1. Facultad de Enfermería
Carrera de Enfermería
IAM Ventrículo Derecho
Y Evolución Enzimática
Integrantes:
• Eric Ardiles V.
• Daniela Galleguillos A.
• Lissette Sandoval S.
• Camila Vergara A.
• Ruth Yáñez A.
Asignatura: Electrocardiografía Básica
Docente: Ángela Alarcón M.
Fecha: 24-06-13

2. Introducción:
• Las enfermedades cardiovasculares constituyen la
primera causa de mortalidad en el mundo, por lo que
es importante saber sobre el IAM del ventrículo
derecho cuya presentación clínica va desde pacientes
asintomáticos con leve disfunción ventricular derecha
hasta pacientes con shock cardiogénico.
• El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una
mortalidad significativamente más alta (25 a 30%)
que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación
de VD (6%), por lo que deben ser considerados de alto
riesgo y candidatos de alta prioridad a las terapias de
reperfusión.

3. Fisiopatología:

4. El IAM- VD. Inferior
ART.CORONARIA
DERECHA
CIRCUNFLEJA

5. El IAM- VD. Anterior
MARGINAL AGUDA

6. Clasificación:
Se encuentra
necrosada además el
50% y el 100%
respectivamente de la
pared inferior del VD
La necrosis
afecta a parte de
la pared libre o
de la pared
anterior del VD
además de toda
la pared inferior
de esta cámara.
Existe una necrosis
extensa de la pared
inferior y anterior del
VD

7. Síntomas:
Pulmones s/ ruidos
adventicios
Hipotensión Signo de Kussmaul
• Presencia de latido epigástrico
• Soplo de insuficiencia tricúspide.
• Galope derecho por tercer o cuarto ruido.
 Flutter o Fibrilación auricular (8%)
 Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo y tercer
grado
 Dolor retro esternal
 Manifestaciones vasovagales

9. Onda de lesión subepicárdica
por IAM evolutivo con
supradesnivel del ST en D2, D3 y
aVF e infradesnivel en
derivaciones precordiales
(flechas negras).
Alteración Precoz de la
Derivación Opuesta:
•Infradesnivel del ST en D1 y aVL
(flechas blancas)
Alteración Precoz:

10. Derivaciones precordiales (V4R, V5R,
V6R) con complejo Qr y elevación del
segmento ST 1 mm (flechas blancas) que
confirman el diagnóstico de IAM-VD.
(Necrosis).

11. Alteración
Tardía:
Complejos QS
con inversión de
la onda T en II, III
y aVF.
Alteración Tardía
de la Derivación
Opuesta:
Onda T
anormalmente
altas en I y aVL.

12. Marcadores Enzimáticos:
Troponina: Es una proteína que regula las interacciones
entre la actina y miosina dependientes de calcio. La que
se considera más sensible y específico es la Troponina
Cardíaca (T o I), siendo capaz de detectar, incluso zonas
microscópicas, de Infarto de Miocardio.
Creatin-kinasa (CK): Está ampliamente
distribuida por todo el organismo y su
elevación en sangre es poco específica
de Daño Miocárdico.
Creatin-Kinasa (CK)-MB: Es una isoenzima relativamente
específica de daño miocárdico y generalmente sus niveles
van paralelos a los de la CK-total.

13. Evolución Enzimática:
ENZIMAS INICIO DEL
DOLOR
SU PIC
MÁXIMO
DECLINACIÓN
A VALORES
NORMALES
CK Elevación de
6 a 8 hrs.
24 hrs. 3 a 4 días
CK-MB Después del
infarto de
4 - 8 hrs.
14 – 24 hrs. 48 - 72 hrs.
TROPONINA I de 3 - 4 hrs. 12 - 20 hrs. 7 - 9 días.
TROPONINA T de 4 - 6 hrs. 12 – 20 hrs. 10 - 14 días.

14. Ventajas de las Enzimas:
• Resultados negativos antes de las 12 horas o
después de las 24, no deben ser empleados
para descartar el diagnóstico de IAM.
CK-MB
• Se eleva rápidamente en sangre de tal forma que
algunos autores la describen como el mejor
marcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y 6
horas después de instaurarse los síntomas.
Mioglobina
• Permiten realizar la diferencia de un IAM reversible de un
irreversible. No es de utilidad en pacientes con angina no
estable, donde está frecuentemente elevada y por lo
tanto la especificidad es peor. La determinación de
troponina T es especialmente útil en pacientes con
valores límites de CK-MB.
Troponinas

15. Tratamiento:

16. Al administrar
reposición de volumen
(para controlar
hipotensión)
Puede P° AD
y dilatación del
VD
Disminuyendo
El GC
Si esto no resulta y se debe
corregir la volemia y FC (y
todavía existe bajo GC)
Debe iniciarse terapia con
inotrópicos (dobutamina,
dopamina)
Debe evitarse
administración de
vasodilatadores venosos
(NTG), diuréticos, β-
bloqueadores, morfina
•Disminuir precarga
•Retardar la
conducción AV
•Exacerbar la act.
Parasimática
(hipotensión).
Tratamiento
Adm. parenteral
de fluidos
directamente en la
arteria pulmonar
También se ha sugerido:
Aumentar la precarga del VI, sin
sobrecargar el VD, manteniendo la PAD
y mejorando el trabajo ventricular
derecho e izquierdo, aumentando el GC
y disminuyendo la RVS
Tratamiento:
ya que
pueden

17. Caso clínico y Proceso
de Atención de
Enfermería

18. Caso clínico

19. Examen Físico
Se encuentra:
• Desorientada con Glasgow 14,
• Con piel pálida, sudorosa,
• Llene capilar disminuido,
• Ingurgitación yugular (signo de kussmaul) con
palpitaciones en el pecho,
• Mareos y nauseas (+).
• A la auscultación cardiaca presenta galope derecho
con S3y S4.
• A la auscultación pulmonar, sin presencia de ruidos
adventicios.

20. Al control de signos vitales
Se encuentra:
• Hipotenso,
• Taquicárdica de 121 latidos por minuto,
• Taquipneico 26,
• T°corporal 36,7°C,
• Saturación: 88%,
• Dolor ENA 8.

21. Se decide:
• Tomar ECG de 12 derivaciones estándar,
arrojando como resultado infarto agudo al
miocardio inferior. Sumado a esto se agregan
los signos y síntomas presentes
sospechándose de un IAM de ventrículo
derecho, por lo que se decide realizar un
nuevo electrocardiograma con precordiales
derechas, presentando alteraciones
electrocardiográficas en V4R, V5R y V6R con
complejo QR y elevación del ST 1 mm.

22. NOC:
Paciente disminuirá dolor
gradualmente evidenciado por ENA
0, facie de tranquilidad, frecuencia
y profundidad respiratoria
normales al cabo de 4 horas.
NIC:
• Administrar meperidina 100 mg
ev. Según prescripción médica.
• Administrar terapia fibrinolitica,
según prescripción médica.
•Desviar el foco de atención del
dolor.
•Favorecer posición antialgica
•Valorar signos vitales
continuamente.
•Valorar el dolor cada 10 minutos
con escala ENA.
Evaluación:
Paciente disminuyó dolor gradualmente, evidenciado por ENA 0, facie de
tranquilidad, frecuencia y profundidad respiratoria normales.
Necesidad de circulación:
1.-Dolor agudo torácico opresivo r/c desequilibrio entre oferta y demanda de
oxígeno s/a proceso isquémico en ventrículo derecho m/p dolor ENA 8, facie
dolorosa.

23. NOC:
Paciente mejorará gasto
cardiaco paulatinamente al cabo
de 4 horas, lo que se evidenciara
con paciente normotenso,
normocardico y llene capilar
conservado
NIC:
•Administrar suero fisiológico 500ml en 30
minutos, para mejorar la volemia y mantener
una presión arterial dentro de rangos
normales. (debe ser directamente a la arteria
pulmonar para evitar la sobrecarga del
ventrículo derecho)
•Administrar dobutamina en dosis de 2.5 a 15
mg/kg/min. Para mejorar la contracción
miocardica.
•Administrar terapia fibrinolitica.
•Monitorización hemodinámica y
electrocardiografía continua.
•Control de signos vitales cada 1 hr
•Valorar llene capilar y características de la
piel
Evaluación:
Paciente logró gasto cardiaco efectivo, paulatinamente al cabo de 4 horas, por lo
que se encuentra normocardico, normotenso y con llene capilar conservado.
2. Disminución del GC r/c disminución de la precarga del VI s/a necrosis del VD m/p
hipotensión, taquicardia, disminución del llene capilar., signo de kussmaul.

24. 3. Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c proceso isquémico s/a IAM de VD m/p
paciente desorientada, Glasgow 14 y mareos.
NOC:
Paciente mejorará perfusión
tisular cerebral paulatinamente al
cabo de 2 horas evidenciado por
Glasgow 15 y sin presencia de
mareos.
NIC:
•Posicionar al paciente en un ángulo de
30°
•Administrar tratamiento para el IAM VD.
(terapia fibrinolitica)
•Reevaluar estado de conciencia con escala
de Glasgow cada 30 minutos.
•Valorar signos vitales continuamente
(monitorización)
Evaluación:
Paciente logró perfusión tisular efectiva cerebral al cabo de 2 horas evidenciado con
Glasgow 15 y sin presencia de mareos.

25. Necesidad de Oxigenación:
4. Deterioro del intercambio gaseoso r/c alteración de la relación V/Q s/a Proceso
isquémico m/p SatO2: 88%.
NOC:
Paciente mejorará intercambio
gaseoso, evidenciado por una
saturación mayor a 95% al cabo
de 30 minutos.
NIC:
•Administrar oxigeno con mascarilla de
reservorio al 100%.
•Posición en 30° o semi fowler.
•Revalorar saturometria cada 10 minutos.
•Administrar tratamiento para el IAM VD.
•Valorar signos vitales continuamente.
•Valorar signos de cianosis periférica.
•Valorar llene capilar
Evaluación:
Paciente presentó saturación mayor a 95% al cabo de 30 minutos.

26. Conclusión
Este trabajo nos ha permitido tener un conocimiento
más detallado del infarto de ventrículo derecho, ya que
la mayoría de las veces sólo se tiene en consideración el
IAM de Ventrículo izquierdo, ya que es de mayor
prevalencia. Sin embargo, el tipo de infarto, es también
relevante, ya que hay aspectos que lo diferencian de los
otros tipos de infarto, como por ejemplo la forma en
que se toma el ECG, que es vital para su diagnóstico, así
como la monitorización de las enzimas cardíacas, que
también apoyan el proceso diagnóstico y de
tratamiento. Otra diferencia importante es la
sintomatología y el tratamiento.

27. Referencias Bibliográficas
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Infarto de Ventrículo Derecho con compromiso hemodinámico. Extraído el 11 de Junio de 2013
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• Aguilar J. & Garabito R. (2008). Infarto Agudo de Miocardio. Extraído el 12 de Junio de 2013 desde:
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• Barranco F., Blasco J., Mérida A., Muñoz M., Jareño A., Cozar J., Guerrero R., Gil J., Martin L. &
Rodríguez J. (2007). Manejo de Infarto Agudo de Miocardio Complicado. Extraído el 10 de Junio de
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• Deck C., Martínez A., Silva J. & Uriarte P. (2010). Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio con
Supradesnivel del Segmento ST. Extraído el 12 de Junio de 2013 desde:
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• Lunney M. (2009). NANDA International, Diagnósticos Enfermeros, definición y clasificación.