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ACIDO URICO
Eliana Chuquimia Mandamiento
ACIDO URICO
El acido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano.
Su concentración plasmática normal es de 3-7mg/dl en condiciones normales, con
tendencia a cifras inferiores en la mujer con respecto al varón
DEGRADACION DE PURINAS
FORMACION DE URATO
 Mediante síntesis de novo.
 Por el metabolismo endógeno del
DNA, el RNA y otras moléculas que
contienen purinas como el ATP.
 Por la degradación de ácidos nucleicos
de la dieta.
EXCRECION DE URATO
 A través del riñón. La mayor parte del urato se excreta
a través del riñón. Se filtra libremente en el glomérulo,
pero el 99% se reabsorbe en el túbulo proximal. Los
túbulos distales también secretan urato, pero también
se reabsorbe la mayor parte. La cantidad de urato
excretada en la orina es alrededor del 10% de la que se
filtra en el glomérulo.
 A través del intestino. En el intestino se excretan
cantidades menores de urato, que es degradado por
bacterias. Este proceso se denomina uricolisis.
Situación fisiológica
RESERVA DEL
NUCLEOTIDO
PURINA
Urato plasmático
Excreción renal Uricolisis en el intestino
Producción aumentada
RESERVA DEL
NUCLEOTIDO
PURINA
Urato en el plasma ↑
Excreción renal aumentada Uricolisis en el intestino
Hiperuricemia secundaria.
Ingestión con la dieta aumentada.
Renovación de acido nucleico.
Degradación de ATP aumentada
Hiperuricemia primaria
Deficiencia de hipoxantina
fosforribosiltransferasa (Sx Lesch –
Nyhan)
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
(Enf por almacenamiento de
glucógeno de tipo 1).
Excreción disminuida
RESERVA DEL
NUCLEOTIDO
PURINA
Urato en el plasma↑
Excreción renal Uricolisis en el intestino
Hiperuricemia secundaria
Insuficiencia renal.
La elevación de (lactato) o
(cetonas), los diuréticos tiazidicos y
dosis bajas de aspirina causan una
disminución de la secreción tubular.
Aumento de la reabsorción tubular
Hiperuricemia primaria
Idiopática
HIPERURICEMIA
• El acido úrico se forma de la degradación de purinas
endógenas y exógenas.
• La hiperuricemia puede estar causada por:
• Aumento de la síntesis de purinas,
• Aumento de la renovación de acidos nucleicos, como en las
neoplasias, lesión tisular o inanición.
• Una función renal disminuida.
• La hiperuricemia es un factor de riesgo de la gota, que ocurre
cuando se depositan cristales de urato en los tejidos.
• La hiperuricemia se agrava con una dieta con elevado
contenido en purinas y etanol.
HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles
• AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO
• DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles
1 AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO
a. Alteraciones enzimáticas
• Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de la
enfermedad de Lesch-Nyhan.
• Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa
• Glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke)
b. Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: mas frecuente.
• Sindromes mieloproliferativos crónicos, en relación con metaplasia
mieloide extramedular.
• Mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.
• Otros tumores.
• Otras enfermedades de alto recambio –turnover- celular: anemias
hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías, psoriasis extensas.
• Tratamiento con citostaticos, por la elevada destrucción de células
tumorales.
HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles
2. DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
• Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular.
• Inhibición farmacológica de la eliminación renal: diuréticos de
tipo tiazida (causa identificable común de hiperuricemia),
acido acetilsalicílico en dosis bajas, pirazinamida, acido
nicótico, etambutol, ciclosporina, α-metildopa.
• Consumo excesivo de alcohol
• Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.
• Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética, alcohólica y
láctica. En ellas, la competición con el acido urico para su
excreción explica la uticemia.
• Hiperuricemia primaria, en la que no se identifica un factor
concreto, aunque si se sabe que estos pacientes tienen mayor
dificultad para la excreción de acido úrico.
Síndrome de Lesch-Nyhan
Un trastorno genético que debe
destacarse es el síndrome de
Lesch-Nyhan, un trastorno ligado
al cromosoma X y causado por la
deficiencia de hipoxantina-
fosforribosiltransferasa, una
enzima que participa en la
recuperación de bases purinicas
para la resintesis de nucleótidos
purinicos. El síndrome se
caracteriza clínicamente por una
producción excesiva de acido
urico, hiperuricemia y problemas
neurológicos que incluyen
automutilación y retraso mental.
