistrărilor grafice (poligrafice);
există 3 înregistrări: carotidograma, fonocardiograma, EKG.
 durata unui ciclu cardiac depinde de frecvenţă: pentru o frecvenţă medie de 75 bătăi /
min, are o durată de 0,8 sec (800 ms).
 există un defazaj între ciclul atrial şi ciclul ventricular.
Fazele ciclului cardiac
faza de contracţie izovolumetrică: 0,05 sec.- după închiderea mitrală presiunea creşte foarte
mult, ventriculul fiind o cavitate complet închisă.
faza de ejecţie – are 2 faze:
 faza de ejecţie rapidă – 0,09 sec.
 faza de ejecţie lentă – 0,13 sec.

9. 8 | P a g e
diastola – începe când presiunea scade în ventricul.
protodiastola fiziologică - precede închiderea valvelor sigmoide – 0,04 sec.
protodiastola clinică - începe odată cu închiderea sigmoidelor (prima 1/3 a diastolei).
faza de relaxare izovolumetrică – durează 0,08 sec. – presiunea scade foarte mult spre 0
mm Hg.
faza de umplere – sângele curge în ventricule; are 2 faze:
 faza de umplere rapidă - 0,12 sec.
 faza de umplere lentă – 0,19 sec.
ANALIZA CICLULUI CARDIAC
Ciclul cardiac fiziologic începe cu sistola atrială, iar cel clinic cu sistola ventriculară.
Sistola atrială durează 0.1 secunde şi este concomitentă cu diastola ventriculară; sistola
ventriculară durează 0,27 secunde şi este concomitentă cu diastola atrială; iar diastola
generală durează 0,43 sec.
Sistola atrială dreaptă începe înaintea celei stângi (cauza fiind locul de pornire
a stimulului de contracţie).
Sistola ventriculară începe mai devreme în stânga (pentru că se activează mai
întâi faţa stângă a septului interventricular); perioada în care Vs este cavitate
închisă este mai lungă decât cea în care Vd este cavitate închisă (datorită
diferenţelor de presiune din aortă şi pulmonară).
În sistola ventriculară se deschide mai întâi valvula pulmonară şi apoi cea
aortică; în diastolă se închide mai întâi valvula aortică şi apoi cea pulmonară.
Din cele de mai sus rezultă că perioadele de ejecţie ale celor 2 ventricule diferă (Vs
< Vd). Ritmul sinusal normal în clinostatism, este între 60-90 bătăi /minut; în tahicardie se
scurtează ciclul cardiac (0,6 sec.), cu reducerea mai mare a diastolei, în comparaţie cu sistola.
Durata sistolei depinde şi de factori intrinseci ai miocardului (puterea lui contractilă,
interacţiunea actină-miozină). În tahicardie se scurtează sistola prin creşterea stării inotrope.
Durata contracţiei fibrelor depinde şi de gradul de sincronizare a activării electrice. Durata
sistolei mai depinde şi de factori extracardiaci (în special hemodinamici): preîncărcarea
ventriculară cu sânge în timpul diastolei precedente (volum telediastolic).

10. 9 | P a g e
Durata sistolei variază direct proporţional cu volumul telediastolic, iar creşterea
impedanţei arteriale (rezistenţa periferică) scurtează perioada de ejecţie.
Sistola electromecanică (0,4 sec) se poate împărţi în:
 perioadă de preejecţie (0,1 sec) – unda Q pe EKG şi durează până la deschiderea
aortei.
 ejecţie (0,3 sec) – se măsoară pe carotidogramă.
Creşterea presarcinii scurtează preejecţia; variaţiile presarcinii (factor extrinsec)
influenţează, în special, preejecţia (invers proporţional); durata preejecţiei oferă informaţii despre
creşterea presiunii şi funcţionarea inimii; alungirea preejecţiei înseamnă scăderea performanţei
inimii.
Variaţiile postsarcinii influenţează perioada de ejecţie; postsarcină crescută se întâlneşte
în hipertensiune arterială. Creşterea bruscă a postsarcinii → scăderea perioadei de ejecţie;
creşterea lentă a postsarcini → perioade normale sau chiar mai mici (adaptarea cordului).
Diastola se împarte în:
 protodiastolă fiziologică (cuprinde şi relaxarea izovolumetrică);
 diastola generală.
În tahicardie, cea vizată este diastola generală (se scurtează). Protodiastola şi cea
izovolumetrică depind de funcţia inotropă şi de pattern-ul activării. Funcţia inotropă nu se
referă doar la contracţia propriu-zisă, ci şi la relaxare; la fel pattern-ul activării are influenţe
şi asupra relaxării.

11. 10 | P a g e
În tahicardie, relaxarea activă se face mai rapid, protejându-se astfel diastola şi
umplerea; la deschiderea valvei aortice ventriculii au un moment de sucţiune; tahicardia
îmbunătăţeşte funcţia de inotropism.
Lusitropismul = comportamentul diastolic al ventriculului
Protodiastola şi faza izovolumetrică cuprind funcţia lusitropă, iar diastola generală
depinde de frecvenţă. Funcţia lusitropă include inotropismul, vâscozitatea, componenta elastică;
relaxarea activă, destinderea pozitivă (a elementelor vâscoase şi elastice) = stiffness; stiffness-ul
apără ventriculul de o umplere excesivă.
Protodiastola:
 este sfârşitul sistolei clinice → zgomotul 2; în fiziologie, însă, protodiastola (relaxarea
activă) invadează sistola.
 atâta timp cât există interacţiune actină-miozină este activitate.
Complianţa - dă măsura distensibilităţii unui organ cavitar: C = ΔV / ΔP, şi este opusul
stiffness-ului (1 / C) .
Trecerea sistolă → diastolă se face prin inactivare locală. Patologia inactivării locale se
modifică cu vârsta → ventriculul devine mai băţos, creşte stiffness-ul, scade complianţa. Factori
patologici: ischemia locală datorată tabagismului, fibroza miocardică, hipotiroidism.
INVESTIGAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE
Investigarea unei funcţii se face prin metode :
a) clinice – inspecţia regiunii cardiace, bazei gâtului, etc; palpare, percuţie, auscultaţie.
b) paraclinice – explorare funcţională indirectă – manifestări periferice ale activităţii inimii.
 explorare funcţională directă – cateterism cardiac, cardioangiografie; electrofiziologie
(introducerea de sonde cu electrozi în cavităţile inimii), radiografie, ecocardiografie,
imagerie (imagine oferită de un computer), imagistică (inima este privită cu un sistem
de radiaţii X), tomografia computerizată, RMN (radiaţii magnetice nucleare), PED (emisie
de pozitroni);

12. 11 | P a g e
 manifestări ale inimii: mecanice – şoc apexian, puls arterial (pompa stângă), puls venos
(pompa dreaptă); acustice – cea mai largă paletă de informaţii – tonocardiografia
(paraclinic), auscultaţia (clinic); electrice – EKG, magnetocardiografia.
Examenul obiectiv al cordului - Inspecţia regiunii precordiale
Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselor
mari, grupate în 5 zone:
1) zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi de cel
drept când este hipertrofiat sau dilatat;
2) marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia ventricolului drept;
3) spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei pulmonare;
4) aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă dilatată
sau anevrism aortic;
5) zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale
ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală).
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare şi în
dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă cu
mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii
patologice.

13. 12 | P a g e
Palparea
Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a
percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea
mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe
linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune
bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară
anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a.modificările şocului apexian;
b.modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace;
c.frecătura pericardică;
Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia
medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).
Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic stânga. In
caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara
liniei medioclaviculare stângi.
Şocul apexian – expansiunea ritmică a regiunii precordiale stângi în timpul sistolei.
 cauze: contact mai ferm inimă – perete toracic;
 schimbarea consistenţei peretelui ventricular în sistolă;
 se poate observa, palpa şi înregistra.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace
- hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi dilatarea, se
deplasează şocul în jos şi în afară;
- mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei medioclaviculare;
- cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul VI-VII
şi lateral linia axilară anterioară;
- în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptă.

14. 13 | P a g e
Cauzele extracardiace
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea opusă;
- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian;
- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax)
deplasează şocul de aceeaşi parte;
- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează şocul apexian în
jos;
- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului apexian.
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice. In condiţii
fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile
ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o
suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiile
dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar,
obezitate.
Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.
ZGOMOTELE INIMII
ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea poate
elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraţii sonore cu
frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana rigidă a
stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori
pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le elimină pe cele
foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia vârfului inimii, după care se
trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de
modificări patologice se ascultă şi mezocardiac.

15. 14 | P a g e
Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului pentru a face o auscultaţie mai bună, de
exemplu: în decubit lateral stâng se ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul
ventricular; în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine
suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este auscultaţia în
expir profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau
să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.
Auscultatia bolnavului se face in diferite pozitii:
o decubit dorsal;
o decubit lateral stang;
o pozitie sezanda cu trunchiul usor aplecat anterior;
o ortostatism.
 cordul stang se asculta in apnee postexpiratorie, cordul drept in apnee postinspiratorie;
 dupa un efort fizic izometric/ izotonic, in decubit lateral stang;
 ascultarea valvelor aortice si pulmonare se face si in ortostatism sau in pozitie sezanda, cu
trunchiul usor aplecat in fata;
 insuficienta aortica se asculta in pozitie sezanda, cu mainile ridicate deasupra capului, pentru
a accentua regurgitarea diastolica a sangelui, din vase spre cord.
La formarea zgomotelor participa trei elemente: valvular, muscular, acceleratia sau
decelerarea brusca a fluxului in diverse cavitati ale cordului.
Zgomotele cordului au o serie de caracteristici: intensitatea, tonalitatea si timbrul.
 intensitatea depinde de amplitudinea vibratiilor;
 tonalitatea depinde de frecventa (joasa, inalta);
 timbrul traduce prezenta armonicelor complementare.
Modificarea zgomotelor cordului
 intensitatea crescuta sau scazuta;
 tonalitatea inalta sau joasa;
 timbru – clangor;
 dedublarea zgomotului 1 si a zgomotului 2;
 prezenta de zgomote asociate: clicuri, clacmente, sufluri, frecatura pericardica.

16. 15 | P a g e
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei unde
zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 Focarul mitral - spatiul V, intercostal stanga la intalnirea cu linia
medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii);
 Focarul tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau
mediosternal la baza apendicelui xifoid;
 Focarul aortic - spatiul II parasternal drept;
 Focarul pulmonar - spatiul II parasternal stang;
 Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;
 Focarl Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii
asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte:
intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate, dedublate si se pot inregistra si fenomene
sonore supradaugate.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit mai puţin net şi cu maxim
ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un interval liber „pauză mică” corespunzătoare
sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul
1 următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei.

17. 16 | P a g e
In urma ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80
bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de închiderea mitralei
(M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea
în tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a expulzării conţinutului
sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei izovolumetrice. Ele sunt atât de
apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealaltă
componentă importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este perceptibil
poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei
componentelor M1 şi T1 în momentul în care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială.
Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care permite
un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă presiunea intraventriculară este cel
puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii se pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea închiderii valvelor,
mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilităţii ventriculare, caracteristicile de
transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în timpul protosistolei
ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul valvular este refluat în cavitatea atrială şi poate
fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea
intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea intensităţii
Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrală (VM) şi cel în care creşte
presiunea presistolică a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste două momente este mai
scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în deschidere maximă,
urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu diferenţa de presiune dintre ventriculul şi
atriul stâng. Dacă intervalul de timp dintre creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor
creşte, ele sunr surprinse într-o poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade, concomitent cu
scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.

18. 17 | P a g e
d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii intraventriculare este strict
determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări direct proporţionale ale intensităţii
Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt determinate de
modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai mare între stetoscop şi cord. Intensitatea
scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte la persoanele
astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică intensitatea
zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.
Zgomotul I - zgomotul sistolic
 se aude la începutul sistolei;
 este zgomotul cu durata cea mai mare - 0,12 secunde;
 are intensitatea de tărie medie – mare;
 este un zgomot unic – se aude ca un singur grup vibrator;
 are frecvenţa medie – joasă şi tonalitatea joasă;
 se aude cel mai bine la apex.
Cauze
 principala cauză a intensităţii zg I este viteza de închidere a mitralei şi tricuspidei
care este invers proporţională cu distanţa dintre foiţele valvelor (distanţa de la care
pornesc valvele când se închid).
o în timpul sistolei ecourile celor 2 foiţe sunt suprapuse, iar la sfârşitul
sistolei sunt distincte. După ce s-au deschis valvele, se închid parţial şi
apoi iar se deschid.
o în funcţie de poziţia foiţelor la sfârşitul telediastolei avem variaţii ale
intensităţii.
o altă cauză este durata diastolei: dacă diastola este lungă, foiţele se
apropie după un timp mai lung şi zgomotul este mai puţin intens. În
bradicardie, zg. I este mai asurzit, iar în tahicardie este mai întărit.

19. 18 | P a g e
Exemplu: în reumatismul poliarticular acut poate fi atinsă inima producându-se
tahicardie, pentru că afectează nodul atrioventricular şi întârzie conducerea → bloc
atrioventricular de grad I.
1. Zgomotul I nu trebuie să fie dedublat; dacă zg. I are o durată mai mică de 30 ms
(milisecunde) urechea le contopeşte.
2. Dedublarea zg.I între mitrală şi tricuspidă se numeşte bloc de ramură dreaptă →
tricuspida se închide mai târziu datorită întârzierii conducerii.
3. Un zgomot I mai lung înseamnă o mobilizare mai proastă a sistolei, în suferinţa
cordului cu origine ischemică.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia ventriculului drept
(VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un interval
între 0,02-0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de
sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod normal această durată este
mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a
VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între
43 şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se explică şi
dedublarea fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în
blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare.

20. 19 | P a g e
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru
comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă mitrală,
comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin două deschideri,
procesul de ejecţie terminându-se mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică urmează componenta
pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenoza aortică valvulară strânsă şi
persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi
creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de dedublare
paradoxală.
Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi P2 apare în
hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, un
sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care
apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir,
datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit în condiţii normale el
fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se percep semnifică apariţia unui galop: galop
atrial diastolic sau galopul presistolic.
Zgomotul II
 este mult mai scurt - 60 ms;
 are intensitate medie;
 este dedublat strâns variabil; zg . II unic este patologic;
 este dedublat datorită diferenţei de închidere a valvei aortice şi pulmonare (30 ms);
 dedublarea variabilă este ciclică; este ritmată la sfârşitul inspiraţiei şi variabilă la
sfârşitul expiraţiei, acest lucru datorându-se influenţării umplerii ventriculelor (în special
Vd) în timpul respiraţiei: aspiraţia toracică din timpul inspiraţiei favorizează întoarcerea
venoasă, dar îşi prelungeşte sistola şi ejecţia, şi întârzie închiderea pulmonarei.
În inima stângă, în inspiraţie se măreşte capacitatea sistemului venos pulmonar,
volumul venos din vene este mai mare; astfel Vs mai puţin bine umplut îşi scurtează timpul
de ejecţie → aorta se închide mai repede.

21. 20 | P a g e
În expiraţie se întâmplă invers: Vs se umple mai bine datorită împingerii sângelui în
vv. pulmonare, iar Vd se umple mai prost. În expiraţie pulmonara se închide mai repede, iar
aorta mai târziu. Când Zg. II se dedublează larg şi fix , neinfluenţat de respiraţie pacientul are
defect septal atrial.
a) În defectul septal atrial
 atriul drept (Ad) se umple suplimentar → apare un volum mai mare de umplere
a Vd.
 dedublarea largă este dată de o umplere mai bună a Vd.
 respiraţia va continua să aibă acelaşi efect numai că în timpul inspiraţiei creşte
întoarcerea venoasă din periferie, dar pe stânga diminuă întoarcerea în As,
datorită şuntului Ad →As (diminuă debitul de şunt din stânga spre dreapta); în
expiraţie, întoarcerea venoasă dinspre periferie scade, dar este compensată de
şuntul As → Ad , iar Vd se umple la fel ca în inspiraţie (creşte debitul de
şunt).
b) Există dedublare largă variabilă = sept intact, dar cu bloc de ramură dreaptă → întârzie
închiderea pulmonarei.
c) Dedublarea paradoxală: nu apare în inspir dar apare în expir, în blocul de ramură stângă
când are loc inversarea cronologiei închiderii aortei şi pulmonarei (aorta se închide după
pulmonară).

22. 21 | P a g e
Zgomotul III
 zgomot protodiastolic clinic - apare la sfârşitul umplerii rapide ventriculare;
 cauze: conflictul (frecarea) dintre sânge şi peretele ventricular, datorită schimbării
curgerii sângelui şi reacţia peretelui muscular;
 are intensitate joasă şi tonalitate joasă;
 fiziologic nu se aud;
 patologic se aude galopul protodiastolic – datorat fie de o componentă sanguină →
debit mare de umplere, fie de o cauză de perete (perete rigid), fie de modificări
geometrice (dilatare de perete = anevrism) → însoţeşte cardiopatia ischemică, insuficienţa
cardiacă; galopul apare în: insuficienţa aortică, mitrală;
 întotdeauna apare un conflict sânge – perete, dar la omul sănătos nu se aude (se
amortizează).
Zgomotul IV
 este un zgomot fiziologic presistolic;
 cauză: datorită conflictului sânge - perete, ca urmare a pompării unui supliment de
sânge în ventriculul umplut;
 în patologie se aude un “ galop “ presistolic “;
 cauzele galopului presistolic:
hipertrofie atrială;
un stiffness crescut – sistola atrială creşte conflictul sânge - perete;
galopul presistolic apare înaintea galopului protodiastolic, deoarece cele 2
conflicte sunt diferite (pasiv – galopul protodiastolic, activ – galopul presistolic).
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace
- scădere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar;
- obezitate;
- mixedem;

23. 22 | P a g e
2. cauze cardiace:
- pericardită lichidiană;
- infarct miocardic acut întins;
- miocardită acută;
- şoc cardiogen;
- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular;
- creştere
1. perete toracic subţire: copii, tineri;
2. sindrom hiperkinetic.
Modificări ale intensităţii zgomotului 1
 accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii atrioventriculare;
 diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală calcificată;
 variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială.
Modificări ale intensităţii zgomotului 2
- accentuare
- 1. Componenta A2:
- HTA;
- insuficienşă aortică (valve sclerozate);
- ateroscleroza aortei („clangor”);
- anevrismul aortei ascendente;
- 2. Componenta P2:
- perete toracic subţire (copii, tineri);
- HTP: - primitivă;
- secundară: - afecţiuni bronhopulmonare;
- boli cardiace cu stază pulmonară:
- valvulopatii mitrale;
- insuficienţă ventriculară stângă;
- defect septal atrial;
- embolii pulmonare.

24. 23 | P a g e
- diminuare
- presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare;
- stenoze aortice;
- pulmonare.
Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologică (M1-T1);
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare:
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală);
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir;
2. patologică:
- a. A2-P2: - BRD;
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – stenoză pulmonară;
- de volum – defect septal atrial, ventricular;
- b. P2-A2: - BRS;
- obstacol la ejecţie:
- mecanic – stenoză aortică;
- de presiune – HTA;
- de volum- insuficienţă aortică.
Zgomote cardiace supraadăugate - Ritmuri în trei timpi
In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul
normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare,
determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul
unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic
şi de sumaţie (mezodiastolic).

25. 24 | P a g e
Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă
şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în
timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorită
punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia
lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de etiologie şi el poate dispare
după tratament. După sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng şi drept.
Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de asemenea
se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel
drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia ceea ce-l deosebeşte de
Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a sternului şi se
accentuează în inspir.
Galopul presistolic sau atrial - se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide în
timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un zgomot cu
frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de contracţia
atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza
distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei complianţe scăzute.
Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie ventriculară
prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatii (complianţă ventriculară
scăzută).
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie - rezultă din unirea galopului protodiastolic cu cel
presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să apară prin
scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară (bloc
AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.
Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi realizează un
ritm în patru timpi.
Zgomote supraadăugate
a. clickuri → în timpul sistolei;
b. clacmente → în timpul deschiderii valvulare;
c. sufluri.

26. 25 | P a g e
Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte
ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea
valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.
Clickuri de ejecţie:
 cauză valvulară → valvula vibrează când se deschide;
 cauză vasculară → peretele vasului vibrează.
Clacmentele sau clicurile
Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă.
Clacmentele → apar la deschiderea valvei atrioventriculare. Palparea precordială poate
pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă
sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se palpează
concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea
valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul
II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept
şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.
Clacmentele sistolice
În funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau telesistolice (proto-la început;
mezo- la mijloc; tele- la sfârşit, holo- pe tot timpul; mero- o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul sistolei şi debutul ejecţiei
ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al arterei
pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a
valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia aortei
ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică.

27. 26 | P a g e
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare, când
în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o
trimite în aortă în sistola următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valvă mitrală (cel
mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflu
telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând
clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca intensitate în
funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi stenozării valvei, precum şi
mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul
trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt, sec,
puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic.
Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din
AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariţia
lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi are
aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.
Clacmentul pericardic - apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude mezocardiac,
fiind determinat oprirea bruscă a umplerii ventriculului de pericardul îngroşat.
Suflurile cardiace
Sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane
normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite.

28. 27 | P a g e
Mecanisme de apariţie a suflurilor
Suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente
sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului
arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui prin
orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor
a. După mecanismul de producere
 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze sau
insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări anormale între
cavităţile inimii stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au intensitate
maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată crescută, prezintă iradiere,
sunt constante în caracterele lor şi nu variază la examene repetate, cu excepţia
celor instalate brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserţie a
unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au intensitate mică,
timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc de
freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să
se atenueze sau chiar să dispară după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa
mitrală în dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de
ventricul drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte
strânsă (suflul Graham-Steel).
 Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru datorită
creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se
ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază, variază
cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând să dispară la efort, nu
prezintă consecinţe hemodinamice; sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul
corect al bolii de bază.

29. 28 | P a g e
b. După faza ciclului cardiac în care apar:
 Sufluri sistolice;
 Sufluri diastolice;
 Sufluri sistolo-diastolice (continui).
Caracterele semiologice ale suflurilor
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade de intensitate
(mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit;
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul;
- gradul 3 – suflu de intensitate medie;
- gradul 4 – suflu de intensitate mare;
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă;
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop.
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele de tonalitate
înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi
palpabile (stenoza aortică şi pulmonară).
3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în sistolă sau
în diastolă şi chiar în interiorul acestora (de exemplu suflu protosistolic sau suflu
holosistolic).
4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de vapori în
insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică,
suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular, etc.
5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu crescendo,
descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo, etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi factori: efortul fizic
accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală; schimbarea poziţiei pacientului - de
exemplu ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în picioare şi cu
trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de respiraţie, de exemplu
accentuarea suflurilor de la pulmonară şi tricuspidă în apnee postinspiratorie.

30. 29 | P a g e
Suflurile sunt de mai multe feluri:
 sistolice – sunt produse de ejecţia ventriculară printr-un culoar valavular anormal (în
stenoza aortică); mai apar şi în regurgitarea mitrală sau tricuspidiană în atrii.
 diastolice – pot fi date fie de regurgitare atrio-ventriculară în insuficienţa aortică, fie de
umplere diastolică → culoar anatomic anormal de umplere. Suflul de regurgitare începe cu
Zg.aortic, după zg.II. Suflul de blocaj atrioventricular începe după deschiderea mitralei →
îndepărtat de zg.II.
 continue – încep cu zg.I, ajung la zg.II, şi apoi se continuă cu zg. I următor. Apare în
persistenţa de duct arterial (prin care sângele trece din aortă în pulmonară – în diastolă, şi
din pulmonară în aortă – în sistolă).
Suflurile sunt fenomene sonore cu durata peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii
curgerii laminare in curgere turbulenta. La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei
ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale. In patologie
apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip
stenoza sau insuficienta valvulara.
Pentru perceperea cât mai bună a acestor zgomote, în clinică se folosesc următoarele
manevre:
 manevra Walsalva – inspir profund şi efort de expir cu glota închisă, fără
golirea plămânilor;
 manevra Muller – efort de inspir cu glota închisă.
Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecţie
Apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare.
Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi
pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe,
etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo -
descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se
însoţesc de freamăt.

31. 30 | P a g e
Sufluri de regurgitare
Apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică,
de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din
ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular.
Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată
sistola, au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II ic drept,
iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos.
Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în
stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat
cu dedublarea paradoxală a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze
aortice strânse.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică subaortică) suflul
aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă crescendo-descrescendo, apare foarte
rar clic de ejecţie. In această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşte intensitatea
în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu intensitate maximă
interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejecţie depăşeşte componenta aortică a
zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită creşterii
debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se
aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza
presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera pulmonară sunt
proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în spiţă de
roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6,
aspru, însoţit de freamăt.

32. 31 | P a g e
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valvă AV
normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutul
diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o
frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al mitralei, în
protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii
AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea
gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare
în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din
stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng produce o
vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-
Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică şi
pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică a Z2. Suflul din
insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce în formele medii
suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică
şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei, suflul terminându-se
înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei mitrale care face să dispară
primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţa
pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală
foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă
numele de suflul Graham-Steel.

33. 32 | P a g e
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă
(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă. Apar în persistenţa
canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de
aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul intercostal
stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în
tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.
Modificări stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină apariţia unor fenomene
ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi datorită alterării
fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice depind de tipul de
valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.
Accentuarea - fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari
emotionale;
- patologica in HTA, HT pulmonara.
Diminuarea - fiziologica: la obezi, la batrani unde intervine un grad de emfizem pulmonar;
- patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.
Dedublari - fiziologice: dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul intre inchiderea
aortei si pulmonarei este pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot.
Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec se aud distinct inchiderea aortei si inchiderea
pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir-de aceea e fiziologica si se
datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste,
marind intervalul dintre Aî si Pî.
- patologice: dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir chiar
daca in inspir dedublarea e mai accentuata.
Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale.
Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola. Diastola
clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

34. 33 | P a g e
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor şi
inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu
torsul unei pisici (fremissment cataire).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu strâmtat,
deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter
cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng corespunde
uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde
stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul
aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa canalului
arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.
Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi se palpează mai
bine în zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul se apleacă în
faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.
Frecătura pericardică este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor două
foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. In general apare în pericardita
uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe
perioade de timp variabile.
In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în
mână; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de
piele nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într-o anumită
perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de „du-te - vino”.

35. 34 | P a g e
Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu
trunchiul aplecat înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul. Frecătura
variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace
dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau
vindecării procesului inflamator.
CINEMATICA POMPEI CARDIACE
DEBITUL CARDIAC este volumul de sânge pompat de Vs / minut = debitul micii circulaţii.
 valori normale – sunt variabile, în funcţie de antrenament, vârstă; în repaus este cam de
5-6 l; pentru un calcul mai corect se foloseşte indexul cardiac – I.C = volum de sânge /
min. / m² de suprafaţă corporală; de exemplu: pentru 1,8 m² de suprafaţă corporală la 5
l debit cardiac, IC = 3,5 l / min./ m².
 determinarea debitului cardiac se poate face:
 direct → Harvey – pe animale;
 indirect – pe om, pe baza principiului lui Fick: fiecare litru de sânge lasă la
ţesuturi un anumit volum de O2: la 20 % saturaţie în O2, sângele lasă la
ţesuturi 5 % O2; se măsoară volumul de O2 consumat şi se determină
metabolismul bazal; dacă fiecare litru de O2 lasă la ţesuturi 50 ml de O2 - un
individ consumă 300 ml / min → debitul cardiac ( DC ) = 6 l / min. Deci DC =
volumul de O2 consumat pe minut.
(Ao2 – Vo2), unde Ao2 → volumul arterial de O2 şi Vo2 → volumul venos de O2.
 DC / frecvenţă = volumul bătaie = 80 ml → ventriculul ejectează 50 – 60 % din
volumul de umplere = fracţie de ejecţie; în efort se ejectează 100 %.
Factori care influenţează DC
 volemia – DC variază direct proporţional cu volemia;
 volumul de întoarcere venoasă – este favorizat în clinostatism, dar şi mai bine
favorizată este în clinostatism cu picioarele la 60° → poziţia TRENDELEMBERG;
 volumul de ejecţie sau fracţia de ejecţie;

36. 35 | P a g e
 frecvenţa cardiacă – DC variază direct proporţional până la o anumită frecvenţă, dincolo
de care scade; în tahicardie scade DC;
 debitul de transfer de sânge din compartimentul arterial în compartimentul venos, la
nivelul arteriolelor; constricţia arteriolară scade transferul, deci scade întoarcerea
venoasă → scade debitul cardiac, iar arteriodilatarea creşte DC.
TRAVALIUL CARDIAC
 este produsul dintre presiune şi volum; pe minut lucrul mecanic ( L ) este de 7 Kg x m
pentru Vs, şi de 1-1,5 Kg x m pentru Vd; în total pentru toată inima → 8-9 Kg x m.
 travaliul bătaie este de 90-100 g x m / bătaie;
 indexul travaliului bătaie: 60-70 g x m / bătaie / m² de suprafaţă corporală.
Componentele lucrului mecanic
 lucrul extern – cel descris mai sus = volum x presiune;
 lucrul intern → invizibil – reprezintă reorganizare arhitecturală a fibrelor
miocardice = wall – stress; wall-stress-ul este un fenomen fizic complex ce se
deduce din ecuaţia Laplace: T (tensiunea parietală) = P (presiunea) x R (raza
peretelui); o cavitate, cu cât are raza mai mare, în interior dezvoltă presiuni mai
mari, iar wall-stressul este mai mare; componenta principală a lucrului intern
este wall-stress-ul.
Există un travaliu diastolic, de umplere → wall-stress diastolic şi un travaliu cinetic.
Pentru a presta lucru, inima consumă energie: ATP, O2; cordul lucrează în condiţii exclusiv
aerobe.
CONSUMUL MIOCARDIC DE OXIGEN
Organismul consumă în repaus 300 ml oxigen /min, iar bazal 250 ml/min. Raportat la
100 g masă corporală, la 25 ml/min şi 75 Kg organismul consumă 0,33 ml/100 g/min. În repaus
miocardul consumă între 8-10 ml şi poate ajunge la 50 ml / 100 g / min.
 Consumul cordului, debitul de O2 se notează cu MVo2( ml O2 /100 g ţesut/min).
 inima consumă în repaus 10 % din consumul total (30ml), principalul consumator
→ Vs.

37. 36 | P a g e
Determinanţii consumului miocardic
 majori: wall stressul (tensiunea parietală → cea mai importantă), inotropismul (starea
inotropă; toţi factorii care cresc inotropismul cresc consumul de O2);
 frecvenţa cardiacă (în tahicardie creşte consumul de O2, în special în contracţia
izovolumetrică);
 masa miocardului;
 minori: lucrul extern, metabolismul bazal miocardic, procesul miocardic biofizic
(transmiterea potenţialelor de acţiune la nivelul membranei).
Randamentul miocardului reprezintă lucrul mecanic efectuat raportat la echivalentul
mecanic al consumului de O2. Echivalentul caloric al 1 litru de O2 este de 4,83 Kcal, iar
echivalentul mecanic a 1 Kcal = 425 j  echivalentul mecanic pentru 1l = 4,83 x 425  fiecare
1 ml de O2 produce un lucru mecanic de 2,06 Kg x m.
Randamentul pe 1 min este de 9 Kg x m în repaus la un consum de 30 ml; η = 9 x 100
/ 30 x 2 = 15 %; η creşte în efort.
Relaţia dintre consumul de O2 şi eficienţa lucrului mecanic (L) variază foarte mult în
funcţie de condiţiile de lucru: de exemplu efortul fizic.
Travaliul volumetric (Tv) este egal cu travaliul presional (Tp), dar consumul de O2 este
diferit: în Tp eficienţa scade şi consumul de O2 creşte datorită variaţiei lucrului intern (wall
stressului) cu presiunea.
În insuficienţa de O2 trebuie acţionat gradat: mai întâi trebuie redusă impedanţa
aortică, apoi wall stressul şi în final debitul cardiac; prima măsură în ischemie → reducerea
impedanţei aortice, apoi a doua măsură → administrarea de medicamente care reduc
dimensiunile cordului: diureticele scad volemia.
Performanţa cardiacă
Este raportul dintre debitul cardiac actual şi debitul cardiac necesar într-un anumit
moment: P = Qa (debitul cardiac pompat de inimă) / Qn (debitul cardiac necesar). La un cord
normal P = 1 adică Qa = Qn, cordul pompând atât cât este necesar. Scăderea performanţei sub
1 (Qa < Qn) → insuficienţă cardiacă.

38. 37 | P a g e
Determinanţii fundamentali ai performanţei
1. presarcina;
2. postsarcina;
3. inotropismul;
4. frecvenţa cardiacă;
5. lusitropismul;
6. dromotropismul.
 primele 4 sunt determinanţi clasici, iar ultimii 2 sunt mai recenţi;
 determinanţii performanţei nu sunt similari cu parametrii performanţei (mărimi
fizice, cantitative cu care se măsoară performanţa).
1. Presarcina
 este determinat de Starling pe câini = legea inimii sau fenomenul Frank – Starling:
volumul sistolic creşte proporţional cu umplerea diastolică sau debitul cardiac creşte
proporţional cu volumul telediastolic (VTD);
 volumul bătaie creşte proporţional cu VTD până la un anumit punct, după care scade;
forţa sistolică creşte şi ea direct proporţional cu VTD;
 presiunea diastolică creşte şi ea în relaţie cu VTD;
 presarcina influenţează pozitiv performanţa Vs până la o anumită valoare;
 pentru aceeaşi presarcină (presarcină constantă) creşte gradul de scurtare direct
proporţional cu alungirea fibrelor în diastolă  inima îşi reglează performanţa în
funcţie de volumul de umplere;
 complianţa (ΔV/ΔP) nu permite ventriculului să se umple excesiv datorită creşterii
bruşte a PTD la un anumit VTD, prin creşterea bruscă a stiffnessului (până atunci
inima se destinde pasiv);
 performanţa şi volumul bătaie cresc proporţional cu alungirea;
 inima creşte volumul bătaie şi prin creşterea fracţiei de ejecţie;
 legea inimii funcţionează tot timpul: când creşte întoarcerea venoasă în Vd, creşte
umplerea Vs  creşte debitul bătaie; deci legea inimii asigură acordul între cele 2
pompe.

39. 38 | P a g e
Mecanismul legii Frank – Starling
 legea este explicată clasic prin arhitectura geometrică a inimii: fibrele anastomozate în
contracţie îşi compun forţele: în contracţie se schimbă unghiul dintre forţe → creşte
rezultanta.
 legea este explicată modern şi prin creşterea numărului de interacţiuni (punţi) actină
– miozină.
 în 1955 SARNOFF prezintă famiile de curbe ale lui Starling: la acelaşi VTD aceeaşi
curbă poate avea 3 aspecte, fără a modifica VTD, obţinând-se 3 presiuni izovolumetrice
maxime.
 efectul Starling s-a mai explicat şi altfel: prin intervenţia ionilor de Ca care intră în
celula musculară în timpul întinderii musculare (prin scurtarea tubilor T ce favorizează
pătrunderea Ca). Astfel, legea inimii se explică astăzi prin creşterea afinităţii troponinei
C faţă de ionii de Ca; în diastolă, din reticulul endoplasmic al fibrei se eliberează ionii
de Ca, ţinând fibra într-o uşoară tensiune → oscilatorul reticular al Ca → creşterea stării
de antrenament a fibrei.
2. Postsarcina
 sarcina despre care miocardul ventricular nu este informat, și află abia după ce sistola
s-a declanşat şi reprezintă presiunea pe care trebuie s-o învingă ventriculul pentru a
împinge sângele în artere = impedanţa aortică;
 dacă presiunea în aortă creşte brusc, primele bătăi care urmează debiteză mai puţin
sânge = efect negativ al postsarcinii asupra performanţei;
 dacă postsarcina se menţine crescută, ventriculul se adaptează după câteva cicluri
cardiace, volumul bătaie crescând pe baza volumului rezidual → adaptare heterometrică
(cu modificarea geometrică); deci inima se adaptează la postsarcină prin presarcină.
Concluzie: creşterea bruscă a postsarcinii are efect negativ asupra performanţei.
I. ANREP observă că la creşterea bruscă a postsarcinii volumul bătaie nu a crescut; deci
inima se adaptează şi altfel: adaptare homeometrică (fenomen ANREP) = fără
modificarea geometriei, prin creşterea concentraţiei de Ca din celulă, prin efectul de
wall stress.

40. 39 | P a g e
II. În celula cardiacă s-au pus în evidenţă receptori mecano – sensibili şi canale ionice
deschise de aceşti receptori care cresc forţa contracţiei.
III. Inima se adaptează la postsarcină tot prin presarcină, pe seama volumului rezidual din
ventricule.
Fenomenul ANREP – explicaţii
 creşterea bruscă a presiunii telediastolice din aortă expandează (destinde) brusc arterele
coronare, iar acest lucru poate informa ventriculul despre creştere (efect GARDEN -
HOSE sau GREG).
 SHEAR – STRESS (o altă explicaţie) reprezintă stress-ul de răzuire = frecarea de
endoteliul capilarelor coronare stimulează receptorii endoteliali care descarcă semnale
ce determină secreţia unor substanţe (endoteline) la nivel coronarian, ce cresc forţa de
contracţie.
 o altă explicaţie: treimea subendocardică, care lucrează în regim de ischemie, este mai
bine oxigenată şi lucrează mai bine la creşterea presiuni telediastolice (adică la
creşterea postsarcinii).
La presarcină constantă, postsarcina determină scăderea volumului bătaie:
 dacă presarcina creşte la 180 ml → performanţa se menţine, inima debitând tot 80 ml.
 orice creştere de postsarcină duce la scăderea performanţei (sindrom de postsarcină
inadecvată); acest lucru se întâmplă la inimi care au atins valorile maxim permise de
curba Starling.
 când Vs. are de-a face cu o postsarcină crescută, ejectează din ce în ce mai puţin
sânge, iar la o presiune aortică (postsarcină) de 200 mm Hg nu mai poate deschide
valvulele sigmoide şi nu are loc ejecţia; deci dacă menţinem constantă presarcina şi
variem postsarcina, scade volumul bătaie.
 în insuficienţa ventriculară stângă:
Vs nu mai poate pompa tot sângele care îi vine.
sângele rămâne în As, vene, capilare pulmonare  creşte grosimea alveolelor
pulmonare care duce la hipoxie;
se poate produce edemul pulmonar acut şi bolnavul moare ca şi când s-ar fi
înecat.

41. 40 | P a g e
INOTROPISMUL CARDIAC
Definiţie
 este proprietatea muşchiului cardiac de a dezvolta o tensiune;
 este proprietatea muşchiului de a efectua traducerea chimico – mecanică (traduce
concentraţia chimică a unor ioni din celula cardiacă, în contracţie).
SARNOFF – prezintă familia de curbe Starling prin care demonstrează că la presarcină
constantă performanţa se modifică prin administrarea de substanţe care modifică inotropismul
inimii.
Factori care influenţează inotropismul
1. Durata şi amplitudinea potenţialului electric, determinate de concentraţiile ionilor de K,
Na şi Ca; astfel creşterea duratei şi amplitudinii potenţialului de acţiune duce la creşterea
inotropismului.
 ionii de K: concentraţia crescută a ionilor de K = hiperpotasemia duce la scăderea
potenţialului de repaus  scade potenţialul de acţiune  scade forţa contracţiei
(inotropismul);
 concentraţii crescute ale ionilor de K duc la: dilatarea extremă a inimii, care
devine flască (în final inima se opreşte în diastolă, efectul fiind reversibil), ritm
bradicardic; la concentraţii foarte crescute apare blocajul conducerii atrio-
ventriculare.
 la nivel celular creşterea concentraţiei de K determină:
activarea pompei Na / K care are ca urmare activarea pompei Na/Ca  Ca
este scos din celulă inima nu se mai contractă;
scăderea potenţialului de acţiune;
inhibă forţa interacţiunii actină – miozină;
deci hiperpotasemia are efect negativ asupra inotropismului;
hipopotasemia are efect pozitiv prin inactivarea pompei Na / K care
introduce 2 K şi scoate 3 Na; Na scos inactivează pompa Na/Ca care nu mai
scoate Ca din celulă, iar inima se contractă.

42. 41 | P a g e
 ionii de Na
o hipersodemia are efect inotrop negativ: creşterea concentraţiei extracelulare de
Na activează pompa Na / K care scoate Na din celulă; Na scos intră pasiv în
celulă fapt ce duce la scoaterea Ca de către pompa Na / Ca (pompă pasivă
deoarece Na intră pasiv).
o hiposodemia are efect inotrop pozitiv: scăderea concentraţiei de Na duce la
inactivarea pompei Na / K ceea ce duce şi la inactivarea pompei Na / Ca  Ca
nu este scos din celulă.
 ionii de Ca
 creşterea concentraţiei de Ca are efect inotrop pozitiv;
 scăderea concentraţiei de Ca → efect inotrop negativ.
2. Hormonii şi unii mediatori chimici
acetilcolina are efect negativ;
noradrenalina → efect pozitiv.
3. Factorii farmacologici – care stimulează sau blochează activitatea pompelor influenţează
inotropismul
catecolaminele
o cresc conductanţa membranei celulare pentru Ca  creşte păturnderea Ca în
celulă;
o activează adenilat ciclaza  determină formarea de AMPc care schimbă
conformaţia tropomiozinei C şi îi creşte afinitatea pentru Ca;
o activează mecanismele de eliberare a Ca din reticulul endoplasmic;
o activează mecanismele de recaptare a Ca în diastolă.
 cofeina: are efect pozitiv prin inactivarea fosfodiesterazelor care hidrolizează AMPc
(acelaşi efect îl au şi metilxantinele).
 glucagonul – efect tonic cardiac prin scăderea radicalilor liberi nocivi vieţii celulare.
 digitalina – blochează pompa Na/K  acumulare de Na în celulă. Pompa Na/Ca
funcţionează în ambele sensuri (în general introduce Na la schimb cu Ca, dar poate
scoate Na şi introduce Ca datorită creşterii forţei de difuziune a Na acumulat în
celulă) şi scoate Na şi introduce Ca  Ca se acumulează în celulă  inotropismul
creşte.

43. 42 | P a g e
4. Sensibilitatea proteinelor contractile pentru Ca – este reglată prin proteinele reglatoare:
creşterea sensibilităţii proteinelor contractile  creşte inotropismul, scăderea sensibilităţii 
scăderea inotropismului.
5. Viteza relaxării – depinde de activitatea pompelor ce captează Ca din citosol în reticulul
endoplasmic, sau scot Ca din celulă. Efectul favorabil al relaxării constă în fenomenul de
succţiune ventriculară: presiunea în ventricul scade brusc  se relaxează activ  trage
sângele în ventricul  ventriculul se umple mai bine.
6. Viteza ratei de eliberare a Ca din reticulul endoplasmic: creşterea vitezei de eliberare a
Ca activator  creşterea vitezei de dezvoltare a tensiunii în muşchi.
Inotropismul este o proprietate fundamentală a cordului: dacă este compromis, singura
soluţie este transplantul. Funcţia inotropă presupune şi o relaxare bună a cordului, fenomenul
de relaxare fiind mult mai complex şi mai sensibil decât contracţia. Astfel, cel mai repede se
alterează funcţia de relaxare decât funcţia de contracţie.
LUSITROPISMUL
Definiţie: Este proprietatea inimii de a intra rapid în diastolă şi a se umple bine. Funcţia
lusitropă = funcţia de relaxare a inimii.
Lusitropismul implică:
1. relaxarea activă cu consum energetic în primele 80 ms din diastolă (relaxarea
izovolumetrică).
2. relaxare activă dependentă de complianţă (stiffness).
Starea activă a muşchiului = starea în care există interacţiuni puternice între actină şi
miozină.
începe când concentraţia Ca din citosol creşte foarte mult (de 100 de ori);
încetează când concentraţia Ca revine la cea iniţială.
Dinamica stării active pe muşchiul striat
Presupunem o fibră unică fixată la ambele capete, cu tensiunea bazală în repaus. Prin
aplicarea unui stimul maximal se obţine o secusă. După aplicarea stimulului şi perioada de
latenţă, concentraţia Ca creşte  creşte numărul interacţiunilor actină-miozină, şi se instalează
starea activă. Apoi urmează relaxarea.

44. 43 | P a g e
Dacă se pretensionează (se preexcită) fibra în faza de latenţă, apare o secusă cu o
amplitudine de 4 ori mai mare având o fază de contracţie foarte bruscă (deoarece legăturile
actină-miozină se formează brusc).
În muşchiul striat există 2 tipuri de elemente :
contractile;
elastice legate în serie şi în paralel.
Prin stimularea fără pretensionare, tensiunea dezvoltată de fibră este parţial amortizată
de elementele elastice şi este remarcată doar după ce acestea au fost saturate. Stimularea cu
pretensionare, saturează de la început elementele elastice, tensiunea dezvoltată de muşchi nu
mai este amortizată, iar amplitudinea secusei creşte foarte mult.
Dinamica stării active a muşchiului cardiac
Acelaşi experiment s-a realizat pe o fibră cardiacă. La pretensionare curba are însă
acelaşi aspect cu secusa, dar deplasată mai sus. Aceasta deoarece dinamica ionilor de Ca în
miocard este diferită faţă de muşchiul scheletic. Astfel, furnizarea ionilor de Ca este
progresivă (nu brusc ca în m. scheletic), iar interacţiunea actină miozină este progresivă.
În starea activă muşchiul:
generează forţă;
prestează lucru mecanic;
consumă energie;
eliberează căldură;
produce metaboliţi.
În starea de repaus muşchiul:
 îşi reface rezervele de energie şi eliberează căldură;
 îndepărtează cataboliţii acizi;
 Ca este îndepărtat datorită unui oscilator reticular de Ca.

45. 44 | P a g e
Manifestările inotropismului
 Po = forţa maximă dezvoltată în contracţia izometrică sau sarcina minimă pe care
muşchiul nu o mai poate deplasa; aceasta depinde de cantitatea totală de Ca şi de
numărul maxim de interacţiuni actină-miozină.
 Vmax = viteza maximă a scurtării musculare; nu depinde de numărul de interacţiuni
actină-miozină, ci de dinamica ciclului acto-miozinic: activare, tracţiune bruscă
(smucire), dezactivare, cuplare.
Reglarea inotropismului
sunt mecanisme de reglare ce nu apar la m. striat (m. striat face faţă la sarcini
variate prin modificarea numărului de fibre care se contractă, pe când cordul se
contractă cu toate fibrele sale indiferent de sarcină).
sunt 2 tipuri mecanisme:
1. mecanisme care reglează homeostazia Ca
 mecanisme de eliberare a Ca;
 mecanisme care realizează recaptarea Ca;
 mecanismul oscilator reticular (din diastolă);
 variaţia numărului de canale de Ca ce se deschid la un moment dat.
2. mecanisme ce acţionează asupra maşinăriei contractile
 modificarea sensibilităţii troponinei C pentru Ca;
 sinteza unor enzime cu sensibilitate crescută pentru Ca;
 sinteza unor ATP-aze mai lente (cresc în postsarcină şi susţin forţa
contracţiei nu viteza) sau mai rapide.
Reglarea performanţei cardiace se face prin:
mecanism de autoreglare:
 heterometric – efect Starling;
 homeometric – fenomen Anrep;
 inotrop;
 inocron (automatism);
mecanism de reglare extrinsecă.

46. 45 | P a g e
FUNCŢIA CRONOTROPĂ
Reglarea extrinsecă a inimii - Se face prin sistemul nervos vegetativ şi prin sistemul
endocrin.
factori inotropi pozitivi
 catecolamine;
 glucagon;
 tironina;
 endoteline şi endocardine.
factori inotropi negativi: acetilcolina.
Importanţa frecvenţei cardiace ( notată υ ) pentru de pompă:
frecvenţa este dată de automatism;
frecvenţa influenţează performanţa prin 2 modalităţi:
1. matematic: DC( debit cardiac ) = υ x debit bătaie. În repaus DC necesar este minim,
deci υ este minimă; în efort υ creşte până la 110/min.
2. creşterea forţei de contracţie ca urmare a creşterii υ ( BOWDITCH – 1870 ).
Bowditch a descoperit legea “tot sau nimic“: stimularea inimii cu un stimul de
intensitate supraliminară nu produce un răspuns mai puternic decât atunci când este stimulată
cu un stimul de intensitate prag, iar stimulii cu intensitate sub valoarea prag nu dau răspuns.
Excepţie de la această lege o face inima de broască, la care s-a realizat despărţirea de
centrul de automatism; astfel reanimarea prin stimularea cu curenţi prag este urmată de
răspunsuri contractile tot mai puternice până la un maxim, după care respectă legea “ tot
sau nimic“. Acest fel de răspuns se numeşte activare în trepte sau scara lui Bowditch.
Explicaţie: cât timp inima de broască a stat , pompele de Ca au expulzat în exterior
Ca, sărăcind celula în Ca. La primul stimul administrat, potenţialul de acţiune intrarea de Ca
în celulă şi apare o contracţie slabă. Această cantitate de Ca nu este dată afară , iar la a II-a
stimulare concentraţia de Ca creşte  contracţia creşte. La stimulări continue, concentraţia de
Ca revine la normal  contracţie maximală ce rămâne constantă.
O inimă stimulată la o anumită frecvenţă răspunde cu o anumită forţă de contracţie.
Stimulând o inimă cu stimuli prag cu curenţi cu frecvenţă din ce în ce mai mare se
observă un fenomen de scară până se atinge o frecvenţă maximă.

47. 46 | P a g e
Explicaţie: se îmbunătăţeşte dinamica Ca. La stimuli cu frecvenţă scăzută o parte din
Ca este expulzat din celulă, iar forţa contracţiei scade.
WOODWORTH – a obţinut forţă crescută de contracţie la reducerea frecvenţei de
stimulare (efect stimulator al pauzei). Astfel el obţine 2 scări:
una pozitivă – forţă crescută la frecvenţă de stimulare crescută;
una negativă – după atingerea frecvenţei maxime, forţa creşte cu scăderea
frecvenţei.
Explicaţia scării negative – constă tot în dinamica intracelulară a Ca. În cardiomiocite
există 2 tipuri de depozite de Ca:
 depozite de activare;
 depozite de relaxare.
În pauza dintre 2 stimuli, depozitul de activare este reîncărcat din depozitul de
relaxare. Dacă frecvenţa de stimulare creşte, depozitul de activare nu mai are timp să se
reumple din depozitul de relaxare în pauzele dintre contracţii. Apare astfel o criză de
încărcare a depozitelor de activare, pentru că ionul de Ca este strâns în depozitele relaxare,
deci forţa scade. După o pauză în care Ca trece în depozitele de activare, forţa creşte. Iniţial
scara pozitivă o acoperă pe cea negativă.
Pe inimile din organism nu se atinge scara negativă (excepţie: inima de şobolan care
nu înregistrează scară pozitivă).
Adaptarea inocronă reprezintă creşterea forţei de contracţie la creşterea frecvenţei =
adaptarea prin frecvenţă.
Potenţarea extrasistolică: după o extrasistolă, forţa sistolei care urmează este mai mare
(datorită fenomenului de scară pozitivă); după extrasistolă, pauza diastolică este mai mare,
presarcina creşte  forţa creşte.
CONDUCTIBILITATEA
Este proprietatea extrinsecă a inimii, fiind determinant al performanţei cardiace.
Dromotropismul are în vedere răspunsul la stimuli a populaţiei de fibre. La
propagarea impulsului prin miocardul ventricular există un asincronism al activării diferitelor
zone de miocard: excitaţia pleacă de la treimea mijlocie a septului interventricular, dinspre
endocard spre miocard şi dinspre apex spre bază.

48. 47 | P a g e
Astfel sistola ventriculară apare ca o undă peristaltică de contracţie. Zona bazală se
contractă ultima, fapt ce este foarte important. Această undă peristaltică este determinată de
cronologia, succesiunea activării miocardului. Există şi o cronologie a relaxării, care se face în
ordinea în care s-a produs activarea.
La un moment dat există în miocard fibre activate şi fibre vecine inactivate; activarea
fibrelor inactivate se face prin fenomen Starling de fibră individuală numit fenomen “Kick“;
fenomenul “Kick“ poate scădea în valoare când excitaţia se produce pe căi aberante. În
timpul unei contracţii, fenomenele electrice preced şi determină fenomenele mecanice. S-a
demonstrat că există canale mecano-sensibile prin care fluxurile de ioni pot fi influenţate de
evenimentele mecanice anterioare.
Atunci când se contractă, Vs suferă o rotaţie în sens antiorar, acest fapt făcând ca
sângele să nu fie pompat ca dintr-o seringă, ci se “ înşurubează “spre aortă; astfel, scade
frecarea la curgere a sângelui. Această rotaţie este dată de cronologia de activare. Funcţia de
relaxare este propusă ca determinant al performanţei cardiace. Relaxarea joacă un rol foarte
important în presarcină. Dacă viteza de relaxare activă este crescută, apare efectul de
succţiune şi umplerea ventriculară este bună.
Performanţa este influenţată de 3 factori majori:
1. forţa mecanică dezvoltată de sistolă depinde de:
 frecvenţa cardiacă;
 presarcină;
 inotropism;
 dromotropism;
 lusitropism – ce determină presarcina.
2. starea aparatului valvular al inimii:
 miocardul poate fi sănătos, dar poate să aibă defecte anatomice valvulare, ceea ce
influenţează debitul cardiac şi deci performanţa.
 aceşti bolnavi nu se tratează cu digitalice.
3. volemia
scăderea volemiei duce la scăderea performanţei;
tratamentul nu se face cu tonice cardiace.

49. 48 | P a g e
Fiziopatologia performanţei
Insuficienţa cardiacă
pompa este deteriorată, dar poate
pompa 30 l / min.
bolnavul nu o sesizează pentru că-i
scade efortul fizic;
bolnavul vine la medic când debitul
ajunge la 10 l /min.
poate apare stază pulmonară a sângelui, dacă Vs nu poate pompa tot sângele pe
care-l primeşte; dacă Vd nu poate pompa tot sângele, apare staza hepatică.
Cauze - alterarea factorilor mecanici (tulburări în geneza forţei mecanice), apare în:
 cardiopatia ischemică (frecvenţă foarte crescută la fumători);
 cardiomiopatie – boală a muşchiului inimii a cărei cauză nu se cunoaşte;
 subîncărcare mecanică diastolică duce la imposibilitatea realizării în diastolă a unei
presarcini optime, apare în:
o pericardite;
o stenoza mitrală – este insuficienţă cardiacă pentru că sângele trece greu din atriu în
ventricul.
Supraîncărcarea mecanică a ventriculului
 presională: prin creşterea postsarcinii apare stenoza sigmoidiană şi hipertensiunea
arterială;
 volumică: prin creşterea presarcinii apar insuficienţa valvulară atrio-ventriculară
şi insuficienţa valvulară sigmoidiană.
ACTIVITATEA ELECTRICĂ A INIMII
1. Activitatea electrică elementară: se testează cu microelectrozi implantanţi în cord sau
prin metoda PATCH CLAMP = clamparea voltajului (reglarea voltajului unei mici părţi
din membrană, de regulă a unui canal ionic).
2. Activitatea electrică globală: se testează prin culegerea răsunetului periferic al
activităţii cardiace; de exemplu electrocardiografia culege modificări al potenţialului
electric cutanat cauzate de modificările electrice de la nivelul inimii.

50. 49 | P a g e
Activitatea electrică elementară a inimii
 în 1955 a fost înregistrată pentru prima oară;
 excitabilitatea: este proprietatea muşchiului de
răspunde la un stimul – prag printr-o
contracţie; este proprietatea unei celule de a
răspunde la un stimul prag printr-un potenţial
de acţiune propagat; răspunsul celulei este
dinainte pregătit şi respectă legea “tot sau
nimic“.
Activitatea electrică la nivelul inimii diferă în funcţie de tipul de celulă: celulă
lucrătoare (atriale, ventriculare), celule pace – maker din nodul sinoatrial şi atrioventricular,
celule Purkinje. Activitatea electrică tipică diferă în funcţie de localizarea lor.
Activitatea electrică tipică a fibrelor lucrătoare = faza 4 sau faza diastolică:
 valoarea potenţialului de repaus = - 90 mV; acestă valoare este stabilă oricât am
prelungi diastola;
 cea mai mare parte a negativării interne se datorează efluxului de K ce are loc
pentru că sarcolema are conductanţa gK suficient de mare în toată diastola = difuziune
pasivă în gradient de concentraţie a K necontrabalansată electric de influx de sarcini
pozitive sau eflux de sarcini negative.
 în diastolă, sarcolema are o conductanţă foarte scăzută pentru Na, iar sarcinile negative
intracelulare sunt fixe; acestea determină negativarea interiorului membranei până la o
valoare la care catodul intracelular format frânează ieşirea K; la acestea se adaugă
efectul pompei Na /K ce pompează 3 Na şi introduce în celulă 2 K  spor de
negativitate;
 deci în condiţii de repaus conductanţele Na, Ca, Cl sunt scăzute, iar conductanţa K
este relativ crescută;
 valoarea efectivă a potenţialului de fază 4 e determinantă pentru configuraţia
potenţialului de acţiune şi influenţează viteza conducerii excitaţiei prin miocard;
potenţialul de acţiune cu amplitudine mai mică, influenţează la distanţe mai mici
membrana;

51. 50 | P a g e
 micile depolarizări nedeclanşate modifică potenţialul membranei şi pot fi cauze de
aritmii.
 foarte multe din canalele ionice ale fibrei cardiace sunt voltaj dependente.
Faza 0
 cauza depolarizării verticale este creşterea bruscă de peste 100 de ori a g Na
(conductanţei Na) a membranei şi deschiderea (activarea ) canalelor de Na.
 Influxul rapid de Na produce depolarizarea (anulează sarcinile negative intracelulare) 
diferenţa de potenţial ajunge 0, faţa internă a celulei devine pozitiv faţă de exterior
 polaritatea membranei se inversează iar diferenţa de potenţial devine +30mV
(valoarea de vârf); imediat după aceasta urmează faza 1.
Faza 1 reprezintă faza de început a repolarizării.

52. 51 | P a g e
Faza 0 – Depolarizare
– se deschid canalele rapide de Na+ si acesta
intra rapid (in avalansa) in celula.
- celula se depolarizeaza: negativ la
exterior, pozitiv in interior;
Faza 1 – Repolarizare
– intra Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj
dependente
- iese K-ul prin canalele lente, voltaj
dependente de K+ (X1)
Faza 2 - Repolarizare
– intra Ca2+ si in cantitate mai mica Na+
prin canalele lente de Ca2+ si Na
- iese K+ prin canalele lente, voltaj
dependente de K+ (X1)
Faza 3 - Repolarizare – pompa de Na+ - K+
Faza 4 – Repaus (repolarizare)
- eflux de K prin canalele K1
- pompa de Na+ - K+
FAZELE
POTENTIALULUI DE
ACTIUNE
Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV
Durata PA – aprox. 300 ms
Durata PA scade la
frecvente mari
(tahicardie) si
creste la frecventa
mici (bradicardie)
 oprirea vârfului fazei 0 şi începutul repolarizării se datorează modificărilor ionice, prin
inactivarea bruscă a canalelor de Na.
 în momentul stopării intrării Na în celulă g Cl creşte uşor; astfel, forţa de difuziune în
gradient al Cl şi forţa de atracţie electrostatică determină un influx de Cl ce aduce
potenţialul foarte aproape de 0 mV.
 la întoarcerea potenţialului spre 0 mV şi stopată aici datorită creşterii conductanţei a
unor canale ionice de Ca.
 Cl are tendinţa să renegativeze membrana internă  scade potenţialul de membrană
sub 0; Ca împiedică acest lucru şi stabilizează potenţialul membranar la o valoare în
jurul 0 mV.
 g Cl scade după câteva milisecunde.
 dacă ar pătrunde doar Ca în celulă, atunci membrana s-ar repolariza;
 acum se deschid canalele de K ce permit ieşirea K din celulă;
 din echilibrul influx-eflux al sarcinilor pozitive apare platoul.

53. 52 | P a g e
Faza 2
 durează 200ms;
 apare un influx continuu de Ca şi un eflux de contrabalansare de K;
 multă vreme s-a crezut că acum Na nu mai intră în celulă; totuşi în celulă intră
cantităţi mici ce Na prin canalele lente de Na;
 fluxul masiv de Ca are influenţe asupra inotropismului;
 membrana este refractară faţă de alţi stimuli;
 în timpul platoului se declanşează sistola miocardică;
 starea refractară are rol de a asigura stingerea stimulului fiziologic;
 excitaţia invadează toate celulele ventriculare; durata invaziei: 100 milisec.; când ultima
fibră a fost excitată, excitaţia nu mai poate avansa pentru că toate celelalte fibre sunt
în perioada refractară.
 starea refractară condiţionează ritmicitatea inimii.
 durata de platou depinde de existenţa canalelor
ionice, de modul lor de cooperare; fiecare canal ionic
e un agregat format din mai multe domenii;
mecanismul de inactivare a canalului de Na
interzice pentru un anumit timp redeschiderea
canalului (timpul de redeschidere = 240 msec.)
 există factori ce cresc sau scad platoul, factori ce sunt cauze de aritmii; dacă un
factor perturbator ar scădea platoul şi ar putea provoca aritmia, canalul de Na se
deschide puţin mai repede.
 mecanismul principal al stării refractare este mecanismul porţilor de inactivare;
 în timpul perioadei de platou, nu toate canalele de K se comportă la fel; au fost
identificate 14 canale de K diferite;
 în faza 4 există canale de lucru: există o scădere a conductanţei a acestor canale spre
deosebire de fibrele scheletice şi nervoase ( imediat după deschiderea canalelor de Na
se deschid şi canalele de K).
 pentru miocard canalele de K îşi scad conductanţa, nu o cresc  îşi asigură faza
refractară.

54. 53 | P a g e
Canalele ionice se caracterizează prin conductanţă, ce este echivalentul permeabilităţii.
 permeabilitatea – deplasarea prin membrană a unor particule neîncărcate electric;
 conductanţa – deplasarea prin membrană a unor particule încărcate electric; apar şi
forţele electrice.
Canalul ionic mai este caracterizat şi prin “porţi ale canalului“ respectiv = gating.
Mecanismul de gating schimbă conductanţa canalului datorită unor factori: voltaj, liganzi ce
interacţionează prin receptori cu canalele, factori mecanici. Canalele ionice nu sunt doar pori,
sunt edificii complexe cu subunităţi complexe: structura proteinelor ce formează subunităţile e
dată de anumite gene, apoi are loc asamblarea proteinelor, apoi are loc realizarea densităţii
respective a proteinelor care formează canalul la locul potrivit.
Modificările de voltaj duc la modificări ale conductanţei canalului, iar fluxul ionic din
canal, influenţează voltajul canalului.
Faza 3 - faza de repolarizare rapidă finală
 în fibra cardiacă, repolarizarea are 2 momente:
 început de repolarizare în faza 1;
 repolarizare finală în faza 3;
 mecanismul de bază al repolarizării finale este efluxul rapid de K:
o prin deschiderea unor canale de K specializate în repolarizare;
o prin mecanism de gating prin voltaj;
o prin mecanism de deschidere prin liganzi.

55. 54 | P a g e
 apoi are loc scăderea conductanţei K datorat unor mecanisme de inactivare; conductanţa
Na creşte brusc în faza 0 şi scade brusc imediat.
 unele canale K prezintă o dinamizare a g K care creşte rapid spre sfârşitul platoului.
 durata platoului e reglată de comportamentul canalelor de K din miocard; durata lungă a
platoului a fost planificată, este necesară şi nu se poate face prin acţiunea unui singur
canal; în timpul platoului s-au închis canalele de Na, dar mai rămân activate câteva → Na
pătrunde în cantităţi mici şi în faza de platou → întârzierea repolarizării.
 durata lungă a platoului e influenţată de canalele de K, dar şi de unele canale de Na.
 inactivarea mai multor canale de Na în faza de platou poate fi dată de defecţiunea
acestor canale datorată unor deleţii ale genei ce codifică canalele de Na.
 la unii bolnavi intervalul Q-T este normal, iar segmentul Q-T este lung; foarte frecvent
mor subit de stop cardiac sau printr-o aritmie cardiacă majoră. Aceasta se datorează unor
defecte genetice ale unor canale de Na care are ca urmare prelungirea platoului.
 durata de platou mai poate depinde de canalele de Ca.
 faza 3 se datorează creşterii conductanţei K şi apariţiei unui eflux de K - negativarea
internă şi revenirea la potenţialul de repaus.
o momentul începerii repolarizării depinde de canalele K, fiind vorba de un “curent
de rectificare“; curentul de rectificare normal presupune ieşirea K din celulă, iar cel
anormal apare când g K scade.
Faza 4
 electric, este identică cu faza 4 dinaintea depolarizării, fiind diferită din punct de
vedere fiziologic, ionic şi al stării canalelor ionice;
 în faza 0 în celulă pătrunde Na în plus faţă de cei existenţi;
 la sfârşitul fazei 3, celula are mai mulţi ioni de Na şi mai puţini de K, iar pompele
ionice se activează, pompa Na / K este sensibilă la concentraţii crescute ale K de la suprafaţa
membranei celulare.
 în faza 4 toate canalele îşi redimensionează funcţiile - creşte agitaţia metabolică şi
ionică.
 membrana este repolarizată, dar nu este la fel de stabilă ca la sfârşitul fazei 4.

56. 55 | P a g e
 această fază este vulnerabilă: dacă apar stimuli ce realizează depolarizarea, se poate
declanşa un nou răspuns; câteodată membrana se depolarizează singură = fenomen de post
depolarizare.
 fenomenele de postdepolarizare pot fi precoce → la începutul fazei 3, sau tardive → în
faza 4; ambele fenomene de postdepolarizare sunt aritmogene : strică ritmul inimii, diastola
devine scurtă, iar sistola este proastă → compromiterea funcţiei cardiace.
 declanşarea unei aritmii majore de către o depolarizare se numeşte activitate
TRIGGER (activitate declanşatoare).
 concordanţa canalelor ionice din miocard stabilizează membrana celulară la sfârşitul
fazei 4; compromiterea echilibrelor ionice este dată de defecte genetice ale canalelor ionice
sau de ischemia miocardului (segment Q-T lung). Ca tratament, se administrează medicamente
ce realizează deschiderea canalelor de K ce duc la scurtarea platoului.
Excesul de Ca intracelular favorizează depolarizări tardive; digitala determină acumulări
de Ca intracelular → favorizează inotropismul; excesul de digitală duce la exces de Ca în
celulă → aritmie, iar pe EKG apar extrasistole bigeminate; digitala creşte durata platoului.
excesul de K duce la scurtarea platoului; cardiacii care iau diuretice, trebuie să ia şi
K pentru a suplini pierderile datorate diurezei.
canalele de Na se închid imediat, în timp ce canalele de Ca sunt deschise pe toată
durata platoului; un canal de Na este făcut să se deschidă doar pentru a permite un flux de
Na suficient de mare pentru a depolariza membrana; trebuie o mare diferenţă de potenţial
pentru ca excitaţia să se poată propaga în vecinătate; dacă canalele de Na ar rămâne
deschise, în celulă ar pătrunde Na inutil şi dăunător (afectează metabolismul şi activează
pompele).
canalele de Ca rămân deschise pentru că aparatul contractil are nevoie de Ca, sistola
necesitând o furnizare de Ca; g K este scăzută pentru a menţine faza de platou (se menţine
potenţialul la 0 mV pentru a rămâne deschise canalele de Ca); canalele de Ca fiind voltaj
dependente, se deschid la un potenţial de 0 mV; platoul este mecanismul care asigură starea
refractară, deci ritmicitatea pompei şi garantarea apariţiei diastolei după fiecare sistolă. Faza
refractară depinde de durata de platou şi de timpul cât canalele de Na sunt inactivate; durata
mare a inactivării canalelor de Na asigură stare refractară; starea refractară asigură
ritmicitatea inimii şi împiedică apariţia unui tetanos.