Gota
Es un síndrome clínico que se
caracteriza por hiperuricemia y artritis
aguda recurrente.
La gota aguda se desencadena por el
deposito tisular de cristales de urato de
sodio, que causan una respuesta
inflamatoria. En el cuadro crónico, se
pueden formar depósitos de urato de
sodio en forma de tofos en los tejidos. La
gota se ve exacerbada por el etanol.
El motivo de esto es doble. El etanol
incrementa la renovación del ATP y la
producción de urato. El exceso de etanol
puede causar la acumulación de ácidos
orgánicos que compiten con la secreción
tubular de urato. Trastorno como la
intoxicación etílica, la cetoacidosis
diabética y la inanición conducen a
elevación del acido láctico, el β-
hidroxibutirato y el aceto-acetato, y
producen hiperuricemia.
Acido urico exposicion
Acido urico exposicion
Tratamiento
• Los síntomas de la gota aguda responden a los fármacos
antiinflamatorios como la indometacina
• Probenecid, que favorecen la excreción de urato.
• Alopurinol, efectivo para reducir la concentración de
urato, un inhibidor especifico de la enzima xantina-
oxidasa que cataboliza la oxidación de la hipoxantina a
xantina y acido úrico.
• Colchicina, antimitótico.
Alimentos Prohibidos Pescado y marisco(lenguado, sardina, mariscos, anchoas, arenque, caballa)
Vísceras (hígado, riñones, corazón, mollejas)
Carnes (cerdo, cordero, extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)).
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Alimentos Restringidos Verduras ricas en purinas (Espinacas, espárragos, remolacha, setas y champiñones, puerros, coliflor, rábanos) Legumbres (lentejas, frijoles,
habas, garbanzo)
Algunos Lácteos (natillas, cuajada, leche entera)
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Salsas (salsa verde, mayonesa, ajoaceite).
Alimentos Permitidos Verduras y hortalizas (en especial: zanahoria, zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio, tomate, cebolla, ajo, papa, batata, nabo, berro,
pepino, achicoria; especialmente el apio crudo en forma de ensalada)
Cereales y Patatas (pan, trigo, harina, pastas, arroz, patatas)
Carnes (pollo, carnes con poca grasa)
Pescado blanco y huevos
Legumbres (una vez o dos por semana máximo)
Lácteos Desnatados ( queso, yogur, leche)
Frutas (en especial: plátano, uvas, caqui, higos, higos secos, naranja, pomelo, mandarina, limón, sandia, melón)
Beber mucha agua (mínimo 2 litros)
Enfermedad Renal e Hiperuricemia
Es una complicación frecuente de la
hiperuricemia: nefropatía por urato
que es causada por el deposito de
cristales de uratos en el tejido
renal o el tracto urinario para
formar cálculos renales. Puede
asociarse con hiperuricemia
crónica. La insuficiencia renal aguda
puede estar producida por la
precipitación rápida de cristales de
acido úrico que suele ocurrir
durante el tratamiento de
pacientes con leucemias y linfomas.
En el síndrome de lisis tumoral
aguda se liberan ácidos nucleicos
como resultado de la degradación
de células tumorales y se
metabolizan rápidamente a acido
úrico.
Urato en el embarazo
La concentración de urato en
el plasma tiene valor en la
monitorización del bienestar
materno en la hipertensión
asociada con el embarazo
(preeclampsia), junto con
otros marcadores como la
presión arterial, la excreción
de proteínas en la orina y el
aclaramiento de creatinina.
HIPOURICEMIA
Se puede producir por los siguientes mecanismos:
1. Por hemodilución: en casos de administración de sueros parenterales,
secreción inadecuada de hormona antidiurética, etc.
2. Por producción disminuida: déficit de xantinooxidasa, porfiria aguda
intermitente.
3. Por eliminación renal aumentada:
a. Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica, gestación,
crecimiento.
b. Trastorno tubular: aislado para el acido urico y calcio o generalizado
(Sindrome de Fanconi, enfermedad de Hartnup, enfermedad de Wilson,
galactosemia, cistinosis).
c. Efecto uricosurico de mecanismo no precisado:
• Farmacológico (probenecid, pirazolonas, esteroides y acido acetilsalicílico en
dosis elevadas, diazepoxidos), que representa la causa mas frecuente.
• Contrastes yodados.
• Algunos tumores malignos solidos, linfomas.
• Ictericia obstructiva.
• Anemia perniciosa.
Gracias

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  • 2. ACIDO URICO El acido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano. Su concentración plasmática normal es de 3-7mg/dl en condiciones normales, con tendencia a cifras inferiores en la mujer con respecto al varón
  • 4. FORMACION DE URATO  Mediante síntesis de novo.  Por el metabolismo endógeno del DNA, el RNA y otras moléculas que contienen purinas como el ATP.  Por la degradación de ácidos nucleicos de la dieta.
  • 5. EXCRECION DE URATO  A través del riñón. La mayor parte del urato se excreta a través del riñón. Se filtra libremente en el glomérulo, pero el 99% se reabsorbe en el túbulo proximal. Los túbulos distales también secretan urato, pero también se reabsorbe la mayor parte. La cantidad de urato excretada en la orina es alrededor del 10% de la que se filtra en el glomérulo.  A través del intestino. En el intestino se excretan cantidades menores de urato, que es degradado por bacterias. Este proceso se denomina uricolisis.
  • 6. Situación fisiológica RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Urato plasmático Excreción renal Uricolisis en el intestino
  • 7. Producción aumentada RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Urato en el plasma ↑ Excreción renal aumentada Uricolisis en el intestino Hiperuricemia secundaria. Ingestión con la dieta aumentada. Renovación de acido nucleico. Degradación de ATP aumentada Hiperuricemia primaria Deficiencia de hipoxantina fosforribosiltransferasa (Sx Lesch – Nyhan) Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (Enf por almacenamiento de glucógeno de tipo 1).
  • 8. Excreción disminuida RESERVA DEL NUCLEOTIDO PURINA Urato en el plasma↑ Excreción renal Uricolisis en el intestino Hiperuricemia secundaria Insuficiencia renal. La elevación de (lactato) o (cetonas), los diuréticos tiazidicos y dosis bajas de aspirina causan una disminución de la secreción tubular. Aumento de la reabsorción tubular Hiperuricemia primaria Idiopática
  • 9. HIPERURICEMIA • El acido úrico se forma de la degradación de purinas endógenas y exógenas. • La hiperuricemia puede estar causada por: • Aumento de la síntesis de purinas, • Aumento de la renovación de acidos nucleicos, como en las neoplasias, lesión tisular o inanición. • Una función renal disminuida. • La hiperuricemia es un factor de riesgo de la gota, que ocurre cuando se depositan cristales de urato en los tejidos. • La hiperuricemia se agrava con una dieta con elevado contenido en purinas y etanol.
  • 10. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles • AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO • DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
  • 11. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles 1 AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO a. Alteraciones enzimáticas • Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de la enfermedad de Lesch-Nyhan. • Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa • Glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke) b. Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: mas frecuente. • Sindromes mieloproliferativos crónicos, en relación con metaplasia mieloide extramedular. • Mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldenstrom. • Otros tumores. • Otras enfermedades de alto recambio –turnover- celular: anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías, psoriasis extensas. • Tratamiento con citostaticos, por la elevada destrucción de células tumorales.
  • 12. HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles 2. DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO • Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular. • Inhibición farmacológica de la eliminación renal: diuréticos de tipo tiazida (causa identificable común de hiperuricemia), acido acetilsalicílico en dosis bajas, pirazinamida, acido nicótico, etambutol, ciclosporina, α-metildopa. • Consumo excesivo de alcohol • Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. • Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética, alcohólica y láctica. En ellas, la competición con el acido urico para su excreción explica la uticemia. • Hiperuricemia primaria, en la que no se identifica un factor concreto, aunque si se sabe que estos pacientes tienen mayor dificultad para la excreción de acido úrico.
  • 13. Síndrome de Lesch-Nyhan Un trastorno genético que debe destacarse es el síndrome de Lesch-Nyhan, un trastorno ligado al cromosoma X y causado por la deficiencia de hipoxantina- fosforribosiltransferasa, una enzima que participa en la recuperación de bases purinicas para la resintesis de nucleótidos purinicos. El síndrome se caracteriza clínicamente por una producción excesiva de acido urico, hiperuricemia y problemas neurológicos que incluyen automutilación y retraso mental.
  • 14. Gota Es un síndrome clínico que se caracteriza por hiperuricemia y artritis aguda recurrente. La gota aguda se desencadena por el deposito tisular de cristales de urato de sodio, que causan una respuesta inflamatoria. En el cuadro crónico, se pueden formar depósitos de urato de sodio en forma de tofos en los tejidos. La gota se ve exacerbada por el etanol. El motivo de esto es doble. El etanol incrementa la renovación del ATP y la producción de urato. El exceso de etanol puede causar la acumulación de ácidos orgánicos que compiten con la secreción tubular de urato. Trastorno como la intoxicación etílica, la cetoacidosis diabética y la inanición conducen a elevación del acido láctico, el β- hidroxibutirato y el aceto-acetato, y producen hiperuricemia.
  • 17. Tratamiento • Los síntomas de la gota aguda responden a los fármacos antiinflamatorios como la indometacina • Probenecid, que favorecen la excreción de urato. • Alopurinol, efectivo para reducir la concentración de urato, un inhibidor especifico de la enzima xantina- oxidasa que cataboliza la oxidación de la hipoxantina a xantina y acido úrico. • Colchicina, antimitótico.
  • 18. Alimentos Prohibidos Pescado y marisco(lenguado, sardina, mariscos, anchoas, arenque, caballa) Vísceras (hígado, riñones, corazón, mollejas) Carnes (cerdo, cordero, extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)). Grasas (nata, manteca) Bebidas con alcohol, café, colas, etc. Alimentos Restringidos Verduras ricas en purinas (Espinacas, espárragos, remolacha, setas y champiñones, puerros, coliflor, rábanos) Legumbres (lentejas, frijoles, habas, garbanzo) Algunos Lácteos (natillas, cuajada, leche entera) Dulces (chocolate, pasteles, tartas, bollería industrial) Salsas (salsa verde, mayonesa, ajoaceite). Alimentos Permitidos Verduras y hortalizas (en especial: zanahoria, zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio, tomate, cebolla, ajo, papa, batata, nabo, berro, pepino, achicoria; especialmente el apio crudo en forma de ensalada) Cereales y Patatas (pan, trigo, harina, pastas, arroz, patatas) Carnes (pollo, carnes con poca grasa) Pescado blanco y huevos Legumbres (una vez o dos por semana máximo) Lácteos Desnatados ( queso, yogur, leche) Frutas (en especial: plátano, uvas, caqui, higos, higos secos, naranja, pomelo, mandarina, limón, sandia, melón) Beber mucha agua (mínimo 2 litros)
  • 19. Enfermedad Renal e Hiperuricemia Es una complicación frecuente de la hiperuricemia: nefropatía por urato que es causada por el deposito de cristales de uratos en el tejido renal o el tracto urinario para formar cálculos renales. Puede asociarse con hiperuricemia crónica. La insuficiencia renal aguda puede estar producida por la precipitación rápida de cristales de acido úrico que suele ocurrir durante el tratamiento de pacientes con leucemias y linfomas. En el síndrome de lisis tumoral aguda se liberan ácidos nucleicos como resultado de la degradación de células tumorales y se metabolizan rápidamente a acido úrico.
  • 20. Urato en el embarazo La concentración de urato en el plasma tiene valor en la monitorización del bienestar materno en la hipertensión asociada con el embarazo (preeclampsia), junto con otros marcadores como la presión arterial, la excreción de proteínas en la orina y el aclaramiento de creatinina.
  • 21. HIPOURICEMIA Se puede producir por los siguientes mecanismos: 1. Por hemodilución: en casos de administración de sueros parenterales, secreción inadecuada de hormona antidiurética, etc. 2. Por producción disminuida: déficit de xantinooxidasa, porfiria aguda intermitente. 3. Por eliminación renal aumentada: a. Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica, gestación, crecimiento. b. Trastorno tubular: aislado para el acido urico y calcio o generalizado (Sindrome de Fanconi, enfermedad de Hartnup, enfermedad de Wilson, galactosemia, cistinosis). c. Efecto uricosurico de mecanismo no precisado: • Farmacológico (probenecid, pirazolonas, esteroides y acido acetilsalicílico en dosis elevadas, diazepoxidos), que representa la causa mas frecuente. • Contrastes yodados. • Algunos tumores malignos solidos, linfomas. • Ictericia obstructiva. • Anemia perniciosa